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musculosquelettique > Examen final - pathologie membre supérieur > Flashcards

Examen final - pathologie membre supérieur Flashcards

1
Q

ténosynovite/ténovaginite

A

inflammation gaine du tendon et liquide synovial
pas tous les tendons qui possèdent une gaine
véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose

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2
Q

tendinite vs tendinose

A

tendinite : présence réaction inflammatoire avec présence cellule inflammatoire, pas évidence convaincante de véritable tendinite (pas vu au microscope)
tendinose : dégénérescence du tendon sans signe inflammatoire, résultat échec auto-guérison

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3
Q

épidémiologie tendinopathie

A

3ème atteinte rhumatologique la plus commune
épaule, coude, poignet, cheville
1ère raison consultation chez médecin

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4
Q

facteurs de risque tendinopathie

A

surutilisation : microtraumatisme répété, pire si présence vibration, avec force
âge : prévalence augmente avec âge
sexe : homme plus à risque
obésité : atteinte MI
génétique : histoire, affection systémique comme maladie auto-immune, métabolique, endocrinien ou autre

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5
Q

physiologie du tendon

A

tissu conjonctif dense régulier : collagène, élastine, 86% collagène type 1, 1-5% protéoglycan, 2% élastine
arrangement coordonné et strict = force tension
cellule : fibroblaste, fibrocyte/tenocyte (plus dormante)
structure très stable, vascularisation minimum, besoin nutritionnel pauvre
tissu dynamique qui s’adapte direction et fréquence
collagène profonde = désinsertion plus rare

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6
Q

physiologie traumatisme tendineux

A

charge physiologique <4% = bonne capacité auto-guérison
4-8% étirement = atteinte 1 ou plusieurs faisceaux
>8-10% = risque rupture complète
peut varier en fonction du tendon et individu

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7
Q

pathophysiologie tendinopathie

A

multifactorielle
trauma : impact provoque déchirure partielle fibre et tendon n’arrive pas à réparer
surutilisation : force tension dépasse capacité physique = micro-déchirure
biomécanique inadéquate : augmente tension fibre
prise médicament : tendon plus faible comme fluoroquinolone (antibio), statine (crestor)

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8
Q

tendon sain vs tendinopathie

A

sain : faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 majoritairement, pas de matrice évidente, ténocyte peu apparent et peu actif, peu vascularisation à cause condition stable
tendinopathie : collagène type 3, fibre discontinue et désorganisée, augmentation matrice et changement consistance, ténocyte hypertrophié et peu compétent, néovascularisation nouveau vaisseau sanguin + augmentation fibroblastique, moins stable et + vulnérable

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9
Q

présentation clinique tendinopathie

A

douleur au début et après activité (pas pendant, selon gravité, peut devenir chronique)
douleur palpation : insertion tendon, moins proéminent et difficile à palper, fibrose, épaississement, crépitement
oedème
douleur en mise en tension : étirement ou contraction
perte amplitude et perte force

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10
Q

investigation tendinopathie

A

examen clinique généralement suffisant pour diagnostic
réponse au traitement = bon indicateur
échographie, IRM = utilise si suspicion déchirure
radiographie (ostéophyte, ostéochondrose, calcification)

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11
Q

traitement tendinopathie

A

repos relatif (pas immobilisation, cesser activité qui provoque douleur, cesser activité exigeant mvt répétitif, diminuer douleur pour reprendre activité)
glace
AINS
cortisone
chirurgie (si rupture complète, après échec tx conservateur, dépend facteurs et impact fonctionnel)

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12
Q

traitement en réadaptation tendinopathie

A

conserver amplitude active et passive
correction biomécanique
renforcement (excentrique, force tension nécessaire pour réparation et remodelage adéquat)
orthèse
thérapie par onde de choc (shockwave) = stimuler guérison

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13
Q

pronostic tendinopathie

A 
si traitée façon précoce (quelques semaines, plus prise en charge rapide = meilleure pronostic)
tendinose chronique (quelque mois, demeure très bon)
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14
Q

épidémiologie troubles douloureux épaule

A

problème fréquent : 3ème motif consultation pour affection du SMS (1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
incidence annuelle 11.2/1000
prévalence jusqu’à 20% population

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15
Q

facteurs de risque troubles douloureux épaule

A

femme
âge
type travail (manuel, position bras/tronc), vibration, transport des charges, mvt répétitif)
stress et insatisfaction

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16
Q

syndrome abutement (accrochage)

A

entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule
accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans espace sous acromial
sous lig coraco-acromial : coiffe rotateur, tête humérale, tubercule majeur, bourse sous-acromiale
tendinopathie coiffe rotateurs +/- bursite sous acromiale

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17
Q

facteurs de risque syndrome abutement

A

travail élévation MS (> 60 flexion ou ABD épaule)

mouvements répétitifs

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18
Q

pathophysiologie syndrome abutement

A 
espace sous acromiale = 10-15mm au repos
accrochage ou compression
classification :
abutement primaire extrinsèque, intrinsèque
abutement secondaire
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19
Q

pathophysiologie abutement antéro-supérieur

A

accrochage des tendons contre surface inférieure du 1/3 antérieur acromion et lig coraco-acromial
flexion épaule et rotation médiale
3 stades : oedème et hémorragie, fibrose, altération osseuse acromion et tubercule
forme acromion 1 = plat, 2 = courbé, 3 = crochu
73% des cas = type 3

