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Farmacologia > Antipertensivi > Flashcards

Antipertensivi Flashcards

1
Q

Quali sono i 3 meccanismi di regolazione della pressione sanguigna che possono essere alterati nell’iperteso?

A
  • ridotta escrezione renale di sodio
  • alterato funzionamento del sistema nervoso simpatico
  • aumento delle resistenze vascolari periferiche
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2
Q

Quali sono le principali conseguenze dell’ipertensione? (5 organi/apparati)

A
  • Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra –> insufficienza cardiaca, IMA
  • Rene: IRC per vasocostrizione renale, ritenzione idrosalina, aumento aldosterone
  • Cervello: aumento rischio di TIA o ictus
  • Vasi: danno con sviluppo di aneurismi + aterosclerosi
  • Metabolismo: resistenza insulinica, dislipidemia
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3
Q

Elenca le 5 grandi famiglie dei farmaci antipertensivi.

A
  • Inibitori del sistema adrenergico
  • Vasodilatatori diretti
  • Bloccanti per il canale per il calcio
  • Diuretici
  • inibitori di RAAS
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4
Q

Quali sono i tre principali meccanismi secondo cui agiscono gli inibitori del sistema adrenergico?

A

1) Riduzione funzionalità cardiaca
2) Riduzione resistenze periferiche
3) Aumento del ritorno venoso nei vasi di capacitanza

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5
Q

Per quale motivo gli inibitori del sistema simpatico non vengono mai usati in monoterapia?

A

Perché facilmente possono indurre meccanismi compensatori che ne limitano l’efficacia sul lungo periodo, ovvero l’attivazione di meccanismi di ritenzione idro-salina.

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6
Q

Suddivisione dei farmaci adrenolitici (inibitori del sistema simpatico) (4 classi).

A
  • antagonisti alfa-adrenergici (alfa-bloccanti)
  • antagonisti beta-adrenergici (beta-bloccanti)
  • antagonisti adrenergici misti (sia alfa- che beta-bloccanti)
  • farmaci adrenolitici ad azione centrale
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7
Q

Quali sono i 3 principali farmaci appartenenti alla classe di farmaci adrenolitici ad azione centrale?

A
  • alfa-metildopa
  • clonidina
  • Monoxidina
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8
Q

Caratteristiche di alfa-metildopa:

  • a che classe di antipertensivi appartiene?
  • che meccanismo d’azione ha?
  • come può essere definito?
  • su che recettore/i agisce?
  • che indicazioni ha?
A

A che classe di antipertensivi appartiene? Inibitori del sistema simpatico, farmaci adrenolitici ad azione centrale.

  • che meccanismo d’azione ha? Si sostituisce alla noradrenalina, avendo un effetto biologico molto inferiore.
  • come può essere definito? “Falso neurotrasmettitore”.
  • su che recettore/i agisce e dove? Alfa-2-adrenergico a livello del nucleo del tratto solitario.
  • che indicazioni ha? E’ stato ormai abbandonato, e ha come unica indicazione il trattamento dell’ipertensione nella donna in gravidanza.
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9
Q

Alfa-metildopa agisce come tale o come metabolita attivo?

A

Come metabolita attivo, che si chiama alfa-metilnoradrenalina.

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10
Q

Caratteristiche di clonidina:

  • a che classe di antipertensivi appartiene?
  • che meccanismo d’azione ha?
  • su che recettore/i agisce?
  • che indicazioni ha?
A

A che classe di antipertensivi appartiene? Inibitori del sistema simpatico, farmaci adrenolitici ad azione centrale.
Che meccanismo d’azione ha? Su che recettore/i agisce? Agisce come agonista del recettore alfa-2-adrenergico, e probabilmente anche sui recettori I2 dell’imidazolina.
Che indicazioni ha? Non è un farmaco di prima linea, ma ha molte indicazioni.

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11
Q

Caratteristiche di monoxodina:

  • a che classe di antipertensivi appartiene?
  • che meccanismo d’azione ha?
  • su che recettore/i agisce?
  • che indicazioni ha?
A

A che classe di antipertensivi appartiene? Inibitori del sistema simpatico, farmaci adrenolitici ad azione centrale.
Su che recettore/i agisce? Agisce sul recettore I2 dell’imidazolina.

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12
Q

Per quale motivo i farmaci antagonisti adrenergici ad azione centrale sono degli AGONISTI del recettore alfa-2-adrenergico? Quali sono le caratteristiche di questo recettore?

A

Perché il recettore alfa-2-adrenergico è un recettore posto nella terminazione pre-sinaptica, coinvolto nel feedback inibitorio. Una volta che la noradrenalina o il farmaco si legano ad esso, il recettore determina una trasduzione del segnale tramite proteina Gi e:

  • impedisce il rilascio di nuovo neurotrasmettitore
  • promuove l’attivazione del SN parasimpatico colinergico, con rallentamento dell’attività cardiaca
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13
Q

Ordina questi agonisti del recettore alfa-1 in ordine decrescente di affinità (il più affine per primo).

  • adrenalina
  • isoproterenolo
  • noradrenalina
A

1) Adrenalina 2) Noradrenalina 3) isoproterenolo

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14
Q

Spiega la struttura e il meccanismo d’azione del recettore del recettore alfa-1-adrenergico.

A
  • E’ un recettore post-sinaptico a 7 domini transmembrana, accoppiato ad una proteina G
  • Quando è attivato dall’adrenalina, la trasduzione del segnale avviene mediante l’azione di una proteina Gq –> attivazione fosfolipasi C –> liberazione IP3 –> liberazione calcio-intracellulare
  • Effetto finale: contrazione muscolatura liscia
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15
Q

Che tipologia di farmaco è Tamsulosin? Che indicazioni ha e perché?

A

Tamsulosin è un alfa-1-antagonista. Ha un’indicazione per l’ipertrofia prostatica benigna, perché è più selettivo per il recettore alfa-1 espresso a livello prostatico.

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16
Q

Elenca i 3 principali farmaci alfa-1-antagonisti utilizzabili contro l’ipertensione perché maggiormente selettivi sul sottogruppo di alfa-1 a livello vascolare.

A

Prazosin
Terazosin
Doxazosin

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16
Q

Elenca i 3 principali farmaci alfa-1-antagonisti utilizzabili contro l’ipertensione perché maggiormente selettivi sul sottogruppo di alfa-1 a livello vascolare.

A

Prazosin
Terazosin
Doxazosin

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16
Q

Elenca i 3 principali farmaci alfa-1-antagonisti utilizzabili contro l’ipertensione perché maggiormente selettivi sul sottogruppo di alfa-1 a livello vascolare.

A

Prazosin
Terazosin
Doxazosin

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16
Q

Elenca i 3 principali farmaci alfa-1-antagonisti utilizzabili contro l’ipertensione perché maggiormente selettivi sul sottogruppo di alfa-1 a livello vascolare

A

Prazosin
Terazosin
Doxazosin

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17
Q

A che tipologia di farmaci appartengono Prazosin, Terazosin e Doxazosin? Quali vengono usati e quali meno?

A

Sono degli alfa-1-antagonisti. Prazosin è poco usato per la breve emivita, Terazosin e Doxazosin sono più utilizzati per la emivita più lunga.

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18
Q

Cosa prevede l’attività dei farmaci alfa-1-antagonisti?

A

Vasodilatazione.

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19
Q

Quali sono i principali effetti collaterali degli antipertensivi alfa-1-antagonisti? Danno tachicardia riflessa?

A
  • Ipotensione posturale (soprattutto all’inizio della terapia)
  • Vertigini
  • Secchezza delle fauci
  • Aumento rischio di scompenso cardiaco
  • nausea

Difficilmente danno tachicardia riflessa.

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20
Q

Gli alfa-1-antagonisti si suddividono in farmaci utilizzati contro l’ipertensione e in farmaci utilizzati contro l’ipertrofia prostatica a seconda della selettività per il sottogruppo di recettore alfa-1-adrenergico inibito. L’ipotensione posturale è un effetto collaterale comune degli alfa-1-antagonisti utilizzati per l’ipertensione, ma è condiviso anche dai farmaci utilizzati per l’ipertensione prostatica benigna?

A

Sì.

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21
Q

Che recettori inibiscono i farmaci antagonisti alfa-adrenergici non selettivi? Qual è il principale farmaco appartenente a questa classe?

A

Questi farmaci inibiscono sia il recettore alfa-1 sia alfa-2. Il principale farmaco di questa classe è la fentolamina.

