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Farmacologia > Antiaggreganti > Flashcards

Antiaggreganti Flashcards

1
Q

Qual è il meccanismo d’azione dell’Aspirina come farmaco antiaggregante?

A

Acetilazione irreversibile di COX1 che porta a inibizione della sintesi di TXA2, prodotta a partire da prostaglandina H2 dalla trombossano sintasi (isomerasi piastrino-specifica), attenuando l’attivazione e il reclutamento piastrinico, perché TXA2 è un potente pro-aggregante piastrinico.

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2
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Ticlopidina?

A

Blocco irreversibile del recettore P2Y.

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3
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Clopidogrel?

A

Blocco irreversibile del recettore P2Y.

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4
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Prasugrel?

A

Blocco irreversibile del recettore P2Y.

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5
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Cangrelor?

A

Inibizione reversibile del recettore P2Y.

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6
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Ticagrelor?

A

Inibizione reversibile del recettore P2Y.

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7
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Abciximab?

A

Inibizione del legame tra vWF e GP IIb/IIIa (blocco della pathway di aggregazione piastrinica)

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8
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Tirofiban?

A

Inibizione del legame tra vWF e GP IIb/IIIa (blocco della pathway di aggregazione piastrinica)

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9
Q

Qual è il meccanismo d’azione di Eptifibatide?

A

Inibizione del legame tra vWF e GP IIb/IIIa (blocco della pathway di aggregazione piastrinica)

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10
Q

Che cos’è P2Y?

A

Un ADP-receptor chiave posto sulla superficie delle piastrine.

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11
Q

Riguardo all’assorbimento dell’aspirina…

  • la somministrazione per via orale è possibile grazie al gruppo acetile/carbossilico/amminico
  • una piccola percentuale del principio attivo è assorbita dallo stomaco/dal cavo orale/dall’intestino tenue
  • la maggior parte del farmaco è assorbita nello stomaco/nell’intestino tenue/nell’intestino crasso
A
  • la somministrazione per via orale è possibile grazie al gruppo acetile
  • una piccola percentuale del principio attivo è assorbita dallo stomaco
  • la maggior parte del farmaco è assorbita nell’intestino tenue
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12
Q

Quale amminoacido di COX-1 viene acetilato dall’aspirina che porta alla sua inattivazione?

A

Serina 259.

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13
Q

Riguardo alla farmacocinetica dell’aspirina…

  • l’emivita è pari a circa 10/20/30/40 minuti
  • l’emivita breve è dovuta alla rapidità della reazione chimica di acetil-transferasi/carbossil-esterasi/entrambi gli enzimi plasmatici
  • l’acido salicilico che viene liberato ha un’azione esclusivamente anti-infiammatoria/ha anche un’azione anti-aggregante
A
  • l’emivita è pari a circa 20 minuti
  • l’emivita breve è dovuta alla rapidità della reazione chimica di acetil-transferasi e carbossil-esterasi plasmatiche
  • l’acido salicilico che viene liberato ha un’azione esclusivamente anti-infiammatoria
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14
Q

Riguardo alla farmacocinetica dell’aspirina:

  • presenta un’effetto di primo passaggio che porta la sua biodisponibilità orale a 20%/50%/75%
  • l’effetto di primo passaggio è principalmente dovuto alle esterasi intestinali/epatiche/plasmatiche
  • dopo essere stato sottoposto all’azione delle esterasi, l’acido salicilico viene glucuronato/è sottoposto all’azione di CYP3A4
  • l’eliminazione dell’aspirina avviene principalmente per via epatica/renale
A
  • presenta un’effetto di primo passaggio che porta la sua biodisponibilità orale a 50%
  • l’effetto di primo passaggio è principalmente dovuto alle esterasi epatiche
  • dopo essere stato sottoposto all’azione delle esterasi, l’acido salicilico viene glucuronato
  • l’eliminazione dell’aspirina avviene principalmente per renale
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15
Q

Riguardo all’azione dell’aspirina…

  • la sua azione su COX-1 è reversibile/irreversibile
  • COX-1 piastrinica rimane inibita fino a quando l’aspirina non viene eliminata dall’organismo/per tutta la vita rimanente del trombocita
  • porta ad una riduzione del trombossano superiore al 75%/85%/95%, necessaria perché al di sotto di questo valore non c’è una completa perdita della capacità aggregante delle piastrine
  • la produzione di prostaciclina è ridotta/inalterata/aumentata, di conseguenza il farmaco è altamente/poco selettivo per COX-1 piastrinica
A
  • la sua azione su COX-1 irreversibile
  • COX-1 piastrinica rimane inibita per tutta la vita rimanente del trombocita
  • porta ad una riduzione del trombossano superiore al 95%, necessaria perché al di sotto di questo valore non c’è una completa perdita della capacità aggregante delle piastrine
  • la produzione di prostaciclina è inalterata, di conseguenza il farmaco è altamente selettivo per COX-1 piastrinica
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16
Q

A che dosaggio di cardioaspirina si osserva l’effetto inibitorio massimo sull’aggregazione piastrinica, senza un’alterazione nella produzione di prostaciclina da parte dell’endotelio?

