Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Musculosquelettique > Examen final questions plus difficiles > Flashcards

Examen final questions plus difficiles Flashcards

1
Q

épidémiologie polyarthrite rhumatoïde

A

touche 1% population canadienne de 16 ans et +
environ 374 000 individus
2 à 3 x plus les femmes que hommes
prévalence et incidence augmente avec âge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

auto-immunité et auto-anticorps polyarthrite rhumatoïde

A

maladie inflammatoire origine auto-immune
inflammation induite de façon constante par présence auto-anticorps
présence de ces anticorps est une aide diagnostic et facteur prédictif évolution maladie
auto-anticorps significatifs sont facteur rhumatoïde et auto-anticorps anti peptide citrulliné

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

épidémiologie arthrite juvénile idiopathique

A

prévalence : 0.1%, 6200 enfants moins 16 ans Canada
incidence : 1000 nouveaux cas entre 2016-2017
incidence et prévalence augmentent avec âge
touche fille que garçon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

pronostic arthrite juvénile idiopathique

A

variable (40-60% maladie inactive/rémission, 30% limitation fonctionnelle, 30-50% présente synovite active)
vision (15% perte visuelle importante, 10% perte vision 1 oeil)
mortalité augmentée ( 4 à 14x plus élevé, 25 à 50% nécessitent chirurgie)
pronostic plus sombre (présence FR ou anti-CCP, présence HLA-DR4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

spondylite ankylosante

A

inflammatoire chronique touchant rachis et sacro-iliaque, associé atteinte oculaire, cardiaque, intestinale
fait partie famille spondylarthropathie
inflammation et angiogénèse au niveau articulation touchée amenant néo-formation osseuse (fusion progressive articulation touchée) = ankylose significative
présence enthésite (inflammation insertion tendon, ligament, capsule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

épidémiologie spondylite ankylosante

A 
prévalence 0.5-1% population canadienne
homme + que femme 2 : 1
davantage jeune adulte entre 15 et 30 ans
incidence diminue après 40 ans
peut avoir débutée enfance via AJI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

pathophysiologie spondylite ankylosante

A

partiellement compris
lien avec HLA-B27 (90% sont porteurs (5-15% population), 30% susceptibilité développer maladie)
rôle à jouer antigène lymphocyte T
séronégative au niveau FR
auto-anticorps attaquent cellule ligament, tendon fixé au os dans articulation vertébrale, cause érosion os et néo-formation osseuse amenant fusion graduelle os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

présentation clinique spondylite ankylosante

A

26 ans âge moyen
douleur lombaire et/ou fesse (insidieuse, douleur alterne entre gauche et droite, augmente au repos, nuit et diminue activité, irradiation peut descendre MI)
raideur (diminution mobilité active rachis et bassin, mobilité passive sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
arthrite périphérique (main, poignet, genou, épaule, douleur, oedème, rougeur, chaleur, dactylis)
atteinte extra-articulaire (uvéite 30-40%, intestin 10%, psoriasis 10-20%, coeur, poumon, rein)
évolution (augmentation raideur rachis, diminution amplitude rachis et costo-vertébral)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

épidémiologie rhumatisme articulaire aigu

A

incidence mondial 19/100000, amérique nord < 10/100000
incidence diminue pays développés (sauf autochtone ou indigène)
1er épisode entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
rare avant 3 ans et après 21 ans
taux de récidive de groupe A est proche de 50%
cardiopathie rhumatismale chronique = 300000 mort/an

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

présentation clinique rhumatisme articulaire aigu

A
  • histoire infection streptocoque bêta hémolytique groupe A (fièvre, mal gorge, présent 2-3 sems avant)
  • atteinte articulaire (polyarthrite migratrice, inflammation synoviale au niveau grosse articulation)
  • atteinte cardiaque (cardite intérieur vers extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
  • atteinte peau (nodule, rash, erythème)
  • SNC (chorée, mvt involontaire, anormal, incontrolable)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

investigations rhumatisme articulaire aigu

A

critère Jones modifié (valide 1er épisode)
majeur :
cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodule
mineur :
polyarthralgie, vitesse sédimentation protéine C élevée, fièvre > 38,5, irrégularité ECG
diagnostic = 2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineures + test positif streptocoque groupe A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

facteurs de risque arthrite septique

A

âge : > 60 ans, < 10 ans
comorbidité : diabète, PAR, insuffisance hépatique et rénale avec dialyse, cancer
médication : corticostéroïde, immunosuppresseur
alcoolique chronique, toxicomanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

traitement arthrite septique

A

antibiotique (intra-veineux, comprimé oral)
chirurgie (drainage, lavage, débridement, plus complexe en cas de prothèse)
immobilisation (rarement, gestion douleur ou tissu mou)
analgésie
réadaptation (en fonction des atteintes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

épidémiologie Goutte

A

prévalence entre 1 et 2% population générale
prévalence augmente avec âge (80 ans et + = 7-8% homme et 4% femme, et augmentation après ménopause = oestrogène évacuer urate)
incidence a doublé depuis 20 ans
homme plus touché

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

facteurs de risque tendinopathie

A

surutilisation : microtraumatisme répété, pire si présence vibration, avec force
âge : prévalence augmente avec âge
sexe : homme plus à risque
obésité : atteinte MI
génétique : histoire, affection systémique comme maladie auto-immune, métabolique, endocrinien ou autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

physiologie traumatisme tendineux

A

charge physiologique <4% = bonne capacité auto-guérison
4-8% étirement = atteinte 1 ou plusieurs faisceaux
>8-10% = risque rupture complète
peut varier en fonction du tendon et individu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pathophysiologie tendinopathie