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20
Q

pathophysiologie abutement postéro-supérieur

A

accrochage entre tendon, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
120 ABD, extension, rotation latérale extrême

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21
Q

pathophysiologie abutement antéro-médial

A

diminution espace entre processus coracoïde et tête humérale
accrochage entre processus coracoïde, tendon et tubercule mineur
flexion et rotation médiale

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22
Q

pathophysiologie anatomie coiffe rotateurs

A

muscle origine scapula et insertion tubérosité humérus via interdigitation tendons (supra, infra, petit rond, subscapulaire (+large, + fort))
articulation épaule comprend 2 balle et socle
entre tête et cavité
entre coiffe (convexe) et complexe processus coracoïde, acromion, lig coraco-acromial (concave)
présence bourse aide fonction mais peut être aussi une partie intégrante limitant espace

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23
Q

pathophysiologie abutement primaire intrinsèque

A

biomécanique coiffe :

2 rôles : mouvement et stabilité

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24
Q

biomécanique coiffe rotateurs

A

mouvement : rotation dans plusieurs plans, supra-épineux = travail conjoint avec deltoïde pour ABD, subscapulaire aussi actif
infra-épineux et petit rond = rotation latérale
subscapulaire = rôle majeur mvt rotation médiale et dépression tête
stabilité : stabilisateur dynamique permettant maintien, optimiser action ensemble muscle

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25
Q

présentation clinique syndrome abutement

A

douleur type mécanique : augmentation avec élévation, arc mvt douloureux
pas limitation franche amplitude
diminution force avec élévation
douleur mise en tension coiffe
décollement scapula (perte stabilité dynamique rythme)
atrophie (douleur = perte force + perte rythme = fonte musculaire)
sensation accrochage arc mvt entre 45 et 120

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26
Q

investigation syndrome abutement

A

diagnostic clinique +++ (médecin mais avec physio), mvt provoquant douleur (fin ABD si rotation médiale ou latérale), faiblesse musculaire (supra-épineux : ADB résistée en rotation médiale, infra-épineux et petit rond : mvt résisté en rotation latérale, subscapulaire : décoller main du dos)
radiographie, échographie, IRM = aide diagnostic différentiel

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27
Q

traitement syndrome abutement

A

1ère question : structure touchée et importance atteinte
phase aigue : diminuer douleur et inflammation, repos, glace, médication
ensuite : améliorer amplitude, contrôle scapula, rythme, augmenter force coiffe, exercice
finalement : améliorer vitesse réaction, puissance et proprioception ensemble MS pour retour travail, exercice
possibilité chirurgie = acromioplastie

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28
Q

rythme scapulo-huméral

A

mouvement combiné humérus et scapula pour permettre mvt optimal épaule
lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par travail des autres muscles
un peu comme une danse

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29
Q

rupture coiffe des rotateurs

A

déchirure tendineuse coiffe : 1 ou plusieurs muscles (supra ++), traumatique, sur-utilisation (tendino ou SAE)
classification : côté articulaire (1 cm insertion humérus) ou côté acromial, transfixiante (traverse tendon complet)
rétraction tendon : partie reliée au muscle si rupture complète

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30
Q

épidémiologie rupture coiffe des rotateurs

A 
plus fréquente chez 50 ans et plus
prévalence augmente avec âge
étiologie multifactorielle
facteurs contributifs :
insuffisance vasculaire
syndrome abutement épaule
instabilité GH
trauma
variabilité anatomique
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31
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

insuffisance vasculaire

A

vascularisation des 2 côtés : ventre + insertion osseuse
vascularisation pauvre mais présente
point de rencontre 2 systèmes :
2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée
cette zone = à 1 cm insertion du tendon au niveau humérus = zone rupture fréquente

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32
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

SAE

A

forme acromion
ostéophyte et irrégularité arche
ossification arche
surface rugueuse ligament coraco-acromial
débalancement musculaire et raideur (diminution compression tête, augmentation translation et migration tête en supérieur et/ou antérieur, tendons deviennent des élévateurs au lieu stabilisateurs = augmente effet accrochage et dégénérescence tendon

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33
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

instabilité gléno-humérale

A

historique dislocation antérieure traumatique
déchirure labrum supérieur (traumatique)
stress intense sur structure musculaire = migration tête humérale

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34
Q

présentation clinique rupture coiffe des rotateurs

A

plusieurs causes mais présentation idem
historique trauma ou douleur progressive (chute, coup, processus dégénératif)
difficile différence entre SAE + tendinopathie vs rupture coiffe
incapacité à :
douleur mobilisation, perte amplitude active, perte force

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35
Q

investigation rupture coiffe des rotateurs

A

examen physique

examens complémentaires tendinopathie

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36
Q

facteurs influençant traitement rupture coiffe des rotateurs

A 
structure coiffe rotateurs
sx
âge
condition de santé
occupation et niveau activité
rétraction tendineuse
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37
Q

traitement conservateur rupture coiffe des rotateurs

A

PAS pour jeune patient avec rupture traumatique
enseignement (sur patho, récupération, attente, conservation autonomie)
adaptation (garder objet courant proche, aide technique)
médication (douleur, AINS)
modalité antalgique (TENS, glace, chaleur)
exercices (correction biomécanique, passif/assisté/actif, renforcement, thérapie manuelle)