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22
Q

Qual è un effetto collaterale degli antagonisti alfa-adrenergici non selettivi non comune con gli antagonisti del recettore alfa-1? Perché?

A

La tachicardia riflessa, perché manca il feedback inibitorio che deriva dall’attivazione dei recettori alfa-2 da parte della noradrenalina e quindi c’è un aumento di rilascio di catecolammine che agiscono sui recettori beta.

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23
Q

Beta-bloccanti è un termine colloquiale per far riferimento a…

A

Farmaci antagonisti del recettore beta-adrenergico.

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24
Q

Struttura e meccanismo d’azione del recettore beta-adrenergico.

A

Recettore a 7 domini transmembrana, accoppiato ad una proteina Gs. La sua attivazione determina un’aumento dell’attività dell’adenilato ciclasi, e quindi un aumento di cAMP e PKA.

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25
Q

Recettore beta-1

  • ubiquitario nell’organismo?
  • in quali tessuti è abbondante (3)?
  • che funzioni ha nei tessuti in cui abbonda?
A

Beta 1

  • ubiquitario nell’organismo
  • abbondante in cuore, reni e occhio
  • CUORE: effetto inotropo, cronotropo e dromotropo positivo
  • RENE: aumenta il rilascio di renina
  • OCCHIO: stimola la produzione di amore acqueo
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26
Q

Recettore beta-2

  • ubiquitario nell’organismo?
  • in quali tessuti è presente (2+1 funzione generale)?
  • che funzioni ha nei tessuti in cui è presente?
A

Recettore beta-2

  • ubiquitario nell’organismo
  • presente in cuore, muscolatura liscia, effetti metabolici importanti a carico del metabolismo glucidico
  • cuore: meno espresso rispetto a beta-1
  • vasi: determina vasodilatazione.
  • muscolatura lischia bronchiale: determina rilassamento della muscolatura
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27
Q

Che origine hanno gli antagonisti beta-adrenergici? (naturale, semi-sintetica, sintetica)

A

Sono tutti di origine sintetica.

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28
Q

Su quali 3 caratteristiche chiave si possono distinguere i beta-bloccanti?

A
  • selettività recettoriale
  • attività intrinseca del farmaco
  • lipofilia
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29
Q

E’ corretto affermare che tutti i beta-bloccanti sono degli antagonisti?

A

No, alcune molecole mantengono un certo grado di attività intrinseca nei confronti del recettore con cui interagiscono, di conseguenza alcuni beta-bloccanti sono più correttamente definibili come agonisti parziali.

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30
Q

Beta-bloccanti di I generazione:

  • caratteristiche
  • principale farmaco e grado di lipofilia
A

I beta-bloccanti di I generazione sono farmaci non selettivi (agiscono in maniera aspecifica sui recettori beta-1 e beta-2).
Il principale farmaco è il propranololo. E’ molto lipofilo.

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31
Q

Beta-bloccanti di II generazione

  • caratteristiche
  • alcuni esempi
  • grado di lipofilia e molecola che fa eccezione
A

Beta-bloccanti di II generazione:

  • sono molto più selettivi per beta-1 rispetto ai composti di I gen
  • la selettività non è assoluta
  • metoprololo, atenololo, acebutololo, bisoprololo
  • sono tutti lipofili tranne atenololo
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32
Q

La selettività beta-1 dei beta-bloccanti di seconda generazione è dose-dipendente o dose-indipendente?

A

Dose-dipendente.

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33
Q

Qual è il vantaggio dei beta-bloccanti di III generazione rispetto ai composti di II generazione?

A

Il fatto di avere azioni extra rispetto all’antagonismo sul recettore beta, tutte vantaggiose per l’impiego in terapia.

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34
Q

Elenca alcuni beta-bloccanti di III gen.

A
  • Carvedilolo
  • Labetalolo
  • Nebivololo
  • Betaxololo
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35
Q

Carvedilolo è un beta-bloccante di III generazione. Quali sono le sue azioni extra utili per l’impiego in terapia?

A
  • antagonismo recettore alfa-1-adrenergico
  • modesto effetto come calcio-antagonista
  • attività antiossidante
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36
Q

Qual è il farmaco antipertensivo di prima scelta in gravidanza? A che categoria di antipertensivi appartiene?

A

Labetalolo, beta-bloccante di III gen.

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37
Q

Qual è l’azione extra utile in ambito terapeutico di Nebivololo oltre all’azione beta-1-antagonista?

A

Stimola la produzione di monossido d’azoto da parte delle cellule endoteliali, che ha un effetto positivo nella terapia di malattie cardiovascolari.

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38
Q

Quali due beta-bloccanti di III gen hanno anche un modesto calcio antagonista?

A

Carvedilolo e betaxololo.

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39
Q

Indicazioni cliniche per l’uso di beta-bloccanti. (7)

A
  • trattamento ipertensione
  • insufficienza cardiaca
  • sindrome coronarica acuta
  • glaucoma
  • prevenzione emicrania
  • gestione sintomi dell’ansia
  • tireotossicosi
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40
Q

Per quale motivo i beta-bloccanti cardioselettivi possono determinare, in acuto, un aumento della pressione? Perché nel cronico invece sono utilizzati come antipertensivi?

A

Nell’acuto, l’antagonismo di beta-1 determina vasocostrizione, e questo aumenta la pressione.
Nel cronico, l’antagonismo di beta-1 determina un calo della secrezione renale di renina, e questo determina un bilancio spostato verso l’antipertensione.

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41
Q 
Principali effetti collaterali dei beta-bloccanti (6 organi/apparati)
1 cardiaco
1 respiratorio
Alcuni SNC
1 sessuale
2 metabolici
1 cutaneo
A
  • bradicardia
  • broncospasmo (solo negli asmatici)
  • astenia, depressione, insonnia, allucinazioni, incubi
  • impotenza
  • ipoglicemia e dislipidemia
  • sindrome di Raynaud
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42
Q

Considerando gli effetti collaterali dei beta-bloccanti, quali sono le principali controindicazioni di questi farmaci?

A
  • Paziente bradicardico
  • Blocco AV di II-III grado
  • Asma
  • BPCO
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43
Q

Cosa può determinare una variabilità di risposta ai beta-bloccanti su base genetica? Quanto è rilevante?

A

Polimorfismi del recettore beta-1. In particolare, sostituzione puntiforme arginina 389 –> glicina.
E’ molto rilevante, perché è presente nel 25% della popolazione, e determina una risposta meno marcata (meno riduzione di cAMP).

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44
Q

Elenca i 6 farmaci/classi di farmaci appartenenti alla famiglia dei vasodilatatori ad azione diretta.

A
  • alfa-1-bloccanti
  • idralazina
  • Apertori del canale del K+
  • Nitrati e nitroprussiato
  • di-idropiridine
  • Inibitori di RAAS
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45
Q

Che cos’è l’idralazina? Per cosa viene utilizzata principalmente (2)?

A

L’idralazina è un vasodilatatore ad azione diretta, quindi agisce in maniera specifica sulla muscolatura liscia dei vasi. Viene utilizzata nella pre-eclampsia e nelle crisi ipertensive, ed è raccomandato anche nei pazienti di etnia africana caraibica che non hanno risposto a terapie precedenti.

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46
Q

Secondo che meccanismo agiscono gli apertori del canale per il K+?

A

L’apertura dei canali per il K+ ATP-sensibili determina l’uscita di questo ione –> valori più negativi di potenziale di membrana –> azione inibitoria sull’eccitazione di membrana esercitata da noradrenalina e angiotensina II –> antagonismo dell’entrata di Ca2+ nella cellula –> effetto vasodilatatore

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47
Q

Quali sono le indicazioni terapeutiche alla somministrazione di apertori del canale K+? (3)

A
  • ipertensione arteriosa refrattaria (sono farmaci di terza scelta) (minoxidil)
  • crisi ipertensive (diazossido)
  • angina refrattaria (nicorandil)
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48
Q

Qual è la principale controindicazione per gli apertori del canale del K+?

A

Feocromocitoma.

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49
Q

Elenca i 4 principali farmaci appartenenti alla classe degli apertori del canale K+.

A

Minoxidil, Pinacidil, Nicorandil e diazzosido.

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50
Q

Qual è la via di somministrazione degli apertori del canale per il K+?

A

Orale.

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51
Q

Quali sono gli effetti collaterali principali degli apertori del canale per il K+? (4)

A
  • tachicardia
  • ritenzione
  • irsutismo (infatti è usato anche nella cura della calvizie)
  • iperglicemia (i canali sono espressi anche a livello della beta-cellula)
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52
Q

Qual è il target molecolare del monossido d’azoto? Che effetto biologico ha?

