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E2 urinaire > 6. insuffisance rénale chronique > Flashcards

6. insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

quand survient l’IRC pré-rénale

A

diminution du VCE de façon chronique

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2
Q

pourquoi l’IRC pré-rénale est-elle moins fréquente que l’IRA pré-rénale

A

puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte

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3
Q

4 causes de diminution chronique du VCE

A
  • syndrome cardio-rénal (secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
  • syndrome hépato-rénal (secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriciton rénale extrême)
  • sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (affecte davantage le DFG)
  • médicaments
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4
Q

comment peut-on faire pour que l’IRC pré-rénale soit potentiellement réversible

A
  • cesser un AINS ou un IECA : amélioration de la fonction rénale
  • greffer un coeur ou un foie : amélioration de la fonction rénale
  • lever une sténose : le rein peut récupérer
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5
Q

pourquoi un patient présentant une IRC pré-rénale peut parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale même si on lève la cause

A
  • il y a une IRC rénale concomitante

- ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible

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6
Q

3 caractéristiques partagées entre l’IRA pré-rénale et l’IRC pré-rénale

A
  • urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  • osmolalité urinaire s’élève
  • sodium urinaire baisse
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7
Q

quand est-ce que l’IRC post-rénale se manifeste-t-elle

A

lorsqu’il y a une obstruction des deux reins car un seul rein peut donner 50-60% de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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8
Q

que se passe-t-il lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée

A

le dommage devient permanent

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9
Q

quels sont 2 exemples de séquelles d’IR post-rénale même s’il n’y a plus d’obstruction

A
  • reins atrophiques

- hydronéphrose

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10
Q

cause associée à des étiologies post-rénale chez les patients pédiatriques

A

néphropathie de reflux

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11
Q

qu’est-ce qui cause les néphropathies de reflux

A
  • malformations obstructives des voies urinaires
  • reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)
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12
Q

quelles sont les 3 étiologies des atteintes microvasculaires

A
  • maladie athéro-embolique
  • groupe des microangiopathies thrombotiques
  • néphroangiosclérose (NAS)
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13
Q

concernant la NAS :

  • comment se présente-t-elle histologiquement
  • quels sont les 5 facteurs de risque
A
  • artériosclérose artériolaire qui entraine une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années
  • HTA, tabagisme, hyperlipidémie, âge, hérédité
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14
Q

la NAS explique au moins ______ des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel

A

30%

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15
Q

dans l’IRC, quelles sont les maladies glomérulaires et à quoi sont-elles associées

A
  • glomérulonéphrites
  • néphropathie diabétique
  • protéinurie
  • hématurie
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16
Q

quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente et quelle est la proportion des IRC terminales provoquées par cette dernière

A
  • diabète

- plus de 40%

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17
Q

quelle est une des particularités du diabète par rapport aux autres maladies glomérulaires

A

elle ne cause habituellement pas d’hématurie

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18
Q

que présumons-nous chez un patient diabétique avec une IRC avec protéinurie

A

néphropathie diabétique (sauf s’il y a des indices laissant suspecter une autre cause)

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19
Q

que montre l’échographie rénale chez un patient atteint d’une néphropathie diabétique

A

reins de taille augmentée (alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale)

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20
Q

les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) suggèrent quel type d’atteinte

A

tubulaire et interstitiel

21
Q

quelles sont les 4 causes possibles de NTI

A
  • réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • infection
  • maladie auto-immune
  • néoplasie
22
Q

pourquoi les NTI n’entrainent habituellement pas d’oligurie

A

car les glomérules sont épargnés

23
Q

quels sont les troubles trouvés dans les NTI

A

troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples

24
Q

à part la NTI quelle autre maladie peut causer une IRC tubulo-interstitiel

A

polykystose hépatorénale (maladie rénale polykistique aka MRPK)

25
Q

concernant la MRPK :

  • type de maladie
  • conséquences
A
  • maladie génétique autosomale dominante

- néphromégalie (gros reins) et hépatomégalie avec d’innombrables kystes de tailles diverses

26
Q

combien de temps faut-il aux causes d’IRA rénales ou post-rénales pour laisser des séquelles et entrainer une IRC par la suite