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38
Q

traitement rupture coiffe des rotateurs

A

chirurgie : réparation coiffe, peut être fait arthroscopie, réadaptation post-opératoire est très importante (reprise graduelle du mvt)

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39
Q

capsulite rétractile (adhésive)

A

fibrose progressive capsule articulaire GH amenant une diminution significative des amplitudes actives et passives, présente douleur et incapacité importante
épaule gelée mobilité est perte autant passive qu’active, rotation latérale = premier mvt touché

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40
Q

épidémiologie capsulite rétractile

A

prévalence 2% population générale
prévalence plus élevée, jusqu’à 10-12% population diabétique
cas bilatéraux observés dans 6-17% des cas
peut toucher autant MS dominant que non-dominant

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41
Q

catégories capsulite rétractile

A

primaire = idiopathique, sans raison
tertiaire = post fracture / chirurgie
secondaire = maladie connue 3 sous catégories
systémique (diabète, hypo/hyperthyroïdie, hypoadrénalisme)
extrinsèque (cardio-pulmonaire, cérébrovasculaire, parkinson)
intrinsèque (tendinose, rupture, arthrose)

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42
Q

pathophysiologie capsulite rétractile

A

articulation GH permet éventail mvt -> nécessite volume articulaire important
1/3 à 1/4 tête humérale en contact cavité -> nécessite stabilisation importante tissu mou
raideur tissu capsulaire + diminution quantité liquide synovial = diminution volume
rétraction fibres = perte élasticité = perte mvt
mvt limité autant activement que passivement
affaiblissement complexe GH inférieur
changement fibrotique/inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (+ fibroblaste, + collagène type 3, présence cytokine)

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43
Q

présentation clinique capsulite rétractile

A

phase 1 : pré-rétractile (douleur actif + passif, diminution mvt, douleur au repos, 3 mois)
phase 2 : rétractile 1ère partie (pire phase, diminution amplitude, douleur repos et nuit, fin mvt rigide, + mois)
phase 3 : rétractile 2ème partie (contracture s’accentue, perte mvt pire, diminution graduelle douleur)
phase 4 : régressive (résolution sx et douleur, augmentation mobilité, remodelage, plusieurs mois)

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44
Q

investigation capsulite rétractile

A

repose essentiellement examen physique
radiographie et IRM : évaluation espace GH, intégrité structure, fracture, rupture coiffe, calcification)
arthrographie et distension : injection produit contraste afin établir gravité rétraction, volume normal pouvant être contenu dans capsule est environ 13 ml, épaule en capsulite tolère habituellement 10 ml, intervention utilisé comme traitement, aide diagnostic différentiel

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45
Q

traitement conservateur capsulite rétractile

A

soulager douleur, améliorer/maintien amplitude
médication orale : AINS, analgésie, corticostéroïde
infiltration ou distension capsulaire : sous fluoroscopie, corticostéroïde
réadaptation : exercice actif/passif, étirement capsule, mobilisation, thérapie manuelle, adaptation activité

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46
Q

traitement chirurgical capsulite rétractile

A

mobilisation passive sous anesthésie (arthrolyse) :
anesthésie régionale tout MS gelé
essaie étirer fibre capsulaire en bougeant articulation sans douleur
demeure rare, atteinte tendon = pourrait nuire guérison
pas possible si ostéoporose, bonne efficacité, contre-indications : tendino, rupture coiffe, diabète, ostéopénie
arthroscopie : bonne option si échec ou contre-indication arthrolyse, plus grand contrôle sur relâche, plus invasif, peu utilisé, efficace

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47
Q

récupération et pronostic capsulite rétractile

A

phase de régression avec diminution douleur et retour mobilité
peut demeurer avec limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu’à 40%)
seulement 10% des cas demeureront avec limitations fonctionnelles significatives

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48
Q

luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

incapacité maintenir tête humérale centrée (subluxation à luxation franche)
articulation + mobile du corps = moins stable
classification : traumatique ou atraumatique (hyperlaxité)
instabilité : antérieur, postérieur, inférieur ou supérieur
unidirectionnelle, bidirectionnelle, multidirectionnelle
instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique = + communes (plus grande faiblesse en antérieure)

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49
Q

épidémiologie luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

incidence annuelle 8-24/ 100 000
plus fréquent chez jeunes 18 à 25 ans
moins fréquent après 40 ans

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50
Q

pathophysiologie instabilité antérieure traumatique

A

trauma initial luxation (chute en ABD et rotation latérale MS ou coup postérieur)
trauma initial amène lésion éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète = origine des récidives
lésion Bankart : bris glénoïdale antérieur et capsule antérieur
fracture Hills-Sachs : encoche niveau tête humérale
plus patient jeune = plus risque de récidive

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51
Q

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (1er épisode traumatique)

A

histoire de chute, blessure sportive, accident travail
avec bras en ABD et rotation latérale
douleur et incapacité importante
déformation
perte amplitude
spasme
signe neurologique et vasculaire (nerf axillaire ou plexus brachial, spasme, signe neuro-vasculaire à surveiller régulièrement après trauma et réduction luxation)

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52
Q

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (si récidive)

A

répétition épisode luxation (complète ou subluxation)
antécédent luxation épaule
invalidant (peut survenir à tout moment)
risque atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé arthrose précoce
après 2ème épisode = risque grimpe à 80%

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53
Q

investigation luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

examen physique/manoeuvre instabilité
histoire trauma
historique mvt qui a créé instabilité
test (degré et direction)
radiographie : position tête, présence fracture
IRM ou arthro-IRM : explorer atteinte bourrelet glénoïdien et ligament voir si déchirure)

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54
Q

traitement luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

1er épisode = très douloureux et nécessite un acte par autrui pour réduction fermée
période immobilisation 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale, tx douleur médication
réadaptation : prévenir risque de récidive, amélioration amplitude, rétablir bonne biomécanique du rythme et contrôle moteur
chirurgie : après échec tx conservateur, but stabiliser épaule en réduisant volume + plicature inférieur
par voie ouverte ou arthroscopie (moins 10% de récidive, minimum 3 mois avant retour sport)

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55
Q

fracture humérus

A

5% toutes les fractures
chute sur épaule ou bras au dessus tête
plus communes : tubercule majeur, col chirurgical, tubercule mineur, diaphyse humérale
peut être combiné à luxation, rupture coiffe et atteinte nerf radial

56
Q

traitement fracture humérus

A

fracture non-déplacée : immobilisation, attelle thoraco-brachiale, orthèse humérale (sarmiento, force compression des tissus mous = stabilisation fracture)
fracture déplacée ou instable : réduction ouverte par fixation interne, plaque et vis
réadaptation : mobilisation graduelle épaule ou coude, tx autres atteintes, reprise graduelle activités

57
Q

épicondylite du coude

A

tendinopathie insertion épicondyliens (tennis elbow, travail répétitif, moins 10% sont des joueurs de tennis, 40% 1 épisode dans leur vie)
affection plus commune du coude
muscles atteints : court extenseur radial du carpe, extenseur commun des doigts, extenseur ulnaire du carpe

58
Q

épidémiologie épicondylite du coude

A

incidence annuelle : 0.4%
prévalence = 1 à 4% ou 13% travailleurs manuels
homme = femme
surtout entre 35 et 60 ans (marché du travail, mvt rép)
touche davantage membre dominant (extenseurs)

59
Q

facteurs de risque épicondylite du coude

A

sollicitation excessive et répétitive des muscles extenseurs du poignet et main
combinaison facteurs comme force, position contraignante, répétition
activités soutenues de préhension
trauma direct

60
Q

pathophysiologie épicondylite du coude

A

dégénérescence tendineuse au niveau tendon commun des épicondyliens latéraux
sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirures tendineuses

61
Q

présentation clinique épicondylite du coude

A

douleur mécanique (aussi au repos et nuit)
palpation épicondyle douloureuse
mise en tension douloureuse
Manoeuvre de Cozen : extension poignet résistée reproduit douleur épicondyle latérale
test de Mills : passivement : mvt pronation AB + extension coude + flexion poignet + déviation radiale
pas investigation nécessaire (sauf suspicion cervico-brachialgie)
pronostic : très bon, plus prise en charge rapide = meilleur pronostic, sx peuvent durer jusqu’à 2 ans

62
Q

traitement épicondylite du coude

A

conservateur :
médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde
réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail)
chirurgie : désinsertion épicondylien

63
Q

épitrochléite

A

tendinopathie insertion épitrochléens (golfer’s elbow, épitrochlée surnom épicondyle médial)
épicondylite médiale :
très similaire à la latérale, 5-7x moins fréquent que épicondylite latérale
épitrochléens : fléchisseur superficiel doigts, fléchisseur radial carpe, fléchisseur ulnaire carpe, long palmaire, rond pronateur

64
Q

épidémiologie épitrochléite

A 
5-7x moins fréquent que la latérale
prévalence population 0.4%
prévalence jusqu'à 4% travailleurs manuels
homme = femme
entre 35-60 ans
touche bras dominant (3/4)
65
Q

physiopathologie épitrochléite

A

dégénérescence tendineuse épitrochléens
mvt répétitif en flexion mais aussi pronation
fléchisseur radial et rond pronateur ++
posture contraignante
sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirure

66
Q

présentation clinique épitrochléite

A

douleur mécanique (préhension et flexion poignet)
palpation épitrochlée douloureuse
mise en tension douloureuse (mvt flexion, extension passive)
atteinte nerf ulnaire (singe neuropathie, calcification épicondyle médial)
amplitude complète
pas investigation nécessaire, examen clinique suffisant
pronostic très non, prise en charge tôt, chronique = jusqu’à 3 ans

67
Q

traitement épitrochléite

A

conservateur :
médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde
réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail)
chirurgie : désinsertion épicondylien

68
Q

bursite olécrânienne

A

traumatisme aigue ou répété
inflammation : présence cellule inflammatoire, chez sportif comme hockey, sport combat, football
student elbow : appui prolongé et répétitif = cause
autres causes : secondaire crise de goutte, infectieux (urgence médicale, tx antibiotique)

69
Q

présentation clinique bursite olécrânienne

A 
douleur si appui ou contact peut devenir présente au repos si cas chronique
rougeur
chaleur
oedème
perte amplitude
palpation olécrâne est douloureuse
fièvre et autre indication infection
70
Q

traitement bursite olécrânienne

A

conservateur : glace, compression, AINS, protéger coude, éviter appui, réduire activité nécessitant coude
chirurgie : ponction +/- infiltration corticostéroïde, chirurgie bursectomie si récurrent et persistant, exérèse bourse

71
Q

présentation clinique et investigations entorse et luxation coude

A 
histoire trauma
douleur
sensation instabilité
déformation
oedème important
perte amplitude
spasme
lésion vasculaire ou neurologique (ulnaire)
radiographie (éliminer fracture, voir avant et après)
72
Q

traitement entorse et luxation coude

A

réduction (remise en place par traction axiale, légère sédation)
immobilisation courte durée si luxation (diminuer douleur, prévenir récidive, 2-3 semaines max, 90 flexion)
réadaptation : débuter mobilisation progressive si entorse ou agressive si luxation
ankylose fréquente (flexum 5-30)
chirurgie : pas avant 12 mois post trauma, rare, si ankylose, arthrolyse

73
Q

ténosynovite de DeQuervain

A

inflammation gaine autour des tendons = dégénérescence tendon type tendinose
ténosynovite sténosante 1er compartiment dorsal
atteinte gaine long ABD et court extenseur pouce
épaississement fibreux gaine et changements dégénératifs au niveau des tendons
2 phases :
initiale : inflammatoire, hypertrophie gaine
chronique : changement dégénératif plus important

74
Q

épidémiologie ténosynovite de DeQuervain

A

femme plus qu’homme 4;1
35-55 ans
travailleurs manuels ou dextérité pouce index
femme enceinte (3ème trimestre) ou jeune maman
trauma coup sur face radiale poignet

75
Q

pathophysiologie ténosynovite de DeQuervain

A

variabilité anatomique :
20% présentation dite normale
court extenseur plus mince que long ABD
court extenseur est absent gaine dans 5-7%
long ABD peut avoir 2 à 3 et + tendons accessoires
présence septum entre 2 tendons chez 40% gens et 63-73% chez gens opérés
surutilisation mécanique
long ABD stabilisateur lors geste préhension

76
Q

présentation clinique ténosynovite de DeQuervain

A

douleur localisée face radiale poignet
apparition progressive vers pouce ou remonter AB
douleur augmentée par mvt et mise en tension
oedème tabatière
crépitement au mvt
proéminence visible 1er compartiment

77
Q

traitement ténosynovite de DeQuervain

A

conservateur : prise en charge rapide = suffisant, immobilisation stricte par orthèse, 4-6 semaines, orthèse souple ensuite, modification et reprise graduelle
infiltration corticostéroïde +/- avec orthèse (fonctionne bien)
chirurgical : si échec tx conservateur et infiltration, débridement et résection gaine, réadaptation post

78
Q

fracture du radius

A

85% touche extrémité distale (fracture de Colles)
compression et bascule postérieure du fragment distal (85%), fracture se situe à 2 cm radio-carpienne en proximal
souvent associé à une fracture avulsive styloïde ulna
mécanisme plus fréquent : chute poignet en extension

79
Q

épidémiologie fracture du radius

A

très fréquente
25% fracture pédiatrique
18% chez adulte (ostéoporose)
jeune adulte = accident, haute vélocité, plus complexe
73% sont extra-articulaires (moins risque arthrose)

80
Q

traitement médical fracture du radius

fracture extra-articulaire non-déplacée et stable

A

plâtre 4-6 semaines (jusqu’à consolidation jugée suffisante par médecin)
radiographie de contrôle

81
Q

traitement en réadaptation fracture du radius

A

tx conservateur/fixateur externe/broche de Krischner :
surveiller complication + mobilité des doigts, réadaptation mobilité et force poignet post retrait de plâtre ou fixateur, augmentation graduelle plan de tx (actif -> passif -> renforcement selon tolérance)
tx post ROFI :
mvt habituellement permis 10-14 jours après chirurgie, orthèse + programme exercice, sevrage graduel orthèse 4-6 semaines, augmentation graduelle plan tx

82
Q

complications fracture du radius

A 
syndrome douloureux régional complexe (15% fracture poignet, douleur disproportionnée, raideur, oedème, allodynie)
atteinte tendineuse/neurovasculaire (avec plaque important bouger rapidement long fléchisseur pouce)
non-union (nouvelle chirurgie avec greffe osseuse)
raideurs persistantes (si fracture intra-articulaire)
83
Q

fracture du scaphoïde

A 
plus fréquente os du carpe = 70%
mécanisme chute poignet en extension
risque élevée nécrose avasculaire :
fracture proximale os
vascularisation limitée
si fracture non diagnostiquée
si immobilisation inadéquate
84
Q

présentation clinique fracture du scaphoïde

A

histoire trauma
examen physique (douleur palpation, compression axiale pouce)
radiographie (fracture non diagnostiquée 15% des cas, répété chaque 1-2 semaines, immobilisation en prévention)
TACO et IRM plus précis

85
Q

traitement médical fracture du scaphoïde

A

conservateur : trauma aigu, non déplacé, fracture distale ou mid-scaphoïde
immobilisation par plâtre : 6-8 semaines plâtre type spica, 6 semaines à 6 mois orthèse spica
faible vascularisation = longue guérison
chirurgical : atteinte pôle proximal et risque nécrose élevé, déplacée ou angulation des 2 fragments, atteinte ligamentaire ajoutée, retard consolidation, technique : vis compressive ou broche, greffe osseuse au besoin

86
Q

traitement réadaptation fracture du scaphoïde

A

sevrage plâtre et mobilisation contrôlée via port orthèse
raideurs importantes vu immobilisation prolongée
mobilité et renforcement graduelle
reprise activité / adaptation (jeune et active)

87
Q

entorse poignet

A

entorse et luxation = fréquent
chute sur main = plus fréquent, atteinte ligamentaire = fréquent chez jeune, scaphoïde et lunatum
instabilité : scapho-lunaire, triquetro-lunaire, CFCT
grade 1 : étirement léger, 2 : modéré 3 : complète
1 ou 2 : pronostic favorable
3 : souvent chirurgie

88
Q

présentation clinique entorse poignet

A

douleur palpation et aux mvts
oedème
perte amplitude (flex-ext-pro-sup-dév)
augmentation amplitude accessoire (mobilisation passive entre 2 os)
diminution force de préhension (si os carpe pas stable, peuvent pas transmettre force muscle AB vers main)

89
Q

investigations entorse poignet

A 
histoire trauma
radiographie
IRM
étapes :
diagnostic différentiel par élimination (radio de contrôle) considérer rupture complète ligament
chercher points douloureux
dans le doute immobiliser
90
Q

traitement entorse poignet

A

chirurgie :
ligamentoplastie (réparation ligament si trauma aigu, reconstruction ligament par auto ou allo-greffe)
débridement arthroscopique (si déchirure chronique, permet amélioration sx douloureux)
arthrodèse (fixation, solution extrême si patient a bcp de douleur et perte force et mobilité)
orthèse / immobilisation plâtrée (minimum 6-8 semaines)
réadaptation (raideur résiduelle importante, reprise graduelle du mvt)

91
Q

maladie de Dupuytren

A

fribromatose nodulaire rétractile et irréductible aponévrose digitale et palmaire de la main (membrane fibrotique se retrouvant entre peau et tendon)
épaississement et rétraction progressif aponévrose provoquant diminution de la capacité à étendre complètement des doigts

92
Q

épidémiologie maladie de Dupuytren

A

incidence et prévalence varient bcp selon étude :
prévalence 9% homme et 3% femme
prévalence plus élevée dans population caucasienne Europe Nord et Amérique du Nord
touche plus homme que femme (équilibre avec âge)
incidence augmente avec âge (très rare avant 40 ans)
main droite plus fréquemment atteinte que la main gauche

93
Q

facteurs de risque maladie de Dupuytren

A 
hérédité (70%)
âge (prévalence avec âge)
sexe (homme > femme, femme + tardif et moins sévère)
épilepsie
diabète
alcoolisme et patho hépatique
désordre vasculaire
VIH
travailleur manuel
94
Q

physiopathologie maladie de Dupuytren

A

aponévrose palmaire main = tissu conjonctif composé matrice extracellulaire et de cellules
pathogénèse maladie est partiellement comprise et diffère d’une étude à l’autre
pathophysiologie plus soutenue fait état augmentation de myofibroblaste, cellule habituellement prédominante lors réparation tissu lésé
présence excessive de myofibroblaste cause surproduction de collagène, augmentation densité aponévrose, adhésion cellulaire et formation contracture
élément déclencheur demeure inconnu

95
Q

présentation clinique maladie de Dupuytren

A 
45% bilatéralité
douleur ou non
incapacité variable
peut augmenter risque de blessure
4-5ème doigts + touchés
progression : nodule, bride, déformation
96
Q

stade de la maladie de Dupuytren

A

Tubiana
0 = présence nodule sans rétraction
1 = flexion 0 à 45 (toutes articulations)
2 = flexion 45 à 90
3 = flexion 90 à 135
4 = flexion supérieure à 135 (hyperextension IPD et flexion complète IPP)

97
Q 
fibromatose associée
fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose)
A

nodule se développe typiquement dans la voute plantaire du pied, 5 à 20% des cas
peut occasionner douleur et problématique de marche
peu intervention chirurgicale
tx conservateur (orthèse plantaire, infiltration)
chirurgie (dernier recours, résultat plus mitigé qu’à la main)
peu intervention en réadaptation à ce niveau

98
Q

traitement maladie de Dupuytren

A

pas de données probantes sur tx conservateur (massage nodules ou port préventif orthèse extension des doigts = pas reconnus comme efficace)
tx chirurgical : peut récidiver, pas opérer trop tôt mais pas trop tard puisque contracture = difficile à réduire
atteinte légère : injection collagénase dans corde (xiaflex), très dispendieux et pas couvert sauf assurance privée
atteinte sévère : fasciectomie, amputation (rare)

99
Q

chirurgies pour atteinte légère maladie de Dupuytren

injection collagénase

A

se fait en 2 temps
1- infiltration xiaflex au niveau des cordons et contractures (enzyme qui détruit aponévrose palmaire où il est infiltré)
2- patient revu 1-7 jours post infiltration, extension passive du doigt atteint sou anesthésie locale, casser la corde qui était affaiblie
risque de récidive plus élevé que la chirurgie ouverte