A

75-100 mg

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17
Q

Riguardo all’utilizzo di aspirina…

  • è presente un fenomeno di resistenza all’aspirina/variabilità di risposta all’aspirina
  • è sensato/completamente inutile valutare le concentrazioni plasmatiche di aspirina, perché la reazione è reversibile/irreversibile
  • il farmaco è meno efficace nella prevenzione cardiovascolare in pazienti con un BMI>30/pazienti con cirrosi epatica/pazienti con IRC
  • il rischio di sanguinamento dell’aspirina scompare/permane alle basse dosi
  • è una buona idea utilizzare aspirina in prevenzione primaria in maniera diffusa/solo in determinati soggetti con profilo di rischio elevato/in nessun soggetto che non abbia ancora avuto almeno un evento cardiovascolare
A

Riguardo all’utilizzo di aspirina…

  • è presente un fenomeno di variabilità di risposta all’aspirina
  • è completamente inutile valutare le concentrazioni plasmatiche di aspirina, perché la reazione è irreversibile
  • il farmaco è meno efficace nella prevenzione cardiovascolare in pazienti con un BMI>30
  • il rischio di sanguinamento dell’aspirina permane alle basse dosi
  • è una buona idea utilizzare aspirina in prevenzione primaria solo in determinati soggetti con profilo di rischio elevato che non abbiano ancora avuto almeno un evento cardiovascolare
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18
Q

Riguardo all’utilizzo dell’aspirina…

  • è stata/non è stata riscontrata una variabilità di risposta tra i due sessi
  • se il soggetto ha sia un alto rischio cardiovascolare che un alto rischio emorragico, l’aspirina rimane consigliata/viene sconsigliata
  • è stata documentata un’attività di chemioprevenzione del cancro al colon-retto/del cancro renale/del cancro al polmone da parte dell’aspirina
A
  • è stata riscontrata una variabilità di risposta tra i due sessi
  • se il soggetto ha sia un alto rischio cardiovascolare che un alto rischio emorragico, l’aspirina viene sconsigliata
  • è stata documentata un’attività di chemioprevenzione del cancro al colon-retto
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19
Q

Riguardo all’utilizzo di chemioprevenzione del cancro al colon-retto da parte dell’aspirina…

  • è una prevenzione condivisa con Coxib/esclusiva della aspirina
  • ha senso perché le piastrine sono presenti anche nei vasi delle masse tumorali in sviluppo e, oltre all’azione aggregante che impedisce emorragie, inibiscono il sistema immunitario/rilasciano dei fattori di crescita
  • l’aspirina a basse dosi riduce la produzione piastrinica di citochine anti-infiammatorie/di mediatori importanti nel processo di trasformazione neoplastica
  • è un effetto positivo esclusivamente della fase di prevenzione/esclusivamente della fase di trattamento del tumore/di entrambe le fasi
A
  • è una prevenzione condivisa con Coxib
  • ha senso perché le piastrine sono presenti anche nei vasi delle masse tumorali in sviluppo e, oltre all’azione aggregante che impedisce emorragie, rilasciano dei fattori di crescita
  • l’aspirina a basse dosi riduce la produzione piastrinica di mediatori importanti nel processo di trasformazione neoplastica
  • è un effetto positivo di entrambe le fasi
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20
Q

Che cos’è il Diripidamolo?

A

Antiaggregante che agisce come attivatore di cAMP –> aumenta la concentrazione di cAMP nel citoplasma delle piastrine –> effetto antiaggregante

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21
Q

Secondo quali 2 meccanismi d’azione il Diripidamolo aumenta la concentrazione di cAMP all’interno delle piastrine?