A

multifactorielle
trauma : impact provoque déchirure partielle fibre et tendon n’arrive pas à réparer
surutilisation : force tension dépasse capacité physique = micro-déchirure
biomécanique inadéquate : augmente tension fibre
prise médicament : tendon plus faible comme fluoroquinolone (antibio), statine (crestor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

tendon sain vs tendinopathie

A

sain : faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 majoritairement, pas de matrice évidente, ténocyte peu apparent et peu actif, peu vascularisation à cause condition stable
tendinopathie : collagène type 3, fibre discontinue et désorganisée, augmentation matrice et changement consistance, ténocyte hypertrophié et peu compétent, néovascularisation nouveau vaisseau sanguin + augmentation fibroblastique, moins stable et + vulnérable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

présentation clinique tendinopathie

A

douleur au début et après activité (pas pendant, selon gravité, peut devenir chronique)
douleur palpation : insertion tendon, moins proéminent et difficile à palper, fibrose, épaississement, crépitement
oedème
douleur en mise en tension : étirement ou contraction
perte amplitude et perte force

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

traitement tendinopathie

A

repos relatif (pas immobilisation, cesser activité qui provoque douleur, cesser activité exigeant mvt répétitif, diminuer douleur pour reprendre activité)
glace
AINS
cortisone
chirurgie (si rupture complète, après échec tx conservateur, dépend facteurs et impact fonctionnel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

traitement en réadaptation tendinopathie

A

conserver amplitude active et passive
correction biomécanique
renforcement (excentrique, force tension nécessaire pour réparation et remodelage adéquat)
orthèse
thérapie par onde de choc (shockwave) = stimuler guérison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

épidémiologie troubles douloureux épaule

A

problème fréquent : 3ème motif consultation pour affection du SMS (1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
incidence annuelle 11.2/1000
prévalence jusqu’à 20% population

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

pathophysiologie syndrome abutement

A 
espace sous acromiale = 10-15mm au repos
accrochage ou compression
classification :
abutement primaire extrinsèque, intrinsèque
abutement secondaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

pathophysiologie abutement antéro-supérieur

A

accrochage des tendons contre surface inférieure du 1/3 antérieur acromion et lig coraco-acromial
flexion épaule et rotation médiale
3 stades : oedème et hémorragie, fibrose, altération osseuse acromion et tubercule
forme acromion 1 = plat, 2 = courbé, 3 = crochu
73% des cas = type 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

pathophysiologie abutement postéro-supérieur

A

accrochage entre tendon, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
120 ABD, extension, rotation latérale extrême

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

présentation clinique syndrome abutement

A

douleur type mécanique : augmentation avec élévation, arc mvt douloureux
pas limitation franche amplitude
diminution force avec élévation
douleur mise en tension coiffe
décollement scapula (perte stabilité dynamique rythme)
atrophie (douleur = perte force + perte rythme = fonte musculaire)
sensation accrochage arc mvt entre 45 et 120

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

investigation syndrome abutement

A

diagnostic clinique +++ (médecin mais avec physio), mvt provoquant douleur (fin ABD si rotation médiale ou latérale), faiblesse musculaire (supra-épineux : ADB résistée en rotation médiale, infra-épineux et petit rond : mvt résisté en rotation latérale, subscapulaire : décoller main du dos)
radiographie, échographie, IRM = aide diagnostic différentiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

traitement syndrome abutement

A

1ère question : structure touchée et importance atteinte
phase aigue : diminuer douleur et inflammation, repos, glace, médication
ensuite : améliorer amplitude, contrôle scapula, rythme, augmenter force coiffe, exercice
finalement : améliorer vitesse réaction, puissance et proprioception ensemble MS pour retour travail, exercice
possibilité chirurgie = acromioplastie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

rupture coiffe des rotateurs

A

déchirure tendineuse coiffe : 1 ou plusieurs muscles (supra ++), traumatique, sur-utilisation (tendino ou SAE)
classification : côté articulaire (1 cm insertion humérus) ou côté acromial, transfixiante (traverse tendon complet)
rétraction tendon : partie reliée au muscle si rupture complète

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

épidémiologie rupture coiffe des rotateurs

A 
plus fréquente chez 50 ans et plus
prévalence augmente avec âge
étiologie multifactorielle
facteurs contributifs :
insuffisance vasculaire
syndrome abutement épaule
instabilité GH
trauma
variabilité anatomique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

insuffisance vasculaire

A

vascularisation des 2 côtés : ventre + insertion osseuse
vascularisation pauvre mais présente
point de rencontre 2 systèmes :
2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée
cette zone = à 1 cm insertion du tendon au niveau humérus = zone rupture fréquente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

SAE

A

forme acromion
ostéophyte et irrégularité arche
ossification arche
surface rugueuse ligament coraco-acromial
débalancement musculaire et raideur (diminution compression tête, augmentation translation et migration tête en supérieur et/ou antérieur, tendons deviennent des élévateurs au lieu stabilisateurs = augmente effet accrochage et dégénérescence tendon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

pathophysiologie rupture coiffe des rotateurs

instabilité gléno-humérale

A

historique dislocation antérieure traumatique
déchirure labrum supérieur (traumatique)
stress intense sur structure musculaire = migration tête humérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

présentation clinique rupture coiffe des rotateurs

A

plusieurs causes mais présentation idem
historique trauma ou douleur progressive (chute, coup, processus dégénératif)
difficile différence entre SAE + tendinopathie vs rupture coiffe
incapacité à :
douleur mobilisation, perte amplitude active, perte force

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

investigation rupture coiffe des rotateurs

A

examen physique

examens complémentaires tendinopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

facteurs influençant traitement rupture coiffe des rotateurs

A 
structure coiffe rotateurs
sx
âge
condition de santé
occupation et niveau activité
rétraction tendineuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

traitement conservateur rupture coiffe des rotateurs

A

PAS pour jeune patient avec rupture traumatique
enseignement (sur patho, récupération, attente, conservation autonomie)
adaptation (garder objet courant proche, aide technique)
médication (douleur, AINS)
modalité antalgique (TENS, glace, chaleur)
exercices (correction biomécanique, passif/assisté/actif, renforcement, thérapie manuelle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