A

Il NO attiva la guanilato ciclasi della muscolatura liscia, con conseguente vasodilatazione.

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53
Q

Qual è la differenza tra le due principali isoforme enzimatiche di NO-sintetasi (NOS)?

A

A livello nervoso, nNOS riduce il tono simpatico e, indirettamente, ha un’azione di riduzione della vasocostrizione.
A livello endoteliale, eNOS esercita una diretta vasodilatazione, perché agisce direttamente sulla cellula muscolare.

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54
Q

Elenca i 5 principali fattori che stimolano l’attività della eNOS e i 4 principali fattori che la inibiscono.

A

Stimolanti: esercizio fisico, estrogeni, statine, peptidi vasoattivi come la bradichinina, acetilcolina
Inibitori: ADMA, citochine, anione superossido, Sildenafil

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55
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Sildenafil?

A

Sildenafil inibisce la fosfodiesterasi che dovrebbe inattivare il cGMP prodotto dalla guanilato ciclasi, e quindi induce vasodilatazione.

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56
Q

Quali sono le 2 principali tipologie di molecole che appartengono ai nitrati? Secondo che meccanismo agiscono?

A
  • Vasodilatatori endotelio dipendenti, che influenzano l’azione di eNOS (e quindi, se c’è disfunzione endoteliale, non sono efficaci)
  • Donatori di NO, che bypassano eNOS e donano direttamente NO alla parete vascolare
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57
Q

Quali sono le due principali tipologie di donatori di NO? Fai un esempio per ciascuna tipologia (il nome).

A
  • Farmaci che agiscono liberando direttamente NO nella cellula muscolare liscia dei vasi (es. nitroprussato)
  • Farmaci che agiscono indirettamente sulla produzione di NO. Questi donano NO attraverso l’azione dell’enzima glutation-S-transferasi, ed è per esempio la nitroglicerina.
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58
Q

Qual è il principale problema dei nitrati? A quali due meccanismi è probabilmente legato? Come si può aggirare?

A

La tolleranza, legata probabilmente a:
- deplezione del sistema del glutatione
- inattivazione di NO da parte dei radicali dell’ossigeno
Si può aggirare somministrando il farmaco in modo da avere un periodo in cui la produzione di NO è ridotta, e ciò si ottiene sfalsando gli orari di assunzione, per permettere di ripristinare il glutatione.

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59
Q

Qual è l’unica indicazione clinica del nitroprussiato? Perché non può essere somministrato per più di X giorni?

Qual è una particolare indicazione per il diazossido?

A

L’unica indicazione clinica del nitroprussiato è la somministrazione per via endovenosa per contrastare crisi ipertensive. Non si può somministrare per più di 3 giorni perché il suo metabolismo porta alla formazione di tiocianato (tossico).

Per diazossido: ipoglicemia sintomatica da iperinsulinismo.

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60
Q

Quali sono le tre indicazioni principali dei nitrati?

A
  • angina
  • sindrome coronarica acuta
  • scompenso cardiaco
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61
Q

Quali sono i tre principali effetti collaterali dei nitrati dovuti alla vasodilatazione? (tolleranza esclusa)

A
  • ipotensione posturale
  • cefalea
  • vertigini
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62
Q

Qual è la principale controindicazione alla somministrazione dei donatori di NO?

A

Cardiomiopatia ipertrofica

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63
Q

Quali sono le vie di somministrazioni utilizzate per i donatori di NO?

A
  • gliceriltrinitrato: sublinguale e transdermica (perché ha elevato effetto di primo passaggio)
  • isosorbide mononitrato per via orale
  • isosorbide dinitrato per via sublinguale
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64
Q

Quale tipologia di canale ionico per il calcio inibiscono i calcio-antagonisti? In che tessuti sono espressi principalmente?

A

Canali operati dal voltaggio per il Ca2+ di tipo L (long-lasting).
Sono espressi principalmente nel cuore e nei vasi.

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65
Q

Qual è la classe di calcio antagonisti più importante dal punto di vista clinico?

A

Di-idropiridine.

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66
Q

Riguardo ai calcioantagonisti…

  • si legano tutti allo stesso sito di legame sul canale per il calcio/in linea di massima, esiste un sito di legame specifico per ciascuna molecola
  • i di-idropiridinici favoriscono la configurazione del canale nello stato chiuso/nello stato refrattario/nello stato aperto
  • i non di-idropiridinici favoriscono la configurazione del canale nello stato chiuso/nello stato refrattario/nello stato aperto
  • esiste una parziale sovrapposizione per il sito di legame dei calcioantagonisti di prima/seconda/terza generazione
A

Riguardo ai calcioantagonisti…

  • in linea di massima, esiste un sito di legame specifico per ciascuna molecola
  • i di-idropiridinici favoriscono la configurazione del canale nello stato refrattario
  • i non di-idropiridinici favoriscono la configurazione del canale nello stato aperto
  • esiste una parziale sovrapposizione per il sito di legame dei calcioantagonisti di prima generazione
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67
Q

Elenca i principali calcioantagonisti di ciascuna generazione di molecole.

A
  • I gen: Verapamil e Diltiazem per il non di-idropiridinici, Nifedipina e derivati per i di-idroperidinici
  • II gen: Felodipina, Isradipina, Nicardipina e Nisoldipina
  • III gen: Amlodipina, Lacidipina e Lercanidipina
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68
Q

Quali sono i tre principali effetti dei calcioantagonisti?

A
  • Vasodilatazione
  • Soppressione della contrattilità
  • Soppressione della conduzione atrio-ventricolare
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69
Q

Considerando Nifedipidina, Diltiazem, Verapamil e Amlodipina:

  • quali sono i composti di III generazione?
  • quali sono i composti più vaso-selettivi?
  • quali sono i composti più cardioselettivi?
  • qual è il composto con selettività intermedia?
A
  • Amlodipina è di III gen
  • Nifedipina e Amlodipina sono più vaso-selettive
  • Verapamil è più cardioselettivo
  • Diltiazem ha caratteristiche intermedie
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70
Q

Riguardo alla farmacocinetica dei calcioantagonisti…

  • via di somministrazione
  • intensità del metabolismo epatico
  • intensità del primo passaggio
  • intensità di legame alle proteine plasmatiche
A
  • via di somministrazione orale
  • metabolismo epatico intenso
  • effetto di primo passaggio notevole
  • elevato legame alle proteine plasmatiche
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71
Q

Riguardo all’Amlodipina…

  • a che generazione di calcio-antagonisti appartiene?
  • qual è l’emivita?
A 
III gen
Emivita lunga (35-50 ore).
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72
Q

Quali sono i due principali calcio-antagonisti non di-idropiridinici? Quale isoforma di CYP450 inibiscono/inducono? Cos’altro inibiscono i calcio-antagonisti?

A

Verapamil e Diltiazem. Inibiscono debolmente CYP3A4. Tutti i calcio antagonisti ma soprattutto Diltiazem inibiscono PgP.

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73
Q

Riguardo alla Nifedipina:

  • durata d’azione?
  • possibile effetto indesiderato non comune agli altri calcioantagonisti di I gen?
A
  • durata d’azione breve, con tmax a 30-60 min

- possibile effetto indesiderato: vasodilatazione molto intensa –> tachicardia riflessa

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74
Q

Quali sono le principali indicazioni cliniche per i calcio-antagonisti?
(2 per tutti)
(2 per i cardio-selettivi)
(1 per Nimodipina)

A

2 per tutti: ipertensione e angina
2 per i cardio-selettivi: tachicardie sopra-ventricolari e aritmie
Nimodipina: è selettiva per i vasi cerebrali, quindi si fa un bolo endovenoso in urgenza per la prevenzione del vasospasmo cerebrale successivo all’emorragia subaracnoidea.

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75
Q

Quali sono gli effetti collaterali comuni a tutti i di-idropiridinici, che derivano dall’amplificazione dell’effetto farmacologico primario? (5)

A
  • ipotensione
  • cefalea
  • vertigini
  • edemi alle caviglie
  • rash cutanei
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76
Q

Quali sono gli effetti collaterali di Verapamil e Diltiazem? (3, di cui uno solo di Verapamil)

A
  • Bradicardia
  • blocco AV
  • Stipsi solo per Verapamil
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77
Q

Quali sono le controindicazioni per i calcio-antagonisti…

  • non di-idropiridinici (Verapamil e Diltiazem)
  • di-idropiridinici (Nifedipina e simili)
A
  • Non DHP: insufficienza cardiaca, bradicardia e blocco AV

- DHP: angina

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78
Q

Possibili 5 effetti avversi da interazioni farmacologiche con i calcio-antagonisti. A cosa sono dovuti?

