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mmd1232 - neuro > APP 1 + CM 3 - SLA > Flashcards

APP 1 + CM 3 - SLA Flashcards

1
Q

Quels signes cliniques peuvent nous indiquer un syndrome du motoneurone supérieur?

A
  • Faiblesse (flacidité)
  • Spasticité (hypertonie, hyperréflexie, clonus)
  • Réflexes anormaux (Babinski, Hoffmann, posture anormale)
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Q

Par quoi peut être expliquées l’hyperréflexie dans le syndrome du motoneurone supérieur?

A

Il y a une perte des signaux inhibiteurs descendants adjacents à la voie corticospinale. = Activation des neurones inférieurs sans inhibition. = hyperréflexie

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Q

Que veut dire hypertonie?

A

Contraction du muscle plus intense

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4
Q

Vrai ou faux? Dans le syndrome du motoneurone supérieur, les faiblesses sont souvent plus sévères dans les bras et les jambes

A

Vrai

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5
Q

Quel est l’autre terme utilisé pour le signe de Babinski?

A

Réflexe cutané plantaire

extension = Babinski

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6
Q

Qui suis-je: Maladie neurodégénérative des motoneurones de l’adulte

A

SLA

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7
Q

Dans la SLA, quelles structures neurologiques subissent une dégénérescence progressive?

A

◦ Cortex cérébral → destruction du faisceau pyramidal (atteinte MNS)
◦ Tronc cérébral → atteinte NC VII à XII
◦ Corne antérieure de la moelle épinière → destruction des unités motrices associées (atteinte MNI)

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8
Q

Quel phénotype de la SLA se présente d’abord avec dysarthrie et dysphagie, puis, plus tard, atteinte extrémités?

A

Phénotype 2 : Forme bulbaire

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9
Q

Quel phénotype de la SLA est une combination d’atteinte MNS et MNI aux extrémités?

A

Phénotype 1 : Forme spinale

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10
Q

Nommez 2 phénotypes rares de la SLA

A

(3) Sclérose latérale primitive: plus rare, atteinte MNS isolée. 5% cas
(4) Amyotrophie spinale: atteinte pure du motoneurone inférieur. Aut dom. 5% cas

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11
Q

Vrai ou faux? 80-90% des SLA sont de forme sporadiques (pas de prédisposition familiale)

A

Vrai

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12
Q

Vrai ou faux? Les facteurs environnementaux sont en cause dans la SLA

A

Faux, on a aucune preuve formelle

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13
Q

Quelle est la physiopathologie générale de la SLA ?

A

Dégénérescence neuronale du MNS et MNI = atrophie musculaire

** Le développement du muscle dépend du nerf périphérique

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14
Q

À quel niveau dans la structure du neurone se fait la dégénérescence dans la SLA ?

A

On ne sait pas trop, les hypothèses sont:

  • Dysfonction mitochondriale
  • Mauvais transport axonal
  • Métabolisme ARN anormal
  • Stress au réticulum endoblastique
  • Neuro-inflammation
  • Stress oxydatif
  • etc…
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15
Q

Vrai ou faux? Les personnes vivant avec la SLA peuvent avoir des manifestations cliniques de démence

A

Vrai

Atteinte cognitive et comportement:
◦ 30-50% cas
◦ 10-15%: démence fronto-temporale
◦ Amincissement du cortex non-moteur

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16
Q

Vrai ou faux? 40% des gens souffrant de SLA souffrent également de dépression majeure

A

Vrai

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17
Q

Quelle est l’âge d’apparition de la SLA ?

A

◦ Sporadique: 58-63a
◦ Familiale: 47-52a
◦ 10%≤45a, 1%≤25a

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18
Q

Pourquoi est-il difficile de reconnaître une SLA de manière précoce en clinique?

A
  • Début très progressifs

- Signes initiaux très subtils

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19
Q

Vrai ou faux? Les gens atteints de SLA ont des troubles d’incontinence

A

Faux
PAS de symptômes sphinctériens

C’est ce qui permet de différentier d’une atteinte à la moelle épinière

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20
Q

Vrai ou faux? Les mouvements oculaires et le système sensitif demeurent normaux dans la SLA

A

Vrai

*** Dès qu’il y a atteinte sensitive, c’est pas la SLA

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21
Q

Nommez des symptômes généraux de la SLA

A

◦ Faiblesse des extrémités
◦ Difficulté à marcher, trébuche, pied tombant (MNI)
◦ Jambe raide, ne suit pas (spasticité du MNS)
◦ Difficulté avec mvmts fins mains
◦ Échappe objets, difficulté à lever les bras (tout de suite, pas comme dans Myasthénie)
◦ Fasciculations
◦ Troubles d’élocution, de déglutition, voix nasillarde
◦ Dyspnée
◦ Atteinte cognitive
◦ Douleur

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22
Q

La majorité des patients atteints de SLA souffrent de douleurs, à quoi sont-elles dues?