épidémiologie capsulite rétractile

A

prévalence 2% population générale
prévalence plus élevée, jusqu’à 10-12% population diabétique
cas bilatéraux observés dans 6-17% des cas
peut toucher autant MS dominant que non-dominant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

pathophysiologie capsulite rétractile

A

articulation GH permet éventail mvt -> nécessite volume articulaire important
1/3 à 1/4 tête humérale en contact cavité -> nécessite stabilisation importante tissu mou
raideur tissu capsulaire + diminution quantité liquide synovial = diminution volume
rétraction fibres = perte élasticité = perte mvt
mvt limité autant activement que passivement
affaiblissement complexe GH inférieur
changement fibrotique/inflammation chronique/ prolifération fibroblastique (+ fibroblaste, + collagène type 3, présence cytokine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

présentation clinique capsulite rétractile

A

phase 1 : pré-rétractile (douleur actif + passif, diminution mvt, douleur au repos, 3 mois)
phase 2 : rétractile 1ère partie (pire phase, diminution amplitude, douleur repos et nuit, fin mvt rigide, + mois)
phase 3 : rétractile 2ème partie (contracture s’accentue, perte mvt pire, diminution graduelle douleur)
phase 4 : régressive (résolution sx et douleur, augmentation mobilité, remodelage, plusieurs mois)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

investigation capsulite rétractile

A

repose essentiellement examen physique
radiographie et IRM : évaluation espace GH, intégrité structure, fracture, rupture coiffe, calcification)
arthrographie et distension : injection produit contraste afin établir gravité rétraction, volume normal pouvant être contenu dans capsule est environ 13 ml, épaule en capsulite tolère habituellement 10 ml, intervention utilisé comme traitement, aide diagnostic différentiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

traitement conservateur capsulite rétractile

A

soulager douleur, améliorer/maintien amplitude
médication orale : AINS, analgésie, corticostéroïde
infiltration ou distension capsulaire : sous fluoroscopie, corticostéroïde
réadaptation : exercice actif/passif, étirement capsule, mobilisation, thérapie manuelle, adaptation activité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

traitement chirurgical capsulite rétractile

A

mobilisation passive sous anesthésie (arthrolyse) :
anesthésie régionale tout MS gelé
essaie étirer fibre capsulaire en bougeant articulation sans douleur
demeure rare, atteinte tendon = pourrait nuire guérison
pas possible si ostéoporose, bonne efficacité, contre-indications : tendino, rupture coiffe, diabète, ostéopénie
arthroscopie : bonne option si échec ou contre-indication arthrolyse, plus grand contrôle sur relâche, plus invasif, peu utilisé, efficace

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

épidémiologie luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

incidence annuelle 8-24/ 100 000
plus fréquent chez jeunes 18 à 25 ans
moins fréquent après 40 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

pathophysiologie instabilité antérieure traumatique

A

trauma initial luxation (chute en ABD et rotation latérale MS ou coup postérieur)
trauma initial amène lésion éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète = origine des récidives
lésion Bankart : bris glénoïdale antérieur et capsule antérieur
fracture Hills-Sachs : encoche niveau tête humérale
plus patient jeune = plus risque de récidive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (1er épisode traumatique)

A

histoire de chute, blessure sportive, accident travail
avec bras en ABD et rotation latérale
douleur et incapacité importante
déformation
perte amplitude
spasme
signe neurologique et vasculaire (nerf axillaire ou plexus brachial, spasme, signe neuro-vasculaire à surveiller régulièrement après trauma et réduction luxation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

présentation clinique luxation épaule et instabilité gléno-humérale (si récidive)

A

répétition épisode luxation (complète ou subluxation)
antécédent luxation épaule
invalidant (peut survenir à tout moment)
risque atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé arthrose précoce
après 2ème épisode = risque grimpe à 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

investigation luxation épaule et instabilité gléno-humérale

A

examen physique/manoeuvre instabilité
histoire trauma
historique mvt qui a créé instabilité
test (degré et direction)
radiographie : position tête, présence fracture
IRM ou arthro-IRM : explorer atteinte bourrelet glénoïdien et ligament voir si déchirure)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

présentation clinique épicondylite du coude

A

douleur mécanique (aussi au repos et nuit)
palpation épicondyle douloureuse
mise en tension douloureuse
Manoeuvre de Cozen : extension poignet résistée reproduit douleur épicondyle latérale
test de Mills : passivement : mvt pronation AB + extension coude + flexion poignet + déviation radiale
pas investigation nécessaire (sauf suspicion cervico-brachialgie)
pronostic : très bon, plus prise en charge rapide = meilleur pronostic, sx peuvent durer jusqu’à 2 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

traitement épicondylite du coude

A

conservateur :
médical : analgésie et AINS systémique ou topique, infiltration corticostéroïde
réadaptation : massage, étirement passif, renforcement excentrique, orthèse (repos, bracelet épicondylien, ajustement poste travail)
chirurgie : désinsertion épicondylien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

physiopathologie épitrochléite

A

dégénérescence tendineuse épitrochléens
mvt répétitif en flexion mais aussi pronation
fléchisseur radial et rond pronateur ++
posture contraignante
sollicitation répétée amène phénomène surcharge causant microdéchirure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

présentation clinique épitrochléite

A

douleur mécanique (préhension et flexion poignet)
palpation épitrochlée douloureuse
mise en tension douloureuse (mvt flexion, extension passive)
atteinte nerf ulnaire (singe neuropathie, calcification épicondyle médial)
amplitude complète
pas investigation nécessaire, examen clinique suffisant
pronostic très non, prise en charge tôt, chronique = jusqu’à 3 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

traitement bursite olécrânienne

A

conservateur : glace, compression, AINS, protéger coude, éviter appui, réduire activité nécessitant coude
chirurgie : ponction +/- infiltration corticostéroïde, chirurgie bursectomie si récurrent et persistant, exérèse bourse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

présentation clinique et investigations entorse et luxation coude

A 
histoire trauma
douleur
sensation instabilité
déformation
oedème important
perte amplitude
spasme
lésion vasculaire ou neurologique (ulnaire)
radiographie (éliminer fracture, voir avant et après)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

traitement entorse et luxation coude

A

réduction (remise en place par traction axiale, légère sédation)
immobilisation courte durée si luxation (diminuer douleur, prévenir récidive, 2-3 semaines max, 90 flexion)
réadaptation : débuter mobilisation progressive si entorse ou agressive si luxation
ankylose fréquente (flexum 5-30)
chirurgie : pas avant 12 mois post trauma, rare, si ankylose, arthrolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