A

au-dessus de 1-2 semaines

27
Q

que se passe-t-il si l’insulte qui a causé l’IRA n’est plus présente mais que l’IRC est installée

A

l’IRC continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle progressent au long cours

28
Q

vrai ou faux : puisque la perte de la fonction rénale dans l’IRC est souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront faciles à renverser

A

faux, elles seront difficiles à renverser

29
Q

quelles sont les 8 conséquences de l’IRC

A
  • acidose métabolique (avec trou anionique souvent augmenté)
  • hypervolémie avec HTA
  • oedème périphérique
  • oedème pulmonaire
  • hyperkaliémie
  • hypo- ou une hypernatrémie
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
30
Q

qu’est-ce qui s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie dans l’IRC

A

la parathormone (PTH)

31
Q

comment l’élévation de la parathromone peut-elle avoir des effets néfastes dans l’IRC

A

compense l’hypocalcémie = les os libèrent du calcium = se fragilisent = augmentation du nombre de fractures

32
Q

à part l’élévation des parathormones, quel autre élément rend les os particulièrement fragiles

A

acidose qui contribue à la déminéralisation osseuse

33
Q

quels sont les 11 éléments présents dans l’état urémique d’un patient IRC

A
  • inappétence
  • perte de poids
  • nausées et vomissements
  • somnolence et fatigue
  • confusion et atteinte de l’état de conscience
  • “flapping” ou astérixis
  • crampes musculaires
  • prurit
  • céphalées
  • haleine urémique
  • péricardite urémique
34
Q

IRC est un facteur de risque majeur pour quelles maladies

A

athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique : elle entraine des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel

35
Q

quelle est la cause de l’anémie causée par l’IRC

A

manque de sécrétion d’érythropoïétine

36
Q

quelles sont les conséquences des troubles d’agrégation plaquettaire et de l’immunodépression relative

A
  • augmentation des risques de saignements

- augmentation des risques infectieux

37
Q

quelle est la conséquence des troubles d’excrétion de l’acide urique en IRC

A

augmente le risque des patients de faire de la goutte (arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil)

38
Q

à partir de quel stade l’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent-elles surtout

A

IV

39
Q

quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une IR

A

historique chronologique des créatinines

40
Q

dans l’histoire et les labos, quels éléments suggèrent une IRC plutôt qu’une IRA

A

anémie ou hyperphosphatémie

41
Q

que montre l’échographie rénale d’une IRC

A

atrophie corticale (ou néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose)

42
Q

quels éléments sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE dans l’IRC

A
  • histoire clinique
  • histoire médicamenteuse
  • examen physique
43
Q

quel moyen est utile pour éliminer une IRC post-rénale

A

imagerie rénale, comme une échographie

44
Q

que faut-il faire en ce qui concerne l’investigation des néphropathies de reflux

A

faire une investigation plus poussée

45
Q

que faut-il faire si on suspecte une atteinte des micro-vaisseaux

A
  • signes de la maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés)
  • signes de microangiopathie thrombotique
  • mesure de l’HTA pour évaluer la présence potentielle de NAS (ne pas oublier que la HTA peut aussi être secondaire l’IRC directement)
46
Q

que faut-il vérifier si nous suspectons une atteinte glomérulaire

A
  • analyse d’urine : protéinurie et hématurie
  • glycémie et hémoglobine glyquée (reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques = contrôle du diabète)
47
Q

que faut-il rechercher si nous suspectons une atteinte des tubules et de l’interstice

A
  • histoire médicamenteuse : souvent la cause dans les NTI
  • analyse urinaire : glycosurie sans hyperglycémie
  • électrolytes sériques
  • échographie : MRPK
48
Q

quels sont les 9 grands principes de traitement dans les IRC

A
  • contrôle tensionnel (essentiel peu importe la cause)
  • protéinurie peut être diminuée par des IECA ou ARA
  • diurétiques pour le contrôle de l’oedème, l’hyperkaliémie et l’HTA
  • nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales
  • ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications
  • éviter les rx et substances de contraste radiologique
  • traitement de la dyslipidémie qui réduit le risque cardiovasculaire
  • remplacement de l’érythropoïétine
  • correction de l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique

E2 urinaire (16 decks)

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