A 
◦  Douleur neuropathique
◦ 2° à spasticité
◦  2° crampes musculaires, contractures
◦  2° pression sur périoste (cou, dos, sacrum)
◦  Ulcères de décubitus
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23
Q

Quels nerfs crâniens sont atteints dans la SLA ? Comment ceci peut se manifester?

A

◦ faiblesse visage (VII), voile du palais (IX, X),

◦ Faiblesse & fasciculations langue (XII)

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24
Q

Vrai ou faux? Les nerfs crâniens II, III, IV, VI sont normaux dans la SLA

A

Vrai

** Ils sont associés à des fonctions sensitives

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25
Q

Quel est le test pathognomonique pour diagnostiquer la SLA ?

A

Il n’y en a pas

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26
Q

Comment peut-on diagnostiquer la SLA ?

A
  • Tableau clinique
  • EMG
  • R/o autres causes
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27
Q

De quoi décèdent les patients atteints de SLA?

A

◦ Arrêt respiratoire

◦ Complications systémiques (pneumonies, embolies, plaies, etc.)

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28
Q

Sur combien de temps progresse la SLA?

A

2-3 ans

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29
Q

Vrai ou faux? Il n’existe aucun traitement efficace contre la SLA

A

Vrai

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30
Q

Dans la SLA, quels muscles sont atteints ?

A

L’ENSEMBLE de:
◦ La musculature squelettique des membres,
◦ La musculature squelettique du tronc (y compris les muscles respiratoires)
◦ Les muscles de l’extrémité céphalique.

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31
Q

Quelle est la particularité de la SLA par rapport aux autres maladies neurologiques?

A

C’est une des seule maladie où le MNS ET le MNI sont atteints

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32
Q

Vrai ou faux? 80% des cas de SLA familiale sont causés par 4 gènes

A

Vrai

33
Q

Où est situé le cortex moteur primaire?

A

Gyrus précentral dans le lobe frontal (Brodmann 4)

34
Q

Vrai ou faux? Les aires motrices du cerveau se situent antérieurement aux aires somatosensorielles, comme dans la moelle épinière.

A

Vrai

Moteur: gyrus précentral
Sensoriel: gyrus postcentral

35
Q

Le système moteur fait des boucles de rétroaction avec le cervelet et les NGC via _______

A

Le thalamus

36
Q

Vrai ou faux? Le faisceau cortico-bulbaire descend dans la moelle épinière

A

Faux

Projection du cortex au bulbe et tronc

37
Q

Comment différentier une lésion au cortex d’une lésion à la capsule interne ?

A

Lésions à la capsule interne → plus souvent faiblesse généralisées controlatérales, car les fibres sont compactes (moins de distinction)

** Lésion au cortex peut créer les déficits plus focaux

38
Q

Quel est le synonyme de la voie corticospinale?

A

Voie pyramidale

39
Q

Où se fait la décussation des fibres de la voie corticospinale?

A

85% décussent aux pyramides pour rejoindre la colonne latérale de la moelle (voie corticospinale latérale)

15% reste ipsilatéral dans la colonne antérieure de la moelle et décusse au niveau moteur désiré (voie corticospinale antérieure)

40
Q

Quel est le rôle du faisceau corticospinal latéral?

A

Motricité directe et volontaire des muscles distaux (membres)

41
Q

Quel chemin emprunte l’influx nerveux dans la voie corticospinale latérale ?

A

Moitié cortex moteur primaire et moitié aire motrice supplémentaire et prémotrice (corps du MNS)
→ corona radiata
→ capsule interne (bras postérieur)
→ décussation pyramidale dans bulbe rachidien (jonction cervicomédullaire)
→ moelle épinière latérale (+ niveaux cranial et sacral)
→ synapse avec MNI des cornes antérieures de la matière grise de la moelle
→ racine ventrale
→ jonction neuromusculaire
→ muscles

42
Q

Quel est le rôle du faisceau corticospinal antérieur ?