épidémiologie ténosynovite de DeQuervain

A

femme plus qu’homme 4;1
35-55 ans
travailleurs manuels ou dextérité pouce index
femme enceinte (3ème trimestre) ou jeune maman
trauma coup sur face radiale poignet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

pathophysiologie ténosynovite de DeQuervain

A

variabilité anatomique :
20% présentation dite normale
court extenseur plus mince que long ABD
court extenseur est absent gaine dans 5-7%
long ABD peut avoir 2 à 3 et + tendons accessoires
présence septum entre 2 tendons chez 40% gens et 63-73% chez gens opérés
surutilisation mécanique
long ABD stabilisateur lors geste préhension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

épidémiologie fracture du radius

A

très fréquente
25% fracture pédiatrique
18% chez adulte (ostéoporose)
jeune adulte = accident, haute vélocité, plus complexe
73% sont extra-articulaires (moins risque arthrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

traitement en réadaptation fracture du radius

A

tx conservateur/fixateur externe/broche de Krischner :
surveiller complication + mobilité des doigts, réadaptation mobilité et force poignet post retrait de plâtre ou fixateur, augmentation graduelle plan de tx (actif -> passif -> renforcement selon tolérance)
tx post ROFI :
mvt habituellement permis 10-14 jours après chirurgie, orthèse + programme exercice, sevrage graduel orthèse 4-6 semaines, augmentation graduelle plan tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

complications fracture du radius

A 
syndrome douloureux régional complexe (15% fracture poignet, douleur disproportionnée, raideur, oedème, allodynie)
atteinte tendineuse/neurovasculaire (avec plaque important bouger rapidement long fléchisseur pouce)
non-union (nouvelle chirurgie avec greffe osseuse)
raideurs persistantes (si fracture intra-articulaire)
61
Q

présentation clinique fracture du scaphoïde

A

histoire trauma
examen physique (douleur palpation, compression axiale pouce)
radiographie (fracture non diagnostiquée 15% des cas, répété chaque 1-2 semaines, immobilisation en prévention)
TACO et IRM plus précis

62
Q

traitement médical fracture du scaphoïde

A

conservateur : trauma aigu, non déplacé, fracture distale ou mid-scaphoïde
immobilisation par plâtre : 6-8 semaines plâtre type spica, 6 semaines à 6 mois orthèse spica
faible vascularisation = longue guérison
chirurgical : atteinte pôle proximal et risque nécrose élevé, déplacée ou angulation des 2 fragments, atteinte ligamentaire ajoutée, retard consolidation, technique : vis compressive ou broche, greffe osseuse au besoin

63
Q

traitement réadaptation fracture du scaphoïde

A

sevrage plâtre et mobilisation contrôlée via port orthèse
raideurs importantes vu immobilisation prolongée
mobilité et renforcement graduelle
reprise activité / adaptation (jeune et active)

64
Q

présentation clinique entorse poignet

A

douleur palpation et aux mvts
oedème
perte amplitude (flex-ext-pro-sup-dév)
augmentation amplitude accessoire (mobilisation passive entre 2 os)
diminution force de préhension (si os carpe pas stable, peuvent pas transmettre force muscle AB vers main)

65
Q

traitement entorse poignet

A

chirurgie :
ligamentoplastie (réparation ligament si trauma aigu, reconstruction ligament par auto ou allo-greffe)
débridement arthroscopique (si déchirure chronique, permet amélioration sx douloureux)
arthrodèse (fixation, solution extrême si patient a bcp de douleur et perte force et mobilité)
orthèse / immobilisation plâtrée (minimum 6-8 semaines)
réadaptation (raideur résiduelle importante, reprise graduelle du mvt)

66
Q

épidémiologie maladie de Dupuytren

A

incidence et prévalence varient bcp selon étude :
prévalence 9% homme et 3% femme
prévalence plus élevée dans population caucasienne Europe Nord et Amérique du Nord
touche plus homme que femme (équilibre avec âge)
incidence augmente avec âge (très rare avant 40 ans)
main droite plus fréquemment atteinte que la main gauche

67
Q

facteurs de risque maladie de Dupuytren

A 
hérédité (70%)
âge (prévalence avec âge)
sexe (homme > femme, femme + tardif et moins sévère)
épilepsie
diabète
alcoolisme et patho hépatique
désordre vasculaire
VIH
travailleur manuel
68
Q

physiopathologie maladie de Dupuytren

A

aponévrose palmaire main = tissu conjonctif composé matrice extracellulaire et de cellules
pathogénèse maladie est partiellement comprise et diffère d’une étude à l’autre
pathophysiologie plus soutenue fait état augmentation de myofibroblaste, cellule habituellement prédominante lors réparation tissu lésé
présence excessive de myofibroblaste cause surproduction de collagène, augmentation densité aponévrose, adhésion cellulaire et formation contracture
élément déclencheur demeure inconnu

69
Q

présentation clinique maladie de Dupuytren

A 
45% bilatéralité
douleur ou non
incapacité variable
peut augmenter risque de blessure
4-5ème doigts + touchés
progression : nodule, bride, déformation
70
Q