A
  • solo Verapamil: tossicità da digossina
  • torsioni di punta da chidina
  • miopatia e rabdiomiolisi da statine
  • solo non-DHP: bradicardia e inotropismo negativo da beta-bloccanti
  • assunzione di CCB con antimicotici o con succo di pompelmo –> riduzione dell’eliminazione

E’ dovuto al fatto che i calcio-antagonisti sono deboli inibitori di CYP3A4, e quindi determinano un calo della clearance dei farmaci co-somministrati con calcio-antagonisti di cui sopra.

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79
Q

Sulla base di quali 4 meccanismi si libera la renina dalle cellule iuxtaglomerulari, localizzate in corrispondenza dell’arteriola glomerulare afferente?

A
  • calo della concentrazione di Na+ a livello della macula densa
  • feedback negativo da parte di AngII
  • stimolazione beta-1-adrenergica a livello dell’apparato iuxtaglomerulare
  • calo pressorio nell’arteriola glomerulare afferente
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80
Q

Che tipologia di molecola è la renina? Su che molecola agisce?

A

Una proteasi, che si occupa di trasformare angiotensinogeno in angiotensina 1.

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81
Q

Dov’è prodotto l’angiotensinogeno?

Come avviene la trasformazione di angiotensina 1 in AngII?

A

L’angiotensinogeno è prodotto a livello epatico.

La trasformazione di AngI in AngII avviene grazie all’enzima ACE, legato alla membrana delle cellule endoteliali.

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82
Q

Quali sono i 2 principali substrati di ACE? Che effetto ha la sua attività?

A
  • angiotensina I –> Angiotensina II (vasocostrittore)
  • bradichinina (vasodilatatore) –> peptide inattivo bradichinina 1-7

Quindi c’è una doppia attività di vasocostrizione da parte di ACE.

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83
Q

Secondo che azioni AngII porta ad un aumento pressorio?

A
  • vasocostrizione (tramite recettore AT1)

- produzione e rilascio di aldosterone

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84
Q

AT1 è il recettore per AngII più espresso nell’uomo. Quali tre vie di trasduzione del segnale porta l’interazione? E quali sono gli effetti?

A

1) Attivazione di fosfolipasi A2 e PLD –> infiammazione e trombosi
2) Attivazione adenilato ciclasi –> vasocostrizione e sintesi di aldosterone
3) Attivazione JAK/STAT –> effetti a lungo termine di proliferazione cellulare e produzione di matrice

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85
Q

Cos’è AT2? Quanto è espresso? Che effetti ha?

A
  • è un recettore per AngII meno espresso nell’adulto ma molto espresso nella vita fetale
  • il legame con AngII determina effetti opposti al legame AT1-AngII (vasodilatazione, diuresi, natriuresi, blocco proliferazione cellulare, riduzione eccitabilità delle cellule muscolari lisce)
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86
Q

Elenca le 5 classi di farmaci appartenenti agli anti-RAAS

A
  • antagonisti beta-adrenergici
  • inibitori diretti della renina
  • ACE-inibitori
  • antagonisti del recettore AT1
  • angatonisti dell’aldosterone
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87
Q

Qual è il razionale dell’utilizzo dei beta-bloccanti come inibitori del sistema RAAS?

A

Il recettore beta-1-adrenergico è espresso anche a livello renale, e se stimolato induce il rilascio di renina. La sua inibizione, quindi, inibisce anche la secrezione di renina.

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88
Q

Qual è l’unico inibitore diretto della renina in commercio?

A

Aliskiren.

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89
Q

A che tipologia di farmaci appartiene Aliskiren?

A

Inibitori diretti della renina.

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90
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Aliskiren? Questo porta ad un annullamento totale o parziale della produzione di AngI?

A

Lega il sito catalitico della renina, impedendone l’azione. Questo porta ad un annullamento parziale della produzione di AngI, perché una piccola quota è prodotta anche da altre proteasi.

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91
Q

Quali sono i principali vantaggi di Aliskiren? Perché non sono sufficienti ad un notevole successo commerciale?

A

I principali vantaggi sono una buona attività anti-ipertensiva e una lunga emivita.
Il successo è limitato dagli effetti collaterali, che sono:
- ipotensione notturna
- diarrea intensa
- effetti avversi a livello renale

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92
Q

Che due azioni bloccano gli ACE inibitori?

A

1) conversione angiotensina 1 –> angiotensina 2

2) degradazione bradichinina in forma inattiva

93
Q

In seguito agli effetti degli ACE inibitori, quanta angiotensina II è presente in circolo? In altre parole, la conversione AngI –> AngII è totale o parziale?

A

La conversione è parziale, perché esistono altre proteasi in grado di operare la conversione.

94
Q

Come si chiama il primo ACE-inibitore sviluppato? Cosa faceva? (inibisce…., compete…, antagonista…)

A

Captopril. Compete con Angiotensina 1 nel legare ACE.

95
Q

Riguardo a Captopril…

  • è stato il primo/secondo/terzo ACE-inibitore sviluppato
  • ha una struttura peptidica/non peptidica
  • è un forte ligando dello zinco/del rame/del magnesio posto nel sito catalitico di ACE
A

Riguardo a Captopril…

  • è stato il primo ACE-inibitore sviluppato
  • ha una struttura non peptidica
  • è un forte ligando dello zinco posto nel sito catalitico di ACE
96
Q

Riguardo ad Enalaprilat ed Enalapril…

  • sono beta-bloccanti/calcio-antagonisti/ACE-inibitori
  • Enalaprilat è il pro-farmaco/principio attivo
  • Enalapril è il pro-farmaco/principio attivo
A

Riguardo ad Enalaprilat ed Enalapril…

  • sono ACE-inibitori
  • Enalaprilat è il principio attivo
  • Enalapril è il pro-farmaco
97
Q

Riguardo ad Enalaprilat…

  • deve essere somministrato come pro-farmaco a causa della sostituzione del gruppo tiolo di Captopril con un gruppo carbossilico/amminico
  • la sostituzione lo rende “dotato di carica ionica e non assorbibile per via enterale”/”dotato di carica ionica e non somministrabile per via endovenosa”
  • in vivo, il pro-farmaco rilascia un gruppo NH2/un gruppo ROH/un gruppo COOH e diventa Enalaprilat
A

Riguardo ad Enalaprilat…

  • deve essere somministrato come pro-farmaco a causa della sostituzione del gruppo tiolo di Captopril con un gruppo carbossilico
  • la sostituzione lo rende dotato di carica ionica e non assorbibile per via enterale
  • in vivo, il pro-farmaco rilascia un gruppo ROH e diventa Enalaprilat
98
Q

Elenca i 4 principali ACE-inibitori.

A
  • Captopril
  • Enalapril (Enalaprilat)
  • Lisinopril
  • Ramipril
99
Q

Tra i seguenti ACE-inibitori, quali sono pro-farmaci?

  • Captopril
  • Enalapril
  • Enalaprilat
  • Lisinopril
  • Fosinopril
A
  • Enalapril

- Fosinopril

100
Q

Qual è la via di escrezione tipica degli ACE-inibitori? Quali due ACEi non seguono questa via?

A

Via renale, tranne Fosinopril e Moexipril.

101
Q

Riguardo agli ACEi…

  • vengono quasi tutti escreti per via principalmente epatica/renale
  • agiscono sul versante vascolare inducendo vasocostrizione/vasodilatazione
  • agiscono sul versante renale inducendo effetto diuretico intenso/blando/nullo
A

Riguardo agli ACEi…

  • vengono quasi tutti escreti per via principalmente renale
  • agiscono sul versante vascolare inducendo vasodilatazione
  • agiscono sul versante renale inducendo effetto diuretico blando
102
Q

Che cos’è Fosinopril?

A

ACEi.

103
Q

Riguardo agli ACE inibitori…

  • sono controindicati nei casi di iperperfusione renale/ipoperfusione renale perché aumentano/aboliscono il differenziale pressorio nel glomerulo
  • a livello dell’arteriola glomerulare efferente hanno un effetto di vasocostrizione/vasodilatazione
  • sono quindi indicati/controindicati nella nefropatia diabetica
A

Riguardo agli ACE inibitori…

  • sono controindicati nei casi di ipoperfusione renale perché aboliscono il differenziale pressorio nel glomerulo
  • a livello dell’arteriola glomerulare efferente hanno un effetto di vasodilatazione
  • sono quindi indicati nella nefropatia diabetica
104
Q

Quali sono le principali indicazioni cliniche degli ACE-inibitori? (5).
Sono comuni a tutti gli ACEi? Se sì, qual è l’ACE inibitore più utilizzato e perché? Se no, quale ACE inibitore ha indicazione per tutte?

