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BIO1203 - intro génétique > 11 - génétique du cancer > Flashcards

11 - génétique du cancer Flashcards

(50 cards)

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1
Q

def cancer (2)

A
  • (e) maladies caractérisées par 1 prolifération illimitée de cells capables d’échapper à 1 mort celR programmée (apoptose)
  • entraine formation d’1 pop de “cells excédentaires” pouvant se disperser ds orga
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2
Q

qu’est-ce qui découle d’1 prolifération illimitée de cells ?

A

1 perturbation du cycle celR ou de capacité à réguler div° celR + d’1 incapacité à induire apoptose

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3
Q

propT des cells cancéreuses (6)

A
  • indépendance vis-à-vis des signaux de prolifération de envt
  • insensibilité aux signaux antiprolifératifs
  • résistance à apoptose
  • prolifération illimitée
  • capacité à induire angiogenèse
  • capacité invasion tissulaire et diffusion métastatique
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4
Q

que permettent capacités à induire angiogenèse et d’invasion tissulaire et diffusion métastatique ? (2)

A
  • mise en place de niche envtale soutenant la tumeur
  • dès que tumeur s’installe et fait métastase = cancer
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5
Q

def carcinome (2)

A
  • devt à partir de épithélium (tissu recouvrant surfaces int et ext)
  • formes les + communes (85%) de cancer (sein, prostate, poumon, côlon)
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6
Q

def sarcome

A

devt à partir des tissus conjonctifs (de support) = os, muscles, cartilages

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7
Q

cancer hématopoïétique (3)

A
  • affecte sang ou organes lymphoïdes
  • lymphomes -> moelle rouge des os où cells du sang se transforment en tissu lymphoïde
  • leucémies -> tissus de moelle osseuse responsable de prod° des globules blancs
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8
Q

sur quoi traditionnellement basée classification des cancers ?

A

sur origine celR + morphologie

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9
Q

quel point commun des cancers

A

sont 1 maladie génétique résultant d’altérations se manifestant au niv du génome d’1 ind donné

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10
Q

cancers en majT conséqce de quoi ?

A

conséqce de mutations somatiques non transmissibles (1% cancers assos à mutations des cells germinales)

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11
Q

origine des cells cancéreuses

A

origine clonale

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12
Q

compo d’1 tumeur

A

compo de ≠tes pops monoclonales de cells qui peuvent être phénotypiquement hétérogènes

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13
Q

1ère mutation cell cancéreuse

A

cell semble normale mais prédisposée à proliférer de manière excessive

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14
Q

2ème mutation cell cancéreuse

A

div° celR à rythme + rapide que la normale

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15
Q

3ème mutation cell cancéreuse

A

div° rapides + modif° structurales de cell

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16
Q

4ème mutation cell cancéreuse

A

div° incontrôlables + impacts sur métabolisme de cell

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17
Q

que cause accumulation de mutations

A

création de ≠tes pops monoclonales de cells -> phénotypiquement hétérogène

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18
Q

origine cells cancéreuses : pl. pop monoclonales

A

pops monoclonales A, B et C (exemple)

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19
Q

origine cells cancéreuses : pop monoclonale B (2)

A
  • certaines pops peuvent se ≠ en cells pré-cancéreuses sans induire formation d’1 tumeur
  • ≠ prolifération
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20
Q

origine cells cancéreuses : pop monoclonale C (4)

A
  • certaines pops vont acquérir 1 pouvoir oncogène
  • aug° prolifération
  • aug° régénération
  • dim° apoptose
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21
Q

≠ modèles pour expliquer prolifération et hétérogénéité des cells cancéreuses (3)

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A
  • modèle stochastique ou clonal
  • modèle des cells souches cancéreuses (CSC)
  • modèle de plasticité tumorale
22
Q

origine cells cancéreuses : modèle stochastique ou clonal

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A

ttes cells qui composent tumeur ont 1 potentiel oncogène similaire activé de manière aléatoire et à faible fréqce

23
Q

origine cells cancéreuses : modèle des cells souches cancéreuses (2)

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A
  • seules cells souches cancéreuses peuvent produire + maintenir tumeur
  • hiérarchisation similaire à ≠° celR d’1 tissu
24
Q

origine cells cancéreuses : modèle de plasticité tumorale (2)