épidémiologie ténosynovite nodulaire

A

adulte : 6%, 58 ans, pouce, majeur et annulaire
enfant : pouce, bilatérale possible, cause non définie, congénitale possible, peut amener un flexum irréductible au niveau IP pouce

71
Q

traitement conservateur ténosynovite nodulaire

A

efficace sur atteinte légère
but : diminuer glissement tendineux au niveau poulie dans le but de réduire inflammation membrane synoviale et épaississement structure
immobilisation orthèse (nuit, MCP, IPP, IPD doigt atteint, peu efficace si nodule perceptible)
repos relatif : éviter mvt répétitif
AINS : oral ou topique

72
Q

traitement médical ténosynovite nodulaire

A

infiltration cortisone : au niveau poulie A1, efficacité 50-94%, moins efficace diabète, combinée ou non avec orthèse de nuit
chirurgie : ouverture poulie A1, technique aiguille, technique ouverte, efficacité 60-100%

73
Q

lésions tendineuses + séquelles

A 
atteintes plus sévères au MS
incidence est difficile à définir
touche population plus jeune
longue période réadaptation
risque de séquelle élevé :
20-30% conservent des séquelles
adhérence tendineuse, rupture tendineuse (5-10%), perte mobilité ou force, douleur chronique
74
Q

présentation clinique lésions tendineuses

A

guérison : ténocyte peu réparation, peu vascularisé
collaboration patient = diagnostic plus facile
mvt partiel ou douloureux = rupture partielle
évaluer fléchisseur superficiel isolé

75
Q

réadaptation lésions fléchisseurs

A 
retrouver fonction optimale
orthèse
exercices
trouver zone sécuritaire
passif -> actif assisté -> actif
76
Q

complications lésions tendineuses

A 
adhérence tendineuse (mouvement actif incomplet, empêcher extension complète, solution = ténolyse qui consiste a dégager le tendon)
rupture tendon (chirurgie reprise)
infection (plaie)
diminution fonction (perte amplitude, perte force)
77
Q

traitement lésions extenseurs (particularités)

A

index et petit doigt possède leur extenseur
moins grande zone d’excursion (très peu excursion en distal MCP, tendon lacéré demeure au même endroit sans se rétracter)
rétinaculum des extenseurs en zone 7 (permet bonne transmission force des muscles AB vers doigts, atteinte change vecteur de force sur extenseur, comme une poulie, mvt tendon en zone 5 = impact sur les autres tendons

78
Q

doigt maillet

A

déficit extension IPD
trauma fermée 90% des cas
tx : conservateur 90%, orthèse IPD, réadaptation selon protocole précis, chirurgie
déformation en col de cygne = complication

79
Q

atteinte zone 5 lésions extenseurs

A

lésion spontanée : PAR, en lien avec dégénérescence tendon
excursion plus grande : immobilisation, zone 5 = impact sur les autres tendons, immobilisation poignet
réadaptation : orthèse 4-6 semaines, programme

80
Q

diagnostic neuropathies communes au membre supérieur

A 
histoire trauma
examen physique
voir nerf si chirurgie ouverte
bilan musculaire
évaluation sensibilité
EMG
81
Q

atteinte nerf médian

A

canal carpien
lacération, fracture radius distal
main de singe
manoeuvre de phalen

82
Q

facteurs de risque épitrochléite

A 
mouvement avec effort en flexion (poignet et main)
mouvement répétitif
activités soutenus de préhension
sport (golf, tennis, baseball)
mouvement visser-dévisser
83
Q

entorse et luxation coude

A

coude = très stable
lésion plus fréquente est par compression axiale avec rotation
atteinte structure latérale plus à risque :
lig collatéral radial -> capsule latérale -> capsule antérieure -> capsule postérieure
luxation plus souvent postérieure
complexe ligament ulnaire = dernière structure lésée

84
Q

facteurs de risque ténosynovite nodulaire

A

50 ans et plus
femme plus touchée
diabète, hypothyroïdie, PAR, ménopause, obésité
tunnel carpien, Dupuytren, DeQuervain
mvt répétitif, préhension fréquente avec charge lourde

85
Q

épidémiologie cervicalgie et cervico-brachialgie

A

cervicalgie : 67% canadiens au moins 1 épisode
cervico-brachialgie : incidence annuelle 83/100000 prévalence 220/100000
incidence augmente avec âge

86
Q

facteurs de risque cervicalgie et cervico-brachialgie

A 
femme
comorbidité
détresse psychologique et faible soutien social
type activité
trauma antérieur
87
Q

épidémiologie lombalgie et lombo-sciatalgie

A 
lombalgie : prévalence à vie (60-70% gens seront touchés), prévalence augmente avec âge, 30% ensemble des lésions indemnisées CNESST, maux de dos 1ère cause incapacité au travail chez les moins de 45 ans, 3ème cause chez les plus de 45 ans
durée sx :
16% 1 semaine
50% 1 mois
6-7% permanente
lombo-sciatalgie : prévalence à vie, 40%
88
Q

physiopathologie cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et lombo-sciatalgie

A

phase aigue : 97% du temps, il y a un problème mécanique, posture, atteinte (disque, facette, trou de conjugaison, compression ou irritation racine nerveuse), faiblesse musculaire, instabilité
phase chronique : mal compris, trouble mécanique résiduel, mais aussi multifactorielle pouvant exacerber douleur, facteurs psychosociaux (insatisfaction travail, peu scolarisé, dépression, kinésiophobie), stress

89
Q

drapeaux rouges cervicalgie, cervico-brachialgie

A 
> 50 ans
antécédant personnel ou familial cancer
perte de poids inexpliquée
douleur plus d'un mois
douleur non soulagé au repos
pas amélioration après 3 mois
trouble démarche et coordination
étourdissement, dysphagie. dysarthrie
drop attack (dérobade MI suite rotation brusque du cou mais sans perte de conscience)
90
Q

drapeaux rouges lombalgie et sciatalgie

A

< 18 ans ou > 55 ans
trauma important
douleur plus 1 mois, constante et progressive, nocturne, non soulagée au repose, thoracique et abdominale
pas amélioration au tx
antécédant de cancer ou immunosupprimé
perte poids inexpliquée/diminution état général
trouble démarche ou coordination
faiblesse bi-quadrilatérale, signe queue de cheval