A
  • Ipertensione arteriosa
  • insufficienza cardiaca
  • Post Infarto del miocardio
  • Nefropatie iniziali
  • nefropatia diabetica
105
Q

Quali sono i 5 principali effetti collaterali degli ACE inibitori? Spiega il meccanismo alla base di ogni effetto collaterale.

A
  • tosse secca: per degradazione rallentata della bradichinina che si accumula nei bronchi
  • ipotensione posturale: per vasodilatazione
  • angioedema: per accumulo di bradichinina
  • rash cutanei per ipersensibilità?
  • disgeusia: distorsione e indebolimento del gusto perché legano gli atomi di zinco a livello sistemico, fondamentali nella percezione del gusto
106
Q

Quali sono le 2 controindicazioni assolute alla terapia con ACEi? Spiega le motivazioni alla base.

A
  • Ipoperfusione, perché causano vasodilatazione dell’arteriola efferente, abolendo il piccolo gradiente pressorio che rimaneva e che manteneva la minima funzionalità renale
  • gravidanza perché sono teratogeni
107
Q

Indica le 3 interazioni farmacologiche principali degli ACEi e le loro conseguenze.

A
  • diuretici risparmiatori di K+ –> iperkaliemia
  • integratori a base di K+ –> iperkaliemia
  • FANS –> calo attività antipertensiva di ACEi per la produzione di prostaglandine a livello renale che facilitano l’azione di vasocostrittori
108
Q

Quali sono altri due nomi per gli antagonisti del recettore AT1?

A
  • Sartani

- ARBs (Angiotensin Receptor Blockers)

109
Q

Quali sono i 2 antagonisti del recettore AT1 più noti e utilizzati? Quanti sono i farmaci in totale?

A

Losartan e Valsartan. Sono circa 12 farmaci.

110
Q

Qual è il meccanismo d’azione alla base dei sartani?

A

I sartani rendono più difficoltoso il legame dell’angiotensina 2 con il recettore AT1, senza però bloccarne le attività biologiche, di conseguenza può continuare a svolgere i suoi ruoli biologici legandosi ad altri recettori.

111
Q

Tra i seguenti farmaci, quali sono profarmaci?

  • Losartan
  • Valsartan
  • Candesartan
A
  • Losartan

- Candesartan

112
Q

Riguardo agli antagonisti di AT1…

  • sono anche chiamati sartani/calcioantagonisti
  • determinano una riduzione blanda/drastica della risposta all’angiotensina II
  • la riduzione dura per circa 1 ora/12 ore/24 ore
  • l’unico farmaco che si discosta è il Losartan/Valsartan/Candesartan, che mantiene un effetto più breve/più lungo
A

Riguardo agli antagonisti di AT1…

  • sono anche chiamati sartani
  • determinano una riduzione drastica della risposta all’angiotensina II
  • la riduzione dura per circa 1 ora
  • l’unico farmaco che si discosta è il Candesartan, che mantiene un effetto più lungo
113
Q

Quali sono i due principi attivi contenuti nell’Entresto? A che classi di farmaci appartengono?

A
  • Valsartan, antagonista di AT1

- Sacubitril, inibitore della neprilisina

114
Q

Che cos’è la neprilisina? E’ più utile a livello terapeutico una sua stimolazione o una sua inibizione?

A

La neprilisina è una proteasi coinvolta nella degradazione dei peptidi natriuretici e della bradichinina. Gli inibitori della neprilisina sono utili nello scompenso cardiaco.

115
Q

Quali sono le principali indicazioni cliniche dei sartani? (4).
Sono comuni a tutti gli ACEi? Se sì, qual è il sartano più utilizzato e perché? Se no, quale indicazione è comune a tutti?

A
  • Ipertensione arteriosa, è quella in comune a tutti
  • Insufficienza cardiaca
  • Post-IMA
  • Nefropatie iniziali
116
Q

Quali sono gli effetti collaterali dei sartani? (3).

P.S.: sono simili a quelli degli ACEi.

A
  • Angioedema rari
  • rash cutanei
  • ipotensione
117
Q

Quali sono gli effetti collaterali degli ACEi che i sartani non presentano? (2)

A
  • tosse secca fastidiosa (non interferiscono con il metabolismo della bradichinina)
  • disgeusia (non legano lo zinco)
118
Q

Quali sono le due principali controindicazioni dei sartani? A quale classe farmaci di antipertensivi sono in comune?

A

Ipoperfusione renale e gravidanza. Sono in comune con gli ACEi.

119
Q

L’aldosterone…

  • è un ormode steroideo fortemente idrofilo/lipofilo
  • ha un recettore di membrana/intracellulare
  • attiva una cascata di trasduzione del segnale/modula l’espressione di geni bersaglio
A
  • è un ormode steroideo fortemente lipofilo
  • ha un recettore intracellulare
  • modula l’espressione di geni bersaglio
120
Q

Quali sono le tre principali proteine la cui attività è regolata dall’aldosterone? Come cambia la loro attività dopo la stimolazione dell’aldosterone?

A
  • ENaC –> potenziamento del riassorbimento del sodio
  • ROMK –> favorisce l’escrezione di potassio
  • Na+/K+ ATPasi –> sostenere il traffico degli ioni
121
Q

Quali 3 processi patologici sostiene principalmente l’aldosterone?

A
  • progressione di danno renale
  • progressione di ipertensione
  • progressione di scompenso cardiaco
122
Q

Elenca i 3 principali antagonisti dell’aldosterone. Qual è il più vecchio? Qual è il più recente?

A
  • Sprinolattone (più vecchio)
  • Canrenone
  • Eplerenone (più recente)
123
Q

Gli antagonisti dell’aldosterone…

  • sono fortemente lipofili/idrofili
  • arrivano al target tramite il tubulo renale (dall’ultrafiltrato)/tramite i vasa recta (dal circolo ematico)
  • legano recettori di membrana/intracellulari
  • esercitano tutti un blocco del recettore glucocorticoide/mineralcorticoide a concentrazioni bassissime/basse/modeste/elevate
A
  • sono fortemente lipofili
  • arrivano al target tramite i vasa recta (dal circolo ematico)
  • legano recettori di intracellulari
  • esercitano tutti un blocco del recettore mineralcorticoide a concentrazioni bassissime
124
Q

Qual è l’antagonista dell’aldosterone meno selettivo? Su quali altri recettori agisce come agonista o antagonista? (1 comune agli altri + 3 dovuti alla mancata selettività)

A

Spironolattone. Agisce come:

  • antagonista del recettore mineralcorticoide
  • antagonista del recettore degli androgeni
  • antagonista del recettore glucocorticoide
  • agonista del recettore del progesterone
125
Q

Per quale motivo spironolattone viene utilizzato in clinica per la cura di sindrome dell’ovaio policistico e per il trattamento dell’acne?

A

Perché la sua mancata selettività sul recettore dei mineralcorticoidi gli permette di legare altri recettori e avere, tra gli altri, un effetto anti-androgeno.

126
Q

E’ più benefica

  • monoterapia con Enalapril
  • monoterapia con Eplerenone
  • monoterapia con Spironolattone
  • terapia combinata Enalapril + Spironolattone
  • terapia combinata Enalapril + Eplerenone
A

terapia combinata Enalapril + Eplerenone

127
Q

Quali sono le 2 indicazioni cliniche comuni a tutti gli antagonisti dell’aldosterone? Quali sono altre 2 indicazioni riservate allo spironolattone (non quelle off-label anti-androgeni)? Qual è un’indicazione riservata all’Eplerenone?

A
  • Comuni: ipertensione arteriosa e ipokaliemia
  • Spironolattone: iperaldosteronismo + ascite associata a cirrosi
  • Eplerenone: insufficienza cardiaca
128
Q

Qual è l’effetto collaterale comune a tutti gli antagonisti dell’aldosterone? Quali sono i 3 esclusivi dello spironolattone, dovuti alla sua bassa selettività?

A
  • Comune: Iperkaliemia

- Esclusivi di spironolattone: rash cutanei, ginecomastia, irregolarità mestruali

129
Q

Come si chiama il nuovo farmaco recentemente approvato da EMA che agisce come antagonista non steroideo del recettore dell’aldosterone? Come agisce?