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A
  • lien entre modèle clonal et modèle des CSC
  • passage état CSC <-> cell différenciée (certaines cells)
25
par quoi est contrôlée la progression de chq phase de div° mitotique (2)
- par checkpoints - par prot : CDK + cyclines (facteurs promoteurs de mitose) ou prot Rb (régulateurs négatifs de prolifération celR)
26
début de div° celR si (2)
- conditions adéquates = assez de nutriments, pas contact celR - présence signaux de div° = facteurs de croissance et mitogènes
27
que garantissent les points de contrôle ? (2)
- que les chr + ADN intacts avant initiation de prochaine étape - => pas prod° de cells potentiellement problématiques et non fonctionnelles
28
par quoi est gérée la coordination de croissance d'1 orga pluricelR ?
par les facteurs de croissance
29
def facteurs de croissance (2)
- prot libérées par certaines cells qui stimulent div° chez d'autres cells - chq type de cell a besoin d'1/pl. facteurs de croissance spq pr entamer div°
30
3 familles de gènes particulièrement impliquées ds devt des cancers
- oncogènes et proto-oncogènes - gènes suppresseurs de tumeur - gènes de maintien de l'intégrité du génome
31
def proto-oncogènes
gènes qui stimulent normalement la croissance + div° celR
32
def oncogènes (2)
- mutation (ponctuelle ou profonde) du proto-oncogène -> modif° niv d'act (hyperactive ou suprod° prot) - => prolifération désordonnée des cells + inhibition possible de apoptose
33
que sont les proto-oncogènes (4)
- facteurs de croissance - récepteurs de facteurs de croissance - prot de signalisation - facteurs de transcription
34
def gènes suppresseurs de tumeurs (3)
- action sur répression du cycle celR lors de pb -> ralentissement div° ou induction apoptose - svt non-spq à 1 type celR : mutation -> aug° des chances de devp 1 tumeur ou cancer ds pl. tissus ≠ - => chevauchement génétique de asso des gènes et risques accrus de cancers
35
gènes suppresseurs de tumeurs : p53 normal (2)
- arrêt cycle celR -> réparation ADN -> recommencement cycle celR - apoptose
36
gènes suppresseurs de tumeurs : p53 muté
cycle celR continue -> cell peut devenir cancéreuse
37
action de p53 (2)
- retarde cycle celR + permet réparation de ADN endommagé - si ADN trop endommagé = déclenchement apoptose de cell
38
gène TP53 chez éléphants (3)
- éléphants -> 20 copies de TP53 suppresseur de tumeur (VS 1 copie chez humain) - -> nb TP53 produit -> meilleur contrôle cycle celR + déclenchement de plus d'apoptose - amélioration potentielle de résistance au cancer humain par création d'1 médoc imitant le gène TP53
39
cancers familiaux (3)
- présence de 1 mutation qui augmente risque de prédispo au cancer - régulateurs négatifs de prolifération celR - implication de prot Rb
40
def gènes de maintien de intégrité du génome
sous-classe de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués ds réparation de ADN et de son intégrité
41
dans quoi est impliqué BRCA1/2 (4)
- implication dans réparation des cassures db - si absence -> accumulation d'aberrations chrmiques + mutations profondes - mutations -> aug° de 50-80% risque de devp cancer du sein + aug° de 30-50% des ovaires - 10% cancers des ovaires + 3-5% cancers du sein assos à mutations de BRCA1/2
42
causes du devt de cancers et cas spéciaux (4)
- hérédité - facteurs externes - facteurs internes - vieillissement
43
devt du cancer : hérédité (2)
- transmission d'1 mutation - grde majT des cancers PAS liés à 1 susceptibilité génétique connue
44
devt du cancer : facteurs externes (2)
- liés à envt - virus + bact + parasites
45
devt du cancer : facteurs internes (2)
- erreurs de réplication ou déchets métaboliques - agressions répétées -> favorisation apparition cells cancéreuses
46
devt du cancer : vieillissement (2)
- cumul des agressions externes - moindre efficacité mécanismes de réparation
47
cas du papillomavirus humain (HPV) et cancer du col de utérus (4)
- virus papillome humain = virus oncogène qui infecte cells basales du col de utérus (via défaut de épithélium) - types à haut-risques -> gènes pr prot qui perturbent gènes suppresseurs de tumeurs - stimulation ubiquitination par E6 de p53 + sa dégradation - E7 lie Rb + inhibe son fonctionnement
48
cas de cancers transmissibles génétiquement (4)
- extrêmement rares - 3 exs (paloudes, chiens, diables de tasmanie) - tumeur faciale transmissible du diable de tasmanie - => génotype des cells cancéreuses est identique chez presque tous cas répertoriés
49
def chimiothérapie
traitement systématique qui vise à bloquer div° celR des cells cancéreuses
50
def radiothérapie
utilisation de radiation sur 1 cible précise pour induire + de dommages à ADN

BIO1203 - intro génétique (12 decks)

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