91
Q

investigations cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

A 
radiographie IRM (si drapeaux rouges, suspicion tumeur ou infection, corrélation imagerie et examen clinique importante)
électromyographie (éliminer atteinte nerf périphérique)
92
Q

traitement médical cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

A

médication orale : analgésie, relaxant musculaire, AINS, antidépresseur (chronique)
infiltration : cortisone, botox, épidurale (interlaminaire ou neuroforaminal)
chirurgie : arthrodèse et remplacement disque (rare)
neuromodulation : neurostimulation, thérapie intrathécale

93
Q

traitement réadaptation phase aigue

cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

A

but : soulager douleur, mobiliser précocement afin éviter cercle vicieux douleur chronique
éducation (reprise graduelle, prévenir déconditionnement, perte musculaire, cercle vicieux)
exercices (posture, maintien amplitude)
chaleur/glace, ultrason, TENS
éviter immobilisation prolongée

94
Q

sténose spinale

A

diminution calibre canal rachidien secondaire à une hypertrophie osseuse ou ligamentaire localisée, segmentaire ou généralisée
fréquente en lombaire mais possible en dorsal/cervical
claudication neurogène et/ou compression radiculaire ou polyradiculaire
syndrome queue de cheval
évidence compression en imagerie colonne

95
Q

claudication neurogène

A

douleur et difficulté à la marche ou activité (moins force et endurance)
caractère progressif atteinte selon durée activité
souvent bilatérale
proximale à distale (douleur et faiblesse)
diminution distance marche
augmentation douleur en station debout
diminution douleur en flexion et augmentation distance de marche

96
Q

présentation clinique sténose spinale

A

lombalgie (douleur, lourdeur, fatigue MI, douleur absente assis et augmentation en extension ou debout)
déficits neurologiques bilatéraux (engourdissement, picotement, faiblesse, diminution réflexe)
claudication neurogène (soulagement rapide au repos)(< de 5 mins)
évolution lente suive post 4 ans (70% stable, 15% sx augmente, 15% sx diminue)

97
Q

investigation et traitement sténose spinale

A

IRM (position debout si possible)
tx voir lombalgie
médication et réadaptation
chirurgie si douleur et incapacité sévère, déficit neurologique (queue de cheval)

98
Q

traitement réadaptation 2ème temps

cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

A

but : soulager douleur, éviter chronicité, restaurer fonction, viser retour travail et activité
ÉDUCATION (comprendre importance rester actif, reprise graduelle, améliorer habitude de vie)
exercice, renforcement
thérapie manuelle/traction (physio,ostéo)
adaptation poste de travail, réadaptation socio-prodessionnelle

99
Q

traitement réadaptation phase chronique

cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie, sciatalgie

A 
but : remettre patient en action, favoriser reprise activité, favoriser auto-prise en charge
ÉDUCATION
désensibilisation cerveau face à la douleur
approche interdisciplinaire (bio-psycho-sociale)
100
Q

épidémiologie sténose spinale

A

incidence annuelle 1/1000
prévalence augmente avec âge
indication fréquente chirurgie chez 65 ans et +

101
Q

conflit fémoro-acétabulaire

présentation tenaille

A

partie antérieure acétabulum couvre trop tête fémorale

pathophysiologie probable : microtraumatisme répété induise croissance os à la base du labrum qui plus tard ossifie

102
Q

présentation clinique conflit fémoro-acétabulaire

A 
douleur insidieuse dans aine surtout en flexion
test de conflit positif : faire mvt activement, reproduire vive douleur aine et grand trochanter, flexion + rotation médiale + ADD
diminution amplitude
boiterie antalgique (trendelenburg)
103
Q

présentation clinique CAME

A

diminution flexion globale + rotation médiale à 90 flex
douleur s’étend jusqu’au grand trochanter
début sx vers 30 ans (ou avant)
touche homme
atteinte bilatérale (50% des cas), 1 hanche plus symptomatique

104
Q

traitement conflit fémoro-acétabulaire

A

conservateur : douleur (médication orale, infiltration cortisone), modification activité, correction biomécanique, réentrainement progressif
chirurgical : arthroscopie, résection ostéoplastie col fémoral, acétabuloplastie, prothèse totale hanche

105
Q

traitement fracture hanche

A

chirurgie
inter-trochantérienne (enclouage hanche)
col fémoral (enclouage hanche, hémiarthroplastie/arthroplastie totale, prothèse complète privilégiée)
traitement multidisciplinaire
hospitalisation
MEC selon condition (décision médicale, toe touch 50%, 100%)
retrouver rendement ou optimiser
autonomie, transfert, escalier, aide marche PRN, adaptation AVQ, AVD

106
Q

présentation clinique et traitement nécrose avasculaire tête fémorale

A

asymptomatique
si symptomatique demeure non spécifique :
douleur augmentée en MEC
raideur
diminution amplitude articulaire
à la radio : fracture peut apparaitre plus tard
en cas de doute : IRM
si peu avancé = immobilisation relative/surveillance
sinon arthroplastie

107
Q

traitement blessure et claquage musculaire

phase initiale

A

72 premières heures = inflammatoire dure 4 jours
buts : arrêter hémorragie, soulager douleur, diminuer oedème, éviter aggravation
modalités :
GREC : glace/repos/élévation/compression
absence MEC, AINS courte durée
contre-indiqué : ultrason, massage profond, chaleur, étirement