A
  • Motricité de la musculature du tronc/axiaux

- Contrôle de la posture

43
Q

Quel chemin emprunte l’influx nerveux dans la voie corticospinale antérieure ?

A

Cortex moteur primaire et aire motrice supplémentaire (corps du MNS)
→ PAS de décussation pyramidale
→ moelle épinière
→ peut parfois décusser dans la commissure blanche antérieure de la moelle
→ synapse avec MNI des cornes antérieures (portion plus antéro-médiale) de la matière grise
→ racine ventrale
→ jonction neuromusculaire
→ muscles

44
Q

Où se trouvent les pyramides bulbaires?

A

À la jonction entre le bulbe et la moelle épinière (face ventrale et médiale)

45
Q

Quel est le rôle des MNI alpha, gamma et bêta ?

A
  1. alpha → innervent muscles squelettiques
  2. gamma → innervent les faisceaux neuromusculaires pour les réflexes
  3. bêta → (- nombreux) innervent fibres musculaires à l’intérieur et à l’extérieur des fuseaux neuromusculaires
46
Q

Quelle est la fonction de la voie rubrospinale (cordon latéral descendant) ?

A

Innervation des muscles pour les mouvements des membres controlatéraux (incertain chez l’humain)

47
Q

Quelle est la fonction de la voie vestibulospinale (cordon antérieur descendant) ?

A
  • Positionnement tête et cou

- Équilibre

48
Q

Quelle est la fonction de la voie réticulospinale (cordon antérieur descendant) ?

A

Posture automatique et mouvements de marche

49
Q

Quelle est la fonction de la voie tectospinale (cordon antérieur descendant) ?

A

Coordination de la tête et de l’œil (incertain chez l’humain)

**Aussi impliqué dans les réflexes.
ex : On voit quelque chose passer par le coin de l’œil, on se retourne pour voir c’est quoi

50
Q

Quel nerf contrôle l’expression faciale ?

A

NC VII

51
Q

Quel chemin emprunte l’influx nerveux dans la voie corticobulbaire?

A

Cortex primaire moteur
→ MNS
→ noyau du NC ipsilatéral dans le tronc
→ MNI (émergence à différents endroits selon le NC)

52
Q

Pourquoi une lésion du MNS du NC VII causera seulement une paralysie du bas du visage controlatéral.

A

Avec une lésion du MNS (cortex), le haut du visage est épargné, car les 2 hémisphères contribuent au mvmt de la partie supérieure. L’hémisphère non-lésé pourra donc compenser.

53
Q

Vrai ou faux? Une lésion du MNI du NC VII causera une paralysie controlatérale totale

A

Vrai

54
Q

Quel nerf crânien est responsable de la phonation?

A

Nerf X (nerf vague)

55
Q

Quel nerf crânien est responsable de la déglutition?

A
  • Nerf X (nerf vague)

- Nerf IX (nerf glossopharyngien)

56
Q

Vrai ou faux? Le cortex moteur primaire contrôle l’hémicorps controlatéral 80-85%

A

Vrai

57
Q

Qu’est-ce que la plasticité cérébrale?

A

Possibilité des fibres ipsilatérales de s’activer et de prendre la relève (jusqu’à un certain point) lors d’une lésion

58
Q

À quoi servent les aires prémotrices et motrices supplémentaires?

A
  • Planification, pré-programmation et coordination des actions motrices volontaires.
  • Elles projettent directement au cortex moteur primaire.
59
Q

Où se trouvent les corps des MNS?

A

Soit dans le cortex cérébral soit dans le tronc cérébral

60
Q

Vrai ou faux? L’hémisphère dominant, est l’hémisphère G pour > 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.

A

Vrai

*** Par contre, plusieurs gauchers montrent une représentation bilatérale du langage.

61
Q

Qu’est-ce que l’aphemie (apraxie verbale) ?

A
  • Apraxie de l’appareil de l’articulation de la parole, sans trouble du langage (ressemble à un accent étranger)
  • Causée par petite lésion dans l’opercule frontal dominant, restreint à l’aire de Broca
62
Q

Qu’est-ce que la dysarthrie?

A

Trouble moteur d’articulation de la parole causé par une faiblesse de la langue, des lèvres et du palais.

63
Q

Si une dysarthrie est causée par une atteinte du SNP, quelle structure peut être atteinte?

A
  • Muscles de l’articulation
  • Jonction neuro-musculaire
  • Nerfs V, VII, IX, X, XII
64
Q

Si une dysarthrie est causée par une atteinte du SNC, quelle structure peut être atteinte?