A

Finerenone. Agisce bloccando gli effetti dannosi dell’aldosterone e riducendo l’espressione di mediatori pro-infiammatori e pro-fibrotici.

130
Q

Cos’è il finerenone?

A

Antagonista NON STEROIDEO del recettore dell’aldosterone.

131
Q

Per che pazienti è particolarmente indicato il Finerenone?

A

Pazienti ipertesi con malattia renale cronica e diabete di tipo 2, perché determina una riduzione del declino di VFG, della morte cardiovascolare, dell’incidenza di IMA e di ospedalizzazione per scompenso cardiaco.

132
Q

Quali sono i 3 principali effetti collaterali di Finerenone?

A
  • iperkaliemia
  • riduzione di VFG
  • ipotensione
133
Q

Riguardo ai diuretici…

  • agiscono prevalentemente/esclusivamente a livello renale
  • sono farmaci di prima/seconda scelta nel trattamento dell’ipertensione lieve
  • sono farmaci utilizzati esclusivamente nel trattamento dell’ipertensione/sono farmaci usati anche nello scompenso cardiaco/sono farmaci multi-indicazione
A
  • agiscono prevalentemente a livello renale
  • sono farmaci di prima scelta nel trattamento dell’ipertensione lieve
  • sono farmaci multi-indicazione
134
Q

Indica le 5 principali classi di diuretici e la localizzazione dei loro bersagli farmacologici

A
  • inibitori dell’anidrasi carbonica (tubulo prossimale e dotto collettore)
  • diuretici dell’ansa (tratto ascendente dell’ansa di Henle)
  • tiazidici (tubulo contorto distale)
  • diuretici risparmiatori di potassio (tubulo contorto distale e dotto collettore)
  • diuretici osmotici (non hanno bersaglio preciso)
135
Q

Indica l’entità della diuresi indotta da ciascuno di questi diuretici (bassa, media o alta):

  • inibitori dell’anidrasi carbonica
  • diuretici dell’ansa
  • diuretici osmotici
  • diuretici risparmiatori di potassio
  • tiazidici
A
  • inibitori dell’anidrasi carbonica DEBOLI
  • diuretici dell’ansa POTENTI
  • diuretici osmotici DEBOLI
  • diuretici risparmiatori di potassio DEBOLI
  • tiazidici MEDIA POTENZA
136
Q

Qual è l’unica classe di diuretici attiva a livello del tubulo contorto prossimale?

A

Inibitori dell’anidrasi carbonica.

137
Q

Indica il principale inibitore di anidrasi carbonica utilizzato al giorno d’oggi, e altri due in disuso.

A

Acetazolamide usato.

Diclofenamide e metazolamide in disuso.

138
Q

Qual è l’effetto principale dei diuretici inibitori dell’anidrasi carbonica? (La risposta non è “Diuresi di bassa intensità”)

A

Diminuzione del riassorbimento dei bicarbonati –> maggiore escrezione

139
Q

Che reazione catalizza l’anidrasi carbonica?

A

La trasformazione di anidride carbonica e acqua in bicarbonato e viceversa.

140
Q

I diuretici inibitori dell’anidrasi carbonica sono diuretici indicati per l’ipertensione? Indipendentemente dalla risposta, indica i 3 casi di nicchia per cui sono indicati e il motivo dietro ad ogni indicazione.

A

No, non sono indicati perché l’entità della diuresi è bassa.
Sono indicati per 3 casi di nicchia:
- glaucoma, perché l’anidrasi carbonica è espressa anche nell’occhio
- alcalosi metabolica, perché favoriscono l’escrezione di bicarbonato
- mal di montagna, perché agiscono sull’anidrasi carbonica espressa dai plessi corioidei cerebrali e determinano una blanda acidosi metabolica che stimola l’iperventilazione

141
Q

Quali sono i 3 effetti collaterali degli inibitori dell’anidrasi carbonica?

A
  • acidosi metabolica
  • calcolosi renale (precipitazione di sali di calcio)
  • ipokaliemia (predispone alla tossicità da digitalici)
142
Q

Qual è il bersaglio farmacologico dei diuretici osmotici?

A

Non hanno un bersaglio preciso, ma agiscono limitando il riassorbimento di acqua, contrastando le forze osmotiche dell’interstizio midollare che lo stimolerebbero.

143
Q

Quali sono i 3 diuretici osmotici da ricordare?

A
  • mannitolo
  • glicerolo
  • urea
144
Q

Quali sono le 4 indicazioni cliniche per i diuretici osmotici?

A
  • aumento generico della diuresi
  • ipertensione endocranica
  • ipertensione oculare
  • alcune forme di edema cerebrale
145
Q

Quali sono i 3 principali effetti collaterali dei diuretici osmotici?

A
  • edema polmonare
  • disidratazione del tessuto cerebrale
  • insufficienza cardiaca
146
Q

Qual è il bersaglio molecolare dei diuretici dell’ansa? Su quale parte della molecola si legano?

A

Il co-trasportatore NKCC, che media il riassorbimento del Na+ nella cellula, ma anche di K+ e Cl-. I diuretici dell’ansa agiscono legando il sito di legame dello ione Cl-

147
Q

Riguardo ai diuretici dell’ansa…

  • sono farmaci poco/molto efficaci per il trattamento dell’ipertensione
  • agiscono sul tratto sottile/spesso della parte ascendente dell’ansa di Henle
  • interferiscono/non interferiscono con la formazione dell’interstizio ipertonico midollare
  • hanno solo un’azione renale/hanno anche un’azione vascolare
  • stimolano una diuresi blanda/intensa
  • hanno una durata d’azione breve/lunga
A
  • sono farmaci molto efficaci per il trattamento dell’ipertensione
  • agiscono sul tratto spesso della parte ascendente dell’ansa di Henle
  • interferiscono con la formazione dell’interstizio ipertonico midollare
  • hanno anche un’azione vascolare
  • stimolano una diuresi intensa
  • hanno una durata d’azione breve
148
Q

Cos’è l’acetazolamide?

A

Inibitore dell’anidrasi carbonica

149
Q

Cos’è la furosemide?

A

Diuretico dell’ansa.

150
Q

Cos’è l’acido etacrinico?

A

Diuretico dell’ansa.

151
Q

Quali sono i 4 principali diuretici dell’ansa?

A

Furosemide, bumetanide, torasemide e acido etacrinico.

152
Q

Riguardo all’azione non renale dei diuretici dell’ansa…

  • è un’azione che avviene a livello cardiaco/vascolare
  • è un effetto collaterale/è un effetto terapeuticamente utile
  • precede/segue l’insorgenza dell’aumento della diuresi

In cosa consiste l’azione?

A
  • è un’azione che avviene a livello vascolare
  • è un effetto terapeuticamente utile
  • precede l’insorgenza dell’aumento della diuresi
  • consiste in un’aumentata liberazione di prostaglandine a livello renale (vasodilatazione)
153
Q

Quali sono gli effetti sul nefrone dei diuretici dell’ansa? (Hint: 5 ioni, per ognuno aumentano/diminuiscono il riassorbimento o l’escrezione)

A
  • marcata diminuzione del riassorbimento di Na+, Mg2+, Ca2+ e Cl- a livello del tratto spesso ascendente dell’ansa di Henle
  • aumentata escrezione di K+ nel dotto collettore
154
Q

Quali sono le 6 indicazioni cliniche principali per i diuretici dell’ansa?

A
  • edema polmonare acuto
  • insufficienza cardiaca
  • emergenze ipertensive
  • edemi periferici
  • oliguria da insufficienza renale
  • ingestione tossica di anioni
155
Q

La furosemide, e in generale la classe di diuretici alla quale appartiene, è più indicata in un’emergenza ipertensiva acuta o come farmaco per un trattamento cronico? Perché?

A

La furosemide (diuretico dell’ansa) è più indicata in un’emergenza ipertensiva perché inducono una diuresi enorme.

156
Q

Elenca i 5 principali effetti collaterali che possono derivare da trattamento con diuretici dell’ansa, nonché il meccanismo.

A
  • alcalosi metabolica (perché, inibendo il riassorbimento di sodio, aumentano la quantità di sodio in arrivo al dotto collettore, di conseguenza aumenta la secrezione del dotto collettore di potassio e H+)
  • iperuricemia
  • ipomagnesemia
  • ipokaliemia
  • ototossicità (perché c’è un trasportatore simile anche nell’orecchio)
157
Q

Qual è la percentuale di NaCl che rimane nell’ultrafiltrato a livello del tubulo contorto distale e che qui verrà riassorbito?