108
Q

pronostic blessure et claquage musculaire

A

grade 1 : très favorable, moins 2 semaines
grade 2 : favorable, formation cicatrice fibreuse, 4 à 8 semaines
grade 3 : favorable si muscle synergiste sinon chirurgie, formation cicatrice fibreuse, 6 à 12 semaines
complications possibles :
hématome enkysté (tuméfaction intramusculaire, demeure douloureux)
myosite ossifiante (formation tissu osseux au niveau muscle)

109
Q

épidémiologie lésions méniscales

A

incidence annuelle 60-70/100000
homme plus touché 2.5 : 1
trauma sportif plus souvent (68-75% des cas)
ménisque médial = plus touché (corne postérieure)
pathophysiologie : force cisaillement/torsion/compression sur fibrocartilage est supérieure à sa résistance
souvent associé à arthrose et lésion LCA

110
Q

présentation clinique lésions méniscales

A

histoire trauma (sportif mais vieillissement, microtraumatisme répété = latéral + touché)
douleur mécanique (interligne méd, squat, hyperextension)
oedème
blocage (déplacement morceau déchiré)
dérobement (inhibition réflexe, douleur aigue flexum)
examen clinique (douleur compression, 90% cas examen clinique = suffisant
IRM au besoin

111
Q

présentation clinique lésions ligamentaires

A

histoire trauma (localisation douleur, mvt produit)
douleur et incapacité immédiate
atteinte LCA = 70% des cas
gonflement oedème
ecchymose
diminution amplitude
augmentation amplitude accessoire ou lors mise en tension des ligaments atteints
diminution capacité MEC
LCA = examen tiroir antérieur + rotation médiale tibia
LCP = examen tiroir postérieur

112
Q

traitement lésions ligamentaires

A

grade 1 : 7-10 jours tx et restriction
grade 2 : 6-12 semaines tx + restriction
tx conservateur : repos, immobilisation, analgésie, AINS, attelle, MEC selon tolérance avec aide marche
réadaptation : exercice actif pour récupérer amplitude, renforcement, proprioception, rééducation
grade 3 : chirurgie LCA : rupture = tx conservateur en premier et évaluer les besoins
LCM = orthèse articulée pour stabiliser genou
réadaptation, retour sport 6 à 12 mois

113
Q

présentation clinique entorse cheville

A 
douleur et incapacité immédiate
sensation déchirure
gonflement oedème
ecchymose
perte amplitude physiologique
augmentation amplitude accessoire ou au test MET
diminution MEC
114
Q

traitement fracture cheville

A

tx conservateur :
si pas de déplacement = immobilisation et absence MEC pour 6-12 semaines
réduction ouverte en chirurgie si déplacement
ROFI (plaque et vis, vis)
immobilisation et absence MEC variable peut aller jusqu’à 12 semaines

115
Q

réadaptation fracture cheville

A

persistance douleur, diminution amplitude, incapacité fonctionnelle = fréquent
diminution flexion dorsale et difficulté de marche
ankylose importante
oedème chronique fréquent
exercice (MEC et gain amplitude +++)

116
Q

facteurs de risque nécrose avasculaire tête fémorale

A 
fracture col
chirurgie
luxation
corticostéroïde
diabète
cancer et radiothérapie (destruction ostéoblaste)
117
Q

traitement blessure musculaire et claquage

phase de réparation et de remodelage

A

buts : soulager douleur, favoriser cicatrisation, prévenir chronicité, réduire risque récidive
modalités : mobilisation progressive sans douleur, renforcement
retour aux activités normales :
pas oedème, pas instabilité, amplitude > 80% normale, force près de 80% normale, absence douleur

118
Q

fréquence amputations

A

DI = 30/100000 a

ratio MI/MS = 2.4/1 - 16/1

119
Q

amputations membres inférieurs

A

tous moignons peuvent être appareillés mais avec certaines préférences quantaux hauteurs
union 1/3 moyen - 1/3 inférieur, éventuellement tout 1/3 moyen = recherche bras levier le plus long possible sans atteindre 1/3 inférieur pour pouvoir placer genou prothéique
avec amélioration apportée dans appareillage, désarticulation genou est une option intéressante

120
Q

malformations congénitales

déficiences terminales

A 
transversales (perpendiculaire axe corps) :
- amélie : absence membre
- hémimélie : absence extrémité membre
paraxiales (long axe corps) :
- hémimélie : absence extrémité membre
121
Q

malformations congénitales

déficiences intercalaires

A

touchent section membre qui est insérée entre 2 autres sections
paraxiales :
- hémimélie : absence partie segment moyen 1 membre avec préservation partielle ou totale extrémité
- phocomélie : atrophie segments moyens membre

122
Q

conditions associées

A 
diabète
insuffisance cardiaque
cancer
paralysie
PAR
déficience sensorielle
psoriasis
santé mentale, neurologique, musculosquelettique
tabagisme/alcoolisme
123
Q

complications amputations

A

peau : dermatose, blessure, greffe
cicatrice : adhérence, situation, retard guérison
musculature : atrophie, flexum (15 genou, 30 hanche)
vascularisation : réparation
fantôme douloureux
névrome, hypersensibilité
ostéophytes

124
Q

dystrophies musculaires

A

origine du terme provient apparence du muscle au microscope biopsie musculaire montrant des changements dystrophiques
fibre musculaire de grosseur et coloration différente dite hétérogène
architecture dérangée
foyers de nécrose er dégénérescence (macrophage)
tissu adipeux
fibrose

125
Q

protéines du cytosquelette

A

permettent maintien intégrité structurale du muscle contre forces de contraction au niveau membrane cellulaire
ancrent les structures internes du muscle à la matrice extracellulaire

126
Q

pathophysiologie dystrophie

A

si une des protéines impliquées est déficiente :
ancrage défectueux
défaut membrane cellulaire et intégrité sarcolemme
favorise : sortie composants cytoplasmiques, influx Ca, destruction de fibres
cycle dégénération - régénération qui s’épuise
dégénérescence musculaire progressive