100
Q

fasciectomie

A

résection tissu aponévrotique symptomatique au niveau main
ouverture en forme de Z = accessibilité et éviter grande tension sur la plaie lors mobilisation
différentes techniques : greffe de peau (bras ou AB), technique McCash = utilisées lorsque doigt atteint en flexion
McCash - partie plaie laissée ouverte pour permettre guérison par seconde intention donc plus élasticité

101
Q

amputation

A

amputation 2ème phalange + arthrodèse 1ère et 3ème phalange
permet de ne pas couper les nerfs digitaux (réduire risque de névrome ou douleur fantome)
conserver bras de levier avec flexion possinle au niveau MCP et perdre moins force préhension
utiliser cas sévère = raideur trop importante pour extension fonctionnelle

102
Q

traitement en réadaptation fasciectomie/amputation

A

maximiser extension des doigts atteints
orthèses
mobilité flexion et force préhension
assurer cicatrisation optimale

103
Q

ténosynovite nodulaire

A

poulie pair = phalange impair = articulation
poulie = glissement des tendons
doigt gâchette = poulie A1 (tête méta)

104
Q

épidémiologie ténosynovite nodulaire

A

adulte : 6%, 58 ans, pouce, majeur et annulaire
enfant : pouce, bilatérale possible, cause non définie, congénitale possible, peut amener un flexum irréductible au niveau IP pouce

105
Q

présentation clinique ténosynovite nodulaire

A

diagnostic essentiellement clinique
sensation accrochage doigt atteint lors flexion doigt atteint ou être pris en flexion
accrochage perceptible palpation poulie A1
douleur au mvt du doigt atteint
douleur palpation poulie A1 (présence ou non nodule)
diminution globale force préhension en lien avec douleur
radiographie et échographie

106
Q

traitement conservateur ténosynovite nodulaire

A

efficace sur atteinte légère
but : diminuer glissement tendineux au niveau poulie dans le but de réduire inflammation membrane synoviale et épaississement structure
immobilisation orthèse (nuit, MCP, IPP, IPD doigt atteint, peu efficace si nodule perceptible)
repos relatif : éviter mvt répétitif
AINS : oral ou topique

107
Q

traitement médical ténosynovite nodulaire

A

infiltration cortisone : au niveau poulie A1, efficacité 50-94%, moins efficace diabète, combinée ou non avec orthèse de nuit
chirurgie : ouverture poulie A1, technique aiguille, technique ouverte, efficacité 60-100%

108
Q

lésions tendineuses + séquelles

A 
atteintes plus sévères au MS
incidence est difficile à définir
touche population plus jeune
longue période réadaptation
risque de séquelle élevé :
20-30% conservent des séquelles
adhérence tendineuse, rupture tendineuse (5-10%), perte mobilité ou force, douleur chronique
109
Q

présentation clinique lésions tendineuses

A

guérison : ténocyte peu réparation, peu vascularisé
collaboration patient = diagnostic plus facile
mvt partiel ou douloureux = rupture partielle
évaluer fléchisseur superficiel isolé

110
Q

traitement lésions fléchisseurs

A

réparation + rapidement possible (pas tx conservateur)
contre-indication : infection, immobilisation attente chirurgie (prévenir rétraction tendon)
ténorraphie :suture tendon avec 1 ou plusieurs fils, technique et point différents selon chirurgien
réparation idéale : solide pour débuter rapidement réadaptation tout en permettant un bon glissement du tendon (pas trop grosse suture)

111
Q

zone lésions fléchisseurs (palmaire)

A

zone 1 : près os et insertion tendon, fracture par arrachement
zone 2 : no man’s land, beaucoup de suture dans un endroit restreint, plis grand risque adhérence
zone 5 : proximal tunnel carpien, lésion nerveuse et vasculaire fréquente en combinaison atteinte tendineuse

112
Q

réadaptation lésions fléchisseurs

A 
retrouver fonction optimale
orthèse
exercices
trouver zone sécuritaire
passif -> actif assisté -> actif
113
Q

complications lésions tendineuses

A 
adhérence tendineuse (mouvement actif incomplet, empêcher extension complète, solution = ténolyse qui consiste a dégager le tendon)
rupture tendon (chirurgie reprise)
infection (plaie)
diminution fonction (perte amplitude, perte force)
114
Q

traitement lésions extenseurs (particularités)

A

index et petit doigt possède leur extenseur
moins grande zone d’excursion (très peu excursion en distal MCP, tendon lacéré demeure au même endroit sans se rétracter)
rétinaculum des extenseurs en zone 7 (permet bonne transmission force des muscles AB vers doigts, atteinte change vecteur de force sur extenseur, comme une poulie, mvt tendon en zone 5 = impact sur les autres tendons

115
Q

traitement lésions extenseurs

A

atteinte zone 1 ou 2 = perte extension IPD
atteinte zone 3-4 = perte extension IPP, amène réorganisation mécanisme extenseur causant une hyperextension IPD
atteinte 5 et + = perte extension MCP, IPP, IPD

116
Q

doigt maillet

A

déficit extension IPD
trauma fermée 90% des cas
tx : conservateur 90%, orthèse IPD, réadaptation selon protocole précis, chirurgie
déformation en col de cygne = complication

117
Q

déformation en boutonnière

A

lésion traumatique et aigue = ténorraphie
trauma peut être fermé ou chronique
réadaptation : orthèse 6 semaines, mobilisation précoce

118
Q

atteinte zone 5 lésions extenseurs

A

lésion spontanée : PAR, en lien avec dégénérescence tendon
excursion plus grande : immobilisation, zone 5 = impact sur les autres tendons, immobilisation poignet
réadaptation : orthèse 4-6 semaines, programme

119
Q

traitement lésions extenseurs pouce

A

atteinte pouce : long et court extenseur
ténorraphie nécessaire 100% du temps
immobilisation post-op 4-6 semaines (poignet, TMC, MCP, IP pouce, reprise graduelle vers 4ème semaine, même protocole pour toutes les zones)

120
Q

complications lésions extenseurs

A

idem atteinte des fléchisseurs

121
Q

neuropathies communes au membre supérieur

A

SNP peut se regénérer après une atteinte traumatique
divers mécanismes :
compression aigue ou chronique (chute avec impact violent sur bras, coma éthylique, tunnel carpien)
élongation (chute bras au-dessus tête)
ischémie (engelure, électrocution, radiation)
lacération

122
Q

classification atteinte nerfs périphériques

neurapraxie

A

démyélinisation locale
paralysie motrice complète mais réversible
peu atrophie
diminution sensibilité
récupération quelques jours à 2-3 semaines
bon pronostic

123
Q

diagnostic neuropathies communes au membre supérieur

A 
histoire trauma
examen physique
voir nerf si chirurgie ouverte
bilan musculaire
évaluation sensibilité
EMG
124
Q

traitement et réadaptation neuropathies communes au membre supérieur

A

enseignement
orthèse
exercice
patience

125
Q

atteinte nerf radial

A

traumatisme fréquent : fracture diaphyse humérale, luxation coude, compression axillaire, bras ou AB
poignet tombant : atteinte extenseur du carpe, extenseur des doigts, extenseur et ABD du pouce
perte sensitive face dorsale AB et main

126
Q

atteinte nerf ulnaire

A

fracture/luxation, compression (30% chronique)
atrophie muscle intrinsèque, main en griffe
signe de froment : manque ADD compensé flexion
wartenberg : incapacité ramener petit doigt vers 4

127
Q

atteinte nerf médian

A

canal carpien
lacération, fracture radius distal
main de singe
manoeuvre de phalen

128
Q

classification SAE

A

abutement primaire extrinsèque : douleur et lésion causées par conflit entre tendon coiffe et structure sous-acromiale
abutement primaire intrinsèque : affection localisée au tendon -> tendinopathie
abutement secondaire : secondaire à instabilité épaule et/ou faiblesse musculaire

129
Q

facteurs de risque épitrochléite

A 
mouvement avec effort en flexion (poignet et main)
mouvement répétitif
activités soutenus de préhension
sport (golf, tennis, baseball)
mouvement visser-dévisser
130
Q

entorse et luxation coude

A

coude = très stable
lésion plus fréquente est par compression axiale avec rotation
atteinte structure latérale plus à risque :
lig collatéral radial -> capsule latérale -> capsule antérieure -> capsule postérieure
luxation plus souvent postérieure
complexe ligament ulnaire = dernière structure lésée

131
Q

traitement médical fracture du radius

fracture intra-articulaire, déplacée, comminutive, instable

A
  • broche de Krischner (fixation par broche, technique moins invasive et plus facile, immobilisation 4-6 semaines par plâtre)
  • ROFI plaque et vis (réduction ouverte par fixation interne, mobilisation poignet plus précoce)
  • fixateur externe (dernier recours, fracture complexe, comminutive et impactée, permet de redonner espace articulaire)
132
Q

fibromatose associée

fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie)

A

corps caverneux
2-5%
pas intervention en réadaptation

133
Q

fibromatose associée

coussinets au niveau face dorsale des phalanges

A

knuckle pads

essentiellement au niveau du dorsum des IPP

134
Q

chirurgies pour atteinte légère maladie de Dupuytren

aponévrotomie percutanée à l’aiguille

A

travaille à l’aveugle avec une aiguille pour briser la corde au niveau de l’aponévrose
fait bouger passivement le doigt ce qui lui donne un repère sur la profondeur du tendon pr à aponévrose
peu de littérature sur la récidive

135
Q

facteurs de risque ténosynovite nodulaire

A

50 ans et plus
femme plus touchée
diabète, hypothyroïdie, PAR, ménopause, obésité
tunnel carpien, Dupuytren, DeQuervain
mvt répétitif, préhension fréquente avec charge lourde

136
Q

classification atteinte des nerfs périphériques

axonotmésis

A 
enveloppe nerveuse préservée
paralysie motrice complète
atrophie progressive
perte complète sensibilité
pronostic favorable
récupération possible sans chirurgie (1mm/jour)
137
Q

classification atteinte des nerfs périphériques

neurotmésis

A

interruption ensemble structures constituant le nerf
paralysie motrice
atrophie progressive
perte complète sensibilité
pronostic sombre
chirurgie requise
récupération variable mais rarement complète

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