A

10% circa.

158
Q

Qual è il bersaglio farmacologico dei diuretici tiazidici? In che zona del tubulo renale si trova? A che parte della molecola si legano e cosa determinano?

A

E’ il co-trasportatore Na+/Cl-, che si trova a livello del tubulo contorto distale. Si legano al sito del legame del Cl-, causando natriuresi.

159
Q

Cosa causa nel breve termine l’azione dei tiazidici (perlomeno in monoterapia) che può limitarne l’effetto diuretico della pressione? Per quale motivo sono comunque indicati nel lungo termine?

A
  • la natriuresi determina un’attivazione del RAAS (con quindi aumentata ritenzione idrosalina)
  • dopo l’attivazione del RAAS, tuttavia, insorge anche l’azione vasodilatatoria, che li rende indicati nel lungo termine
160
Q

Quali sono i 3 più importanti diuretici tiazidici da ricordare?

A

Idroclorotiazide, clortalidone, indapamide.

161
Q

Quali sono gli effetti dei diuretici tiazidici sul nefrone? (4, N.B. sono 4 ioni che possono avere un aumento/diminuzione di riassorbimento o escrezione)

A
  • diminuzione del riassorbimento di Na+ e Cl-
  • Aumento del riassorbimento del Ca2+
  • aumento dell’escrezione di K+ nel dotto collettore
162
Q

Diuretici dell’ansa e tiazidici hanno un effetto simile sull’aumento o la diminuzione della secrezione o del riassorbimento degli ioni a livello del tubulo renale, tranne per uno ione? Qual è? Che differenza c’è? Perché può essere rilevante a livello clinico?

A

Il riassorbimento del Ca2+ viene diminuito dai diuretici dell’ansa e aumentato dai tiazidici. Questo può essere rilevante negli anziani con osteoporosi per evitare una perdita di calcio e un’ulteriore perdita di densità ossea.

163
Q

Quali sono le 5 indicazioni cliniche principali per i diuretici tiazidici?

A
  • ipertensione arteriosa
  • insufficienza cardiaca lieve
  • alcune forme di nefrolitiasi
  • osteoporosi
  • diabete insipido (effetto paradosso, perché la perdita di ioni normalizza il profilo elettrolitico dell’ultrafiltrato)
164
Q

Quali sono i 6 principali effetti collaterali dei diuretici tiazidici?

A
  • blanda alcalosi metabolica
  • iponatremia
  • ipokaliemia (quindi è necessaria una consapevole prescrizione in soggetti in terapia con digitale, antiaritmici, post-infartuati acuti e con disfunzione ventricolare sinistra)
  • disfunzione erettile (10-20% dei soggetti maschi)
  • effetti metabolici sfavorevoli (es. dislipidemia e intolleranza al glucosio)
  • deplezione di Mg2+
165
Q

Quando sono controindicati i diuretici tiazidici?

A

In caso di pregresso squilibrio salino.

166
Q

Qual è la principale funzione del dotto collettore?

A

Escrezione di potassio.

167
Q

Dove agiscono e su che molecola agiscono i diuretici risparmiatori di potassio?

A

Agiscono su ENaC, canale per il sodio posto nel dotto collettore.

168
Q

Che diuretico è amiloride?

A

Risparmiatore di potassio.

169
Q

Che farmaco è triamterene?

A

Risparmiatore di potassio.

170
Q

Quali sono i due principali diuretici risparmiatori di potassio?

A

Amiloride e triamterene.

171
Q

Che effetti renali hanno i diuretici risparmiatori di potassio? (2)

A

Riduzione della secrezione di K+ e riduzione del riassorbimento di Na+.

172
Q

Quali sono le 2 indicazioni cliniche per i diuretici risparmiatori di potassio? A quale classe di farmaci devono essere associati?

A

Ipertensione arteriosa ed edemi in associazione con i natriuretici.

173
Q

Quali sono i due principali effetti collaterali che si riscontrano per i diuretici risparmiatori di potassio?

A

Iperkaliemia e iponatriemia.

174
Q

Quando bisogna fare attenzione al rischio di iperkaliemia per i soggetti che utilizzano diuretici risparmiatori di potassio?

A

In pazienti nefropatici e in associazione con ACE inibitori e sartani. Inoltre, bisogna prestare attenzione al consumo di integratori a base di K+-

175
Q

Quali sono le 2 principali controindicazioni per l’utilizzo di diuretici risparmiatori di potassio?

A
  • iperkalimia (es. paziente in IRC)

- disturbi gastrointestinali (relativa)

176
Q

Se un diuretico viene somministrato per via orale, come raggiunge il sito d’azione sulla superficie apicale delle cellule epiteliali del tubulo renale?

A

Secrezione attiva.

177
Q

Indica la capacità di escrezione di NaHCO3 nei seguenti farmaci:

  • inibitori anidrasi carbonica
  • diuretici dell’ansa
  • tiazidici
  • diuretici osmotici
  • diuretici risparmiatori di potassio
A

Massima negli inibitori dell’anidrasi carbonica.
Debole nei diuretici osmotici e tiazidici.
Nulla nei diuretici dell’ansa e nei risparmiatori di potassio.

178
Q

Indica l’intensità dell’azione escretiva di K+ nei seguenti farmaci:

  • diuretici dell’ansa
  • diuretici risparmiatori di potassio
  • diuretici osmotici
  • tiazidici
  • inibitori dell’anidrasi carbonica
A

Buona nei diuretici dell’ansa e nei tiazidici
Debole negli osmotici e negli inibitori dell’anidrasi carbonica
Contrastata dai risparmiatori di potassio.

179
Q

Riguardo agli antipertensivi…

  • i beta-bloccanti attivano/inibiscono/hanno un effetto neutro su RAAS
  • i diuretici attivano/inibiscono/hanno un effetto neutro su RAAS
  • i calcio-antagonisti attivano/inibiscono/hanno un effetto neutro su RAAS
A
  • i beta-bloccanti inibiscono su RAAS
  • i diuretici attivano RAAS
  • i calcio-antagonisti hanno un effetto neutro su RAAS
180
Q

Indica l’effetto sulla frequenza cardiaca dei seguenti antipertensivi (aumentata, diminuita, inalterata):

  • ACE-inibitori
  • alfa-1-bloccanti
  • AT-1 antagonisti
  • beta-bloccanti
  • calcio-antagonisti
  • diuretici
  • inibitori della renina
  • simpaticolitici ad azione centrale
  • vasodilatatori
A
  • Aumentata: per vasodilatatori e alfa-1-bloccanti
  • Diminuita: per simpaticolitici ad azione centrali e beta-bloccanti
  • Inalterata: per diuretici, ACE-inibitori, AT-1-antagonisti, inibitori della renina
  • Dipende per i calcioantagonisti
181
Q

Indica l’effetto sul volume plasmatico di ciascuno di questi farmaci:

  • ACE-inibitori
  • AT-1 antagonisti
  • calcio-antagonsiti
  • diuretici
  • inibitori della renina
  • simpaticolitici
  • vasodilatatori
A

Aumentato da: tutti i simpaticolitici, vasodilatatori e calcio-antagonisti
Diminuito da diuretici.
Rimane inalterato con ACE-inibitori, AT-1 antagonisti e inibitori della renina

182
Q

Per quali 2 farmaci è più frequente avere come effetto collaterale l’impotenza nell’uomo?

  • beta-bloccanti
  • antagonisti di AT-1
  • diuretici
  • ACE-inibitori
  • Calcio-antagonisti
A

Beta-bloccanti e diuretici.

183
Q

La terapia combinata Verapamil + beta-bloccanti ha un effetto benefico rispetto alla monoterapia, ha un effetto più o meno simile oppure è assolutamente controindicata? Perché?

A

E’ assolutamente controindicata perché entrambi deprimono la funzionalità cardiaca.

184
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con scompenso cardiaco congestizio?

A

Diuretici, beta-bloccanti e ACE-inibitori.

185
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con ipertrofia prostatica?

A

Alfa-bloccanti.

186
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con fenomeno di Raynaud?

A

Alfa-bloccanti e calcio-antagonisti.

187
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con angina (non infarto del miocardio acuto)?

A

Beta-bloccanti e calcio-antagonisti.

188
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con IMA?

A

Beta-bloccanti e ACE-inibitori.

189
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con aritmie sopraventricolari?

A

Beta-bloccanti e calcio-antagonisti (solo non di-idropiridinici).

190
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con emicranie?

A

Beta-bloccanti.

191
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono vantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con diabete mellito?

A

ACE-inibitori.

192
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono Svantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con scompenso cardiaco congestizio?

A

Calcio-antagonisti.

193
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono Svantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con gotta?

A

Diuretici.

194
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono Svantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con prostatismo?

A

diuretici.

195
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono Svantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso con fenomeno di Raynaud?

A

Beta-bloccanti

196
Q

Avendo a disposizione diuretici, alfa-bloccanti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e calcio-antagonisti, quale/i farmaci sono Svantaggioso/i nel trattamento di paziente iperteso che ha appena avuto un infarto?

A

Calcio-antagonisti.

197
Q

Alcuni beta-bloccanti sono substrati di un’isoforma di CYP450. Quale? Che particolarità ha e a che rischio espone?

A

CYP2D6, che è un’isoforma altamente polimorfa e che quindi predispone a rischio di ipotensione.

198
Q

Quali farmaci si utilizzano per la terapia dell’ipertensione polmonare primaria? (5)

A
  • antagonisti del recettore dell’endotelina
  • prostaglandine
  • Selexpipag (agonista selettivo del recettore della prostaciclina)
  • inibitori della fosfodiesterasi 5
  • Riociguat, attivatore della guanilato ciclasi
199
Q

Che farmaco è Sildenafil (Viagra)?

A

Inibitore della fosfodiesterasi 5.

200
Q

Qual è la terapia di ipertensione polmonare secondaria?

A

Ossigeno e anticoagulanti.

201
Q

4 tipi di farmaci che possono determinare l’insorgenza di ipertensione secondaria

A
  • estrogeni
  • corticosteroidi
  • FANS
  • ciclosporina
202
Q

Quali sono i 3 meccanismi secondo cui il sistema ortosimpatico determina ipertensione?

A
  • Vasocostrizione
  • Tachicardia riflessa
  • Aumento gittata cardiaca
203
Q

Che tipo di meccanismi compensatori si instaurano in monoterapia con simpatolitici? Con quali farmaci vengono quindi generalmente associati?

A

Meccanismi compensatori non dipendenti dal tono ortostimpatico (es. ritenzione idrosalina) –> associati a diuretici

204
Q

Cosa determina l’attività del recettore alfa-2-adrenergico (a livello molecolare e di signaling)? E a livello della cellula muscolare liscia?

A

Calo cAMP nella cellula –> rilasciamento della cellula muscolare (in generale, effetto biologico).

205
Q

Cosa determina l’attività a livello pancreatico del recettore alfa-2-adrenergico?

A

Calo rilascio insulina –> iperglicemia

206
Q

Cos’è Tamsulosina?

A

Antagonista selettivo di alfa-1-adrenergico, attivo principalmente sul tratto urogenitale e di conseguenza usato principalmente per il trattamento dell’ipertrofia prostatica benigna.

207
Q

Effetti dei recettori beta su:

  • cuore
  • rene
  • occhio
  • muscolo liscio
  • muscolo scheletrico
  • fegato
  • tessuto adiposo
A
  • Cuore: aumento frequenza e contrattilità
  • Rene: aumento renina
  • occhio: aumento produzione umore acqueo
  • muscolo liscio: rilassamento
  • muscolo scheletrico: glicogenolisi
  • fegato: glicogenolisi e gluconeogenesi
  • tessuto adiposo: lipolisi
208
Q

Dai grafici delle slides

  • qual è l’unico beta-bloccante che, sul lungo periodo, diminuisce le resistenze periferiche?
  • qual è il beta-bloccante più selettivo di tutti?
A
  • qual è l’unico beta-bloccante che, sul lungo periodo, diminuisce le resistenze periferiche? Carvedilolo
  • qual è il beta-bloccante più selettivo di tutti? Metoprololo
209
Q

Come si chiama l’unico beta-bloccante di interesse farmacoterapeutico che è anche anti-aritmico?

A

Sotalolo

210
Q

Come agiscono i vasodilatatori ad azione diretta?

A

Rilasciamento della cellula muscolare liscia dei vasi.

211
Q

Quali sono i principali effetti collaterali degli apertori del canale per il potassio? (4)

A
  • Tachicardia
  • Ritenzione idrosalina
  • Ipertricosi/irsutismo (minoxidil)
  • Iperglicemia (diazossido)
212
Q

Quali sono gli effetti emodinamici di…

  • nitroprussiato
  • nitrati
A

NITROPRUSSIATO: vasodilatazione arteriolare e venosa –> ipotensione
NITRATI: vasodilatazione arteriosa e venosa –> calo ritorno venoso, calo tensione parete, calo consumo di ossigeno

213
Q

Dai un voto da 0 a +++ a Diltiazem in merito di:

  • vasodilatazione
  • soppressione contrattilità miocardica
  • soppressione conduzione AV
A
  • vasodilatazione: +
  • soppressione contrattilità miocardica: ++
  • soppressione conduzione AV: ++
214
Q

Dai un voto da 0 a +++ a Verapamil in merito di:

  • vasodilatazione
  • soppressione contrattilità miocardica
  • soppressione conduzione AV
A
  • vasodilatazione: ++
  • soppressione contrattilità miocardica: +++
  • soppressione conduzione AV: +++
215
Q

Dai un voto da 0 a +++ alle di-idropiridine in merito di:

  • vasodilatazione
  • soppressione contrattilità miocardica
  • soppressione conduzione AV
A
  • vasodilatazione: +++
  • soppressione contrattilità miocardica: +
  • soppressione conduzione AV: 0
216
Q

Qual è l’unico calcio-antagonista la cui emivita supera le 10-15 ore?

A

Amlodipina (35-50)

217
Q

Differenza d’azione anti-ipertensiva tra apertori del canale del potassio e calcio-antagonisti.

A
  • K+: alterano il potenziale di membrana –> regolazione del canale per il calcio
  • calcio-antagonisti: azione diretta sul canale per il calcio, senza alterazione del potenziale di membrana

Effetto finale: identico, inibizione dell’apertura del canale per il calcio

218
Q

Controindicazione utilizzo inibitori anidrasi carbonica

A

Cirrosi epatica

219
Q

Controindicazione utilizzo diuretici osmotici

A

Insufficienza cardiaca

220
Q

Controindicazione diuretici dell’ansa

A

Insufficienza renale borderline

221
Q

Quale diuretico è indicato per il diabete insipido nefrogenico indotto da litio?

A

Tiazidici e tiazido-simili

222
Q

Perché i beta-bloccanti possono essere considerati inibitori del RAAS?

A

Perché la stimolazione del recettore beta-1 a livello renale porta a rilascio di renina.

223
Q

Qual è l’emivita media degli ACE inibitori? Qual è l’eccezione?

A

11-12 ore, tranne Captopril (2 al massimo).

224
Q

ACE inibitori rispetto a placebo riducono…

  • ictus
  • insufficienza cardiaca
  • malattia coronarica
  • mortalità totale
A

Tutti.

225
Q

Quali sono i 2 sartani che hanno metaboliti attivi?

A

Losartan e Candesartan

226
Q

Unica controindicazione all’utilizzo di antagonisti dell’aldosterone in terapia

A

Iperkaliemia

227
Q

4 combinazioni di anti-ipertensivi “illogiche” (esclusi due farmaci della stessa classe):

A
  • diuretici e calcio-antagonisti (calo volume plasmatico + vasodilatazione = rischio di shock ipovolemico)
  • beta-bloccanti e ACE-inibitori (presumo ipotensione posturale)
  • Verapamil e beta-bloccanti (invece, calcio-antagonisti non cardio-selettivi vanno bene)
228
Q

Farmaci anti-ipertensivi metabolizzati da CYP2C9

A
  • Losartan

- Irbesartan

229
Q

Farmaci anti-ipertensivi metabolizzati da CYP2C19

A
  • Propranololo
230
Q

Farmaci anti-ipertensivi metabolizzati da CYP2D6

A
  • Propranololo
  • Metoprololo
  • Carvedilolo
231
Q

Farmaci anti-ipertensivi metabolizzati da CYP3A4

A
  • Calcio-antagonisti

debolmente anche Losartan e Irbesartan

232
Q

Perché i beta-bloccanti possono determinare ipoglicemia come effetto collaterale?

A

Perché il recettore beta-adrenergico è espresso anche a livello epatico ed è fondamentale per attivare i processi della glicogenolisi, di conseguenza una sua inibizione farmacologica espone a rischio di ipoglicemia per mancata glicogenolisi.

Farmacologia (9 decks)

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