127
Q

pathophysiologie dystrophinopathies

A

protéine dystrophine déficiente : très grosse protéine, 5 domaines
située surface cytoplasmique du sarcolemme
aussi présente an cerveau

128
Q

dystrophie musculaire de Duchenne

incidence

A

1 sur 3500 nouveau-nés masculins

129
Q

dystrophie musculaire de Duchenne

atteinte gastointestinale

A

mégacolon
volvulus
malabsorption
dilation gastrique aigue

130
Q

dystrophie musculaire de Duchenne

atteinte orthopédique

A

rétraction tendons Achille
scoliose
contractures : genou, hanche, MS

131
Q

investigations dystrophie musculaire de Duchenne

A

CK 10000 à 20000 (dosage sanguin)
CK diminuent avec progression maladie, masse musculaire décline
- électromyogramme (unité motrice type myopathique, faible amplitude, courte durée, polyphasique)
- biopsie musculaire (changement dystrophique, fibre musculaire taille variable, foyers nécrose et régénération, tissu conjonctif et adipeux)
- coloration immunohistochimique : monoclonaux dystrophine
- test génétique

132
Q

dystrophie musculaire de Becker

investigations

A 
dosage CK : 400-5000
biopsie musculaire (changement moins marqué, coloration dystrophine diminuée)
test génétique (même gène mais type et emplacement différent)
133
Q

dystrophies musculaires des ceintures

présentation clinique

A

début variable : 1 = adulte 2 = enfance
sévérité variable : plus sévère forme récessive
progression variable : plus lente dans formes dominantes
faiblesse prédomine an ceinture MI >MS
épargnent + souvent : muscle visage, mvt extra-oculaire, muscle pharyngé)
pseudohypertrophie mollet variable (forme récessive)
cardiomyopathie moins fréquent
CK variable normal à 20000 (récessive > dominante)

134
Q

dystrophies musculaires des ceintures

sarcoglycanopathies

A

plus fréquents des sous-types
près de 70% des LGMD à début dans enfance
LGMD2D > LGMD2E > LGMD2C > LGMD2F

135
Q

dystrophies musculaires des ceintures

formes plus sévères

A 
ressemblent DMD
début avant 5 ans
perte ambulation vers 12 ans
CK 10000 à 20000
pseudohypertrophie mollet, contracture, scoliose
cardiomyopathie moins fréquente
décès vers 20 ans
136
Q

dystrophies musculaires des ceintures

investigations

A

dosage CK élevé récessif > dominant
EMG : myogène
biopsie : changement dystrophique non-spécifique, immunohistochimie disponible pour détecter sarcoglycans, calpain, dysferline
test génétique

137
Q

dystrophie facioscapulohumérale
(Landouzy-Dejerine)
génétique

A

transmission autosomique dominante
mais sporadique dans 20% des cas (mutation novo)
chromosome 4 (4q35)
délétion (taille délétion proportionnelle sévérité)
sévérité augmente avec génération

138
Q

dystrophie facioscapulohumérale

présentation clinique

A

début 10-50 ans (souvent à adolescence)
faiblesse musculaire an visage précoce (incapable siffler, gonfler joue, vider fond cuillère, yeux entrouverts, sourire, air bête)
préservation muscle extra-oculaire, bulbaire, pharyngé, respiratoire
faiblesse muscle ceinture scapulaire (deltoïde préservé, décollement omoplate, ext > flex)
faiblesse MI dorsiflexion pied, psoas + quad

139
Q

dystrophie facioscapulohumérale

présentation clinique atteinte non-musculaire

A 
surdité neurosensorielle fréquente
syndrome de Coat (télangiectasie + décollement rétine)
HTA labile
intelligence normale
trouble cardiaque rare
140
Q

dystrophie facioscapulohumérale

investigations

A

CK : N ou légèrement augmenté
EMG : myopathique dans muscle atteint
biopsie musculaire : changement dystrophique non-spécifique
test génétique : faire emblé suspicion clinique

141
Q

dystrophie myotonique de Steinert

incidence

A

1 : 8000

F = H

142
Q

dystrophie myotonique de Steinert

présentation clinique

A 
variable
dépend nb de répétitions
 N =  5- 27
< 800 = début âge adulte moins sévère
> 1500 = début période néonatale, plus sévère
143
Q

dystrophie myotonique de Steinert

forme classique

A

début ado à 50 ans
faiblesse distale
peut s’étendre cou, musculature proximale
visage typique : allongé, atrophie masséter, temporal, diplégie faciale, lèvre supérieure en alcôve
dysphagie, dyspnée, somnolence, cataracte, endrocrinopathie, calvitie, trouble cognitif, muscle extra-oculaire, myotonie, atteinte cardiaque, réponse ventilatoire

144
Q

dystrophie myotonique de Steinert

forme congénitale (transmission maternelle)

A 
hypotonie
succion faible, difficulté déglutition
diplégie faciale
arthrogrypose (contracture)
insuffisance respiratoire (fatale 25% des cas)
retard mental 75%
retard moteur
myotonie (plus tard)
145
Q

dystrophie myotonique de Steinert

investigations

A 
dosage CK : légèrement élevé
EMG : myogène, myotonie
biopsie musculaire
test génétique
IRM cérébrale (épaississement voûte crâne, atrophie cérébrale, hypersignaux T2)
146
Q

dystrophie myotonique de Steinert

traitement

A 
myotonie :
dilantin
tégrétol
procaïnamide
mexiletine
147
Q

dystrophie oculopharyngée

présentation clinique

A 
début 40-60 ans
ptose palpébrale
diminution des MEOs (asymptomatique)
dysphagie
dysphonie
faiblesse s'étend ; cou, visage, mastication, ceinture
148
Q

dystrophie oculopharyngée

traitement

A

chirurgie ophtalmologique pour ptose
myotomie crycopharyngée
gastrostomie

Musculosquelettique (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions