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Musculosquelettique > Section plus difficile > Flashcards

Section plus difficile Flashcards

1
Q

caractéristiques types de tissu

A

squelettique : cylindrique, multinucléé, unique, long
cardiaque : chaîne, 1 ou 2 noyaux
lisse : fusiforme, uninucléé, unique

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Q

caractéristiques des fibres

A 
allongé 
cylindrique
diamètre 10-100
longueur 0.76 m
multinucléé
bcp mitochondries
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3
Q

fonctionnement fuseau neuromusculaire

A

étirement passif active les récepteurs
augmentation fréquence de décharge des potentiels action du nerf afférent
contraction volontaire fibre extrafusale lève la tension exercée sur les récepteurs à l’étirement
diminue fréquence de décharge des potentiels action
activation simultanée des motoneurones alpha et gamme pour maintenir étirement de la région intrafusale
gamma ne permet pas de mvt

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4
Q

définition bouchon terminal

A

extrémité axone moteur situé jonction neuromusculaire

rempli de vésicules acétylcholine

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5
Q

étapes transmission neuromusculaire

A
  1. potentiel action arrive au bouchon terminal
  2. ouverture canaux voltage-dépendant = augmentation calcium
  3. fusion vésicules synaptiques = augmentation acétylcholine dans le fente
  4. liaison acétylcholine sur ses récepteurs
  5. ouverture canaux ioniques sodiques
  6. hydrolyse acétylcholine par acétylcholinestérale
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6
Q

étapes propagation influx

A
  1. potentiel action généré jonction neuromusculaire
  2. dépolarisation : génération et propagation du potentiel = canaux sodium ouvrent
  3. repolarisation : retour sarcolemme au repos = canaux sodium ferment et ouverture ceux potassium, période réfractaire
    une fois déclenché = pas arrêtable
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7
Q

couplage excitation-contraction

A
  1. potentiel action se propage long du sarcolemme et tubules T
  2. libération calcium : protéines voltages-dépendants tubules changent de forme et permettent passage du calcium au cytosol
  3. calcium se lie troponine et libère site actine-myosine
  4. début contraction : formation pont croisé
  5. fin couplage
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8
Q

étapes récupération musculaire

A
  1. reconstitution stock ATP et CP
  2. OXYDATION ACIDE LACTIQUE
  3. réaction inflammatoire
  4. reconstitution glycogène musculaire
  5. augmentation oxydation acide gras
  6. augmentation sensibilité insuline
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9
Q

composantes de la dette en oxygène

A
  1. synthèse CP (réserve)
  2. transformation lactate (oxydation muscle)
  3. température corporelle et rythme respiratoire = élevé après
  4. resaturation myoglobine en oxygène
  5. demande énergétique cardiaque élevé à cause fréquence retourne lentement au niveau basal
  6. concentration NE, E et hormones thyroïdiennes = élevé quelques heures
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10
Q

causes du point inflexion seuil lactique

A
  1. recrutement fibre IIB intensité élevé = production
  2. LIBÉRATION NE PAR TERMINAISONS SYMPATHIQUES ENTRAINANT CONSTRICTION LIT VASCULAIRE PLUSIEURS ORGANES
  3. EP/NE = libération glucagon par pancréas, glucagon active glycolyse
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11
Q

enzyme oxydative

A 
activité :
citrate synthase (krebs)
3-hydroxyacyl coA (B-oxydation)
synthèse protéique:
pyruvate déshydrogénase (acide pyruvique en acétyl coA)
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12
Q

bris vasculaire

A

activation mécanisme hémostatiques : clou et activation cascade
activation facteur XII Hageman
formation kallicréine par facteur XII activé

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13
Q

cascade coagulation

A

intrinsèque (lésion cellulaire, contusion) = seul, facteur XII activé, facteur X activé
extrinsèque (trauma, coupure, lésion tissulaire) : doit être activé en même temps que intrinsèque, facteur X
but commun : prothrombine en thrombine

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14
Q

fonctions kallicréine

A

permet activation kininogène en bradykinine
effet chimiotactique (C2B et C5B)
active facteur complément

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15
Q

système du complément

A

C3A et C5A se fixent sur récepteurs mastocyte
activation du système
libération histamine, leucotriène et prostaglandine