A

Atteinte bilatérale de:

  • Région du visage du cortex moteur primaire
  • Cervelet
  • NGC
  • Faisceaux corticobulbaires descendants (MNS ou MNI) (comme dans la SLA)
65
Q

Que cause une lésion au nerf récurrent laryngé (branche du NC X)?

A

Voix rauque

66
Q

Qu’est-ce qu’une dysphonie spasmodique?

A
  • Resserrement involontaire des muscles du larynx qui contrôlent les cordes vocales, ce qui entraîne une voix anormale

*** Trouble du larynx causée par lésion des NGC (qui régulent les mouvements musculaires involontaires)

67
Q

Quelle lésion peut causer une paralysie des cordes vocales ?

A

Lésion ou dysfonction a/n du noyau ambigu ou de ses faisceaux, du nerf vague ou de sa branche, le nerf récurrent laryngé

68
Q

Pourquoi la corde vocale gauche est plus souvent paralysée que la droite ?

A

Car le nerf récurrent laryngé G prend un chemin plus long du tronc cérébral au larynx = plus d’opportunités pour la compression ou des blessures pendant une chu

69
Q

Par définition, qu’est-ce qu’un MNS?

A

Neurones moteurs de la voie corticospinale qui projettent du cortex cérébral aux MNI dans la corne antérieure de la moelle épinière.

70
Q

Par définition, qu’est-ce qu’un MNI ?

A

Neurones de la voie corticospinale qui projettent via les nerfs périphériques vers les muscles squelettiques

71
Q

Quels sont les signes du MNI?

A 
→ Faiblesse musculaire
→ Atrophie : Arrive souvent + tard, car causée par manque d’utilisation (atrophie plus légère) ou dénervation
→	Hyporéflexie
→	Hypotonie (flacidité)
→	Fibrillations
→	Fasciculation
72
Q

Qu’est-ce qu’une fasciculation?

A

Spasme musculaire anormal provoqué par l’activité spontanée d’un groupe de cellules musculaires (ex: qd lésion motoneurone)

73
Q

Qu’est-ce qu’une fibrillation?

A

Modifications de l’excitabilité des fibres musculaires dénervées = contraction désordonnée de certaines fibres (slmt vue à l’EMG, pas un signe clinique)

74
Q

Quelle est la différence entre une parésie et un plégie?

A

Parésie : Faiblesse (paralysie partielle)

Plégie: Pas de mouvement volontaire (réflexe peut être présent)

75
Q

Lorsqu’on note la force musculaire sur 5, que veulent dire les chiffres?

A

0 : Aucune contraction
1 : Contraction du muscle, mais aucun mvmt
2 : Mvmt possible, mais pas contre la gravité (déplacement sur une surface horizontale)
3 : Mvmt complet possible contre la gravité, mais pas contre la résistance
4 : Mvmt possible contre une certaine résistance de l’examinateur
5 : Force normale

76
Q

Quelle est la différence entre un trouble du langage et un trouble de la parole?

A

Langage : Trouble de construction des phrases ou d’utilisation du vocabulaire
Ex: aphasie, dysphasie

Parole: Trouble de la voix (ex: voix rauque) causé par trouble de la respiration et/ou du mvmt des cordes vocales
Ex: dysphonie, dysarthrie, aphémie, mutisme

77
Q

Nommez 4 symptômes possibles de la SLA

A
  • Faiblesse ou maladresse asymétrique (médial→ périphérie distal, atteinte par contiguïté)
  • Crampes musculaires douloureuses (MNI)
  • Dlrs neuropathiques, au cou, dos, sacrum, secondaires à spasticité ou pression sur périoste
  • Atrophie → moins de force → perte de muscle → fasciculations
  • Dysphagie et dysarthrie (atteinte tronc cérébral →dysphagie: IX, X ou XII et dysarthrie : V, VII, IX, X, XII)
  • Symptômes respiratoires
  • Perte de poids, fonte musculaire
78
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes d’un AVC ?

A
  • Hémoparésie
  • Engourdissement ou un fourmillement a/n du visage dans les bras ou dans les jambes
  • Difficulté à parler ou à comprendre ce que disent les autres
  • Troubles de la vue, comme une vision double ou l’incapacité de voir, surtout d’un œil
  • Étourdissements, comme la perte d’équilibre, surtout si vous présentez également d’autres signes
79
Q

Vrai ou faux? Une lésion des nerfs périphériques entraine une atteinte motrice ET sensitive

A

Vrai

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