A

1) inibizione delle fosfodiesterasi che degradano cAMP
2) inibzione della captazione dell’adenosina tramite vari trasportatori. Questo ha effetto benefico perché più l’adenosina rimane a livello extracellulare, più alta è la probabilità che interagisca con il recettore A2, accoppiato all’adenilato ciclasi

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22
Q

Quali sono le 2 principali indicazioni di Dipiridamolo?

A

1) Terapia aggiuntiva nel trattamento anticoagulante per la prevenzione di embolia da trombi associata alle protesi meccaniche valvolari cardiache
2) Prevenzione secondaria dell’ictus

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23
Q

Che cos’è la formulazione Aggrenox?

A

E’ una formulazione di capsule rigide a rilascio modificato, composta da dipiridamolo 200mg + ASA 25 mg, da assumere due volte al giorno dopo i pasti per ridurre il rischio secondario di ictus.

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24
Q

Diripidamolo aumenta il rischio emorragico?

A

No.

25
Q

Quali sono 3 effetti avversi comuni del diripidamolo?

A
  • cefalea
  • sonnolenza
  • disturbi gastrointestinali
26
Q

Qual è il bersaglio degli antagonisti purinergici? Con che altro nome sono noti?

A

Il recettore dell’ADP P2Y12 è il più importante, ma ci sono tanti recettori piastrinici per ADP. Sono noti anche come tienopiridine.

27
Q

Riguardo a ticlopidina…

  • è il farmaco più vecchio/più recente delle tienopiridine
  • non viene più utilizzato in Europa per i suoi effetti collaterali importanti/è stato una rivoluzione per le sue poche interazioni farmacologiche rispetto a Clopidogrel
  • è un’antagonista reversibile/irreversibile del recettore P2Y12
  • l’insorgenza dell’azione antiaggregante è lenta/rapida
  • il suo costo è complessivamente basso/è basso ma ci sono degli esami che devono essere fatti per monitorare gli effetti avversi che lo rendono poco conveniente/è molto costoso perché molto recente
  • i suoi principali effetti collaterali sono modesti (cefalea, febbre e problemi gastrointestinali)/i suoi effetti collaterali sono importanti e richiedono monitoraggio (trombocitopenia e neutropenia)
A

Riguardo a ticlopidina…

  • è il farmaco più vecchio delle tienopiridine
  • non viene più utilizzato in Europa per i suoi effetti collaterali importanti
  • è un’antagonista irreversibile del recettore P2Y12
  • l’insorgenza dell’azione antiaggregante è lenta
  • il suo costo è basso ma ci sono degli esami che devono essere fatti per monitorare gli effetti avversi che lo rendono poco conveniente
  • i suoi effetti collaterali sono importanti e richiedono monitoraggio (trombocitopenia e neutropenia)
28
Q

Riguardo all’interazione farmacologica dell’aspirina a basse dosi con l’ibuprofene:

  • è presente se il paziente assume l’aspirina a basse dosi fino ad 8 ore dopo/prima dell’ibuprofene
  • l’interazione riguarda solo le piastrine di nuova produzione/tutte le piastrine
  • l’aspirina a basse dosi prima dell’ibuprofene può impedire l’azione dell’ibuprofene perché può rendere inaccessibile la COX-2/non impedisce l’azione dell’ibuprofene perché è selettiva per COX-1
A

Riguardo all’interazione farmacologica dell’aspirina a basse dosi con l’ibuprofene:

  • è presente se il paziente assume l’aspirina a basse dosi fino ad 8 ore dopo dell’ibuprofene
  • l’interazione riguarda solo le piastrine di nuova produzione
  • l’aspirina a basse dosi prima dell’ibuprofene non impedisce l’azione dell’ibuprofene perché è selettiva per COX-1
29
Q

Qual è l’insidiosa interazione farmacologica che è stata riscontrata tra aspirina a basse dosi e un altro comune FANS?

A

L’interazione con ibuprofene, che tramite inibizione competitiva del sito di acetilazione della COX1 può impedire all’aspirina di svolgere il suo effetto di inibizione irreversibile dell’enzima.

30
Q

Quale sarebbe l’unico FANS (oltre all’aspirina a basse dosi) in grado di inibire del 95% o più la funzione di COX-1 piastrinica nella produzione di TXA2? Perché non viene utilizzata questa molecola?

A

Naprossene, che non viene utilizzato perché il legame con COX-1 è reversibile.

31
Q

Clopidogrel viene somministrato come principio attivo oppure come pro-farmaco?

A

Come pro-farmaco estere.

32
Q

Quali sono 3 possibili effetti collaterali del Clopidogrel?

A
  • Effetti gastrointestinali: dispepsia e diarrea
  • Rash cutaneo
  • Discrasie ematiche (molto più raramente della ticlopidina)
33
Q

Spiega la farmacocinetica del Clopidogrel con i seguenti spunti:

  • via di somministrazione e assorbimento –> biodisponibilità
  • metabolita intermedio inattivo
  • metabolita attivo
  • totale della quota farmacologica che raggiunge il bersaglio
A
  • somminstrazione orale, ma è in gran parte e velocemente degradato in metabolita inattivo dalle esterasi (90%). La biodisponibilità è del 10%
  • la frazione di farmaco che arriva al fegato è substrato di vari citocromi (principalmente CYP2C19 ma anche CYP1A2 e CYP2B6) e viene trasformato nel metabolita intermedio inattivo 2-oxo-clopidogrel
  • 2-oxo-clopidogrel è di nuovo substrato di varie isoforme di CYP (soprattutto CYP3A4, ma anche CYP2B6, CYP2C9 e CYP2C19) e diventa metabolita attivo
  • solo il 60% del metabolita attivo prodotto raggiunge il recettore P2Y12 sulle piastrine, il restante 40% è metabolizzato in un composto inattivo da esterasi plasmatiche
  • in totale, solo il 6% della quota farmacologica della dose raggiunge il bersaglio
34
Q

Quali sono i 2 principali problemi del lungo e tortuoso processo di attivazione di Clopidogrel che porta ad un’effetto farmacologico solo di una minima parte del dosaggio iniziale?

A

1) Variabilità farmacocinetica soprattutto di CYP2C9 e CYP2C19
2) interazioni farmacologiche con vari farmaci

35
Q

Riguardo al confronto Aspirina e Clopidogrel…

  • cosa sono queste due molecole (in termini di inibizione, antagonismo, agonismo…)?
  • è più forte la monoterapia di una delle due o la doppia antiaggregazione?
  • qual è il prezzo da pagare per la doppia aggregazione?
A
  • Clopidogrel è un antagonista recettoriale, Aspirina è un inibitore enzimatico
  • è più forte la doppia antiaggregazione?
  • aumento del rischio di sanguinamento del 38%
36
Q

Quali PPI vanno evitati nella gastroprotezione necessaria per contrastare il rischio emorragico derivante dalla doppia antiaggregazione? Perché? Qual è il PPI più indicato?

A

Bisogna evitare omeprazolo e esomeprazolo perché sono inibitori di CYP2C19, principale isoforma responsabile della formazione del metabolita attivo del Clopidogrel, nonché Lansoprazolo perché inibisce CYP3A4.
Il PPI più indicato è Rabeprazolo, il secondo è Pantoprazolo (che inibisce entrambe le forme ma in maniera debole).

37
Q

Clopidogrel e morfina sono spesso somministrati in contemporanea o in maniera molto ravvicinata nei pazienti con sindrome coronarica acuta. Cosa può comportare questo? Quando dovrebbe essere somministrato Clopidogrel?

A

La morfina determina una riduzione della motilità gastrointestinale, che determina un transito più lento dell’antiaggregante nel TGI e quindi un’effetto ritardato. Se la morfina viene fatta in acuto e Clopidogrel un po’ dopo, non c’è aumento degli eventi cardiovascolari.

38
Q

Quali sono i tre scenari che si possono verificare per CYP2C19? Ha senso fare un test genetico per verificare se abbia senso somministrare al paziente con un certo fenotipo delle alternative di Clopidogrel? Quali sono le alternative e in che verrebbero somministrate?

A

Scenari:

  • metabolizzatore lento (alleli 2/2) –> minor produzione di metabolita attivo
  • wild-type (alleli 1/1)
  • metabolizzatore ultrarapido (alleli 17/17) –> maggior produzione di metabolita attivo.

Avrebbe senso fare il test genetico. Le alternative verrebbero somministrate solo nel metabolizzatore lento, e sono Prasugrel e Ticagrelor.

39
Q

Prasugrel è un pro-farmaco?

A

Sì.

40
Q

Ticagrelor è un pro-farmaco?

A

No.

41
Q

Come avviene il metabolismo/la trasformazione in metabolita attivo di Prasugrel?