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16
Q

fonctions neutrophiles

A

apparition rapide et courte durée (30 mins à 12-24H)
phagocytose
agent chimiotactique
libération histamine
libération cytokine (TNFa et IL-1B)
libération enzyme protéolytique et espèce réactive de l’oxygène ROS (dommage secondaire)

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17
Q

fonctions monocytes

A 
apparition à partir de 24h
forme immature d'un macrophage
précurseurs au macrophage
potentiel élevé phagocytose (débris, apoptotique)
libération cytokine (TNFa, IL1-B, NO)
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18
Q

facteurs cachexie

A

augmentation catabolisme
anorexie
était inflammatoire chronique
altérations métabolisme

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19
Q

hyperparathyroïdie est caractérisée par :

A 
diminution densité os cortical
dysfonction SNC
faiblesse
fatigabilité
atrophie
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20
Q

maladie Addison est caractérisée par :

A 
faiblesse
faitgue
anorexie
nausée
douleurs articulaires et musculaires
augmentation pigmentation peau
hypotension
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21
Q

hypertrophie musculaire

A 
augmentation volume
augmentation :
nb myofibrille
nb myofilament
volume sarcoplasmique
tissu conjonctif
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22
Q

3 mécanismes fatigue musculaire

A

perturbation conduction (accumulation k+ dans tubule)
accumulation acide lactique (concentration élevée H+ perturbe conformation et activité protéine)
inhibition cycle pont croisé (accumulation ADP et Pi peut inhiber le cycle étape 2)

23
Q

déclin puissance aérobie

A 
diminution:
VO2 1% par année
capacité oxydative muscle
FC max lors exercice (B-adrénergique)
débit cardiaque (diminution volume éjection)
24
Q

étapes oxydation acide gras

A
  1. activation acide gras (dégradation acide gras en acyl CoA) -2ATP
  2. B-oxydation (dégradation acide gras dans mitochondrie, formation Acétyl CoA) NADH H+ FADH2
  3. cycle de krebs et chaine
25
Q

étapes glycolyse

A
  1. hexokinase -ATP
  2. isomérisation
  3. phosphofructokinase -ATP
  4. clivage
  5. isomérisation
  6. phosphorylation NADH + H+
  7. phosphorylation + 2 ATP
  8. isomérisation
  9. énolase H2O
  10. phosphorylation +2 ATP
26
Q

résumé phosphorylation oxydative

A

glucose -> 2 acide pyruvique
2ATP, 2 NADH, 2H+, 2H20

2 acide pyruvique -> 2 acétyl CoA
2NADH, 2H+, 2 CO2

2 acétyl CoA -> krebs
2 ATP, 6 NADH, 6 H+, 2FADH2, 4 CO2

27
Q

facteurs dynapénie

A 
nerveux : 
changement cortex moteur
diminution excitabilité et décharge influx
métabolique :
altération ADN mitochondrial
diminution enzyme
augmentation lipide intramusculaire
physiologique :
cycle de contraction
diminution synthèse protéine régulatrice
diminution vitesse glissement
modifications structurales :
diminution longueur fibre, nb sarcomère, angle pennation
28
Q

est-ce que les ponts croisés sont dépendant les uns aux autres?

A

non

plusieurs en même temps et indépendant

29
Q

relâchement molécule ADP et Pi causent quoi

A

rapprochement ligne M du brin actine

30
Q

définition cycle krebs

A

ensemble réaction oxydoréduction et décarboxylation

à l’intérieur de la mitochondrie

31
Q

définition respiration cellulaire

A

ensemble réactions chimiques qui mène à la phosphorylation oxydative
production ATP au niveau chaine de transport à l’intérieur en présence oxygène

32
Q

influence étapes du processus myogénique

A

multitude de signaux

macrophage M2 participent production et libération facteurs de croissance

33
Q

distinction processus nociceptif vs douleur

A

nociceptif = détection stimulus potentielle ou réellement dommageable
transmission et modulation de l’info résultante

douleur = expérience individuelle et subjective = interprétation, ne peut être déduite uniquement de l’activité des neurones sensoriels

34
Q

sources incapacités TMMS

A 
arthrite
dos et colonne 
membre supérieur et inférieur
20 % limitations court terme et 33% long terme
mobilité
agilité
douleur
35
Q

causes TMMS

A 
facteurs psychologique et psychosociaux
activité physique
demande physique travail
mouvement répétitif
obésité
ostéoarthrite
tabagisme
traumatisme
36
Q

durée énergie

A

CP : 15 secondes
glycolyse : 2 mins
Krebs + chaine : plusieurs minutes à plusieurs heures

37
Q

bilan ATP pour 1 molécule de glucose

A 
GLYCOLYSE
glucose en acide pyruvique = 2 ATP
2 NADH + 2 H+ = 4 ATP (EXTÉRIEUR, transport actif)
ACÉTYL COA
2 NADH + 2H+ = 6 ATP
CYCLE KREBS + CHAINE
succinyl CoA -> acide succinique = 2 ATP
6 NADH + 6H+ = 18 ATP
2 FADH2 = 4 ATP
38
Q

lipolyse

A

triglycéride + 3 H2O -> glycérol + 3 acides gras libres

lipase enzyme

39
Q

caractéristiques fatigue musculaire

A

apparition et vitesse installation fatigue dépendent du type de fibre
mécanisme de prévention de la rigidité

40
Q

puissance aérobie vs anaérobie

A

débit énergie produit par métabolisme cellulaire avec ou sans oxygène
aérobie max : resynthèse ATP limité système cardiovasculaire
anaérobie max : capacité max du système ATP-CP et glycolytique

41
Q

caractéristique lactate

A

source énergie
75-80% lactate produit = oxydation
20-25% lactate produit = reconverti en glucose
50% oxydé fibres I et IIa et 28% IIb

42
Q

transporteurs glucose et acide gras

A

glucose : augmentation GLUT4

acide gras : augmentation (FAT)/CD36

43
Q

fibroblaste

A

forme du tissu conjonctif = mauvais, pas utile et fragile

44
Q

matière grise

A

forme papillon

contient corps cellulaires et dendrites des interneurones, neurones efférents et axone peu ou pas myélinisé

45
Q

3 zones de la matière grise

A

corne dorsale
zone intermédiaire
corne ventral

46
Q

corne dorsale

A 
zone marginale (relais douleur-température)
substance gélatineuse Rollando (intégration info fibres afférentes C)
noyau propre (intégration info sensorielle avec info du cortex)
47
Q

zone intermédiaire

A

noyau de clarke (relais info en lien avec mouvement et position des membres au cervelet)
noyau intermédiolatéral (contient neurone autonome, préganglionnaire)

48
Q

corne ventrale

A

noyau moteur (contient neurone moteur qui innerve muscle squelettique)

49
Q

matière blanche

A

contient axone myélinisé

axone regroupée en voie nerveuse ascendante et descendante pairées bilatéralement

50
Q

voies ascendantes douleur

A

système spino-thalamique antéro-latéral :

spino-réticulaire = formation réticulée
spino-tectal = mésencéphale
spino-thalamique = thalamus et hypothalamus
51
Q

mécanisme inhibition douleur

périphérique

A

fibres large AB (non nociceptives) = supprime transmission nociceptive
fibres gros diamètre pas stimulées = portillon ouvert
interactions entre fibres petit et gros diamètre à leur entrée au niveau spinal = diminution ou inhibition douleur
cellules substance gélatineuse reçoivent majorité input afférence non nociceptive et agissement comme interneurones inhibiteurs

52
Q

mécanisme inhibition douleur

central

A

stimulation matière grise 3ème ventricule, aqueduc cérébral et 4ème ventricule produit analgésie
régions de la corne dorsale reçoivent influences inhibitrices descendantes
diencéphale aussi effet inhibiteur
récepteurs morphinergiques (OPIUM) dans SNC : leucine enképhaline, methionine, B-endorphine
changements cycliques coïncident avec cycle douleur
contrôle cortical exercé sur le système spinothalamique

53
Q

théorie du portillon

A

douleur résultat analyse par SNC de ensemble situation
début analyse : message afférent entre moelle
mécanisme neuronal dans corne dorsale qui augmente ou diminue flot impulsion des fibres périphériques
afférences sont soumis à une modulation avant douleur
activité relative dans fibres gros calibre AB et AD et C
importance influx descendant = portillon ouvert/ fermé
circuit portillon = substance gélatineuse pour contrôler quantité impulsion transmis par cellule T et voie spinothalamique

54
Q

processus portillon

A
  1. transduction : activation nocicepteurs
  2. transmission : envoi message nociceptif à corne dorsale et activation cellule T qui projette message au cerveau
  3. modulation : fibres AB, substance gélatineuse et mécanisme central +++
  4. perception

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