A

1) Prasugrel –> Prasugrel tiolattone (esterasi)

2) Prasugrel tiolattone –> metabolita attivo (CYP450)

42
Q

Nel confronto tra Prasugrel e Clopidogrel…

  • quale dei due è un profarmaco?
  • quale dei due ha la farmacocinetica più complicata?
  • quale dei due determina una maggiore inibizione dell’aggregazione piastrinica indotta da ADP nelle 24h successive all’inizio dei terapia?
  • quale dei due ha una maggior efficacia terapeutica in termini di prevenzione di eventi di morte cardiovascolare, di infarto e ictus non fatali?
  • quale dei due ha una maggior frequenza di sanguinamenti e quindi una minor sicurezza?
  • quale dei due è indicato, nei pazienti con SCA, solo in pazienti che fanno l’intervento di angioplastica percutaneo?
A
  • entrambi sono profarmaci
  • Clopidogrel ha la farmacocinetica più complicata
  • Prasugrel determina una maggiore inibizione dell’aggregazione piastrinica indotta da ADP nelle 24h successive all’inizio dei terapia
  • Prasugrel ha una maggior efficacia terapeutica in termini di prevenzione di eventi di morte cardiovascolare, di infarto e ictus non fatali
  • Prasugrel ha una maggior frequenza di sanguinamenti e quindi una minor sicurezza?
  • Prasugrel è indicato, nei pazienti con SCA, solo in pazienti che fanno l’intervento di angioplastica percutaneo?
43
Q

Qual è l’unica indicazione di Prasugrel?

A

Pazienti con sindrome coronarica acuta che faranno l’intervento di angioplastica percutaneo.

44
Q

Riguardo a ticagrelor…

  • è un profarmaco/è già un principio attivo
  • ha un metabolita attivo/ha un metabolita inattivo/viene trasformato prima in metabolita inattivo e poi in metabolita attivo
  • ha un effetto collaterale importante da ricordare che si manifesta nel 17% circa dei pazienti trattati, ovvero la dispnea/l’anemia/le convulsioni
  • è indicato in pazienti con SCA che faranno l’intervento percutaneo/che saranno gestiti solo con terapia medica/in entrambi i tipi di gestione
  • l’inibizione di P2Y12 è diretta/indiretta, reversibile/irreversibile e più lenta/più veloce dell’effetto di Clopidogrel o Prasugrel
A

è già un principio attivo

  • ha un metabolita attivo, quindi ha una durata d’azione lunga
  • ha un effetto collaterale importante da ricordare che si manifesta nel 17% circa dei pazienti trattati, ovvero la dispnea
  • è indicato in pazienti con SCA in entrambi i tipi di gestione
  • l’inibizione di P2Y12 è diretta, reversibile e più veloce dell’effetto di Clopidogrel o Prasugrel
45
Q

Riguardo a Cangrelor:

  • viene somministrato per via orale/viene somministrato per via percutanea/per via endovenosa solo in ambiente ospedaliero
  • è indicato per ridurre gli eventi trombotici vascolari in associazione con aspirina in pazienti con malattia coronarica che devono sottoporsi ad intervento di angioplastica coronaria e che non hanno ricevuto nessuna terapia anti-piastrinica prima della procedura/in pazienti che hanno già ricevuto la terapia anti-piastrinica ma che non ha funzionato bene
  • è un profarmaco/è già un principio attivo
  • ha una rapidissima/lenta insorgenza d’azione e un attività che termina velocemente/lentamente
A
  • viene somministrato per via endovenosa solo in ambiente ospedaliero
  • è indicato per ridurre gli eventi trombotici vascolari in associazione con aspirina in pazienti con malattia coronarica che devono sottoporsi ad intervento di angioplastica coronaria e che non hanno ricevuto nessuna terapia anti-piastrinica prima della procedura
  • è già un principio attivo
  • ha una rapidissima insorgenza d’azione e un attività che termina velocemente
46
Q

Per quali tra questi farmaci esiste un antidoto?

  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
  • Cangrelor
A

Nessuno.

46
Q

Per quali tra questi farmaci esiste un antidoto?

  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
  • Cangrelor
A

Nessuno.

47
Q

Per quali tra questi farmaci è indicato un utilizzo in paziente con SCA anche non seguito da PCTA?

  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
  • Cangrelor
A
  • Clopidogrel

- Ticagrelor

48
Q

Per quale motivo la GP IIb-IIIa è importante nel contesto dell’attività delle piastrine?

A

Perché permette la formazione del legame con il fibrinogeno, il quale funge a sua volta da ponte per la formazione di legami tra diverse piastrine.

49
Q

Qual è la sequenza amminoacidica critica per il legame di GP IIb-IIIa con il fibrinogeno? Quali sono gli amminoacidi?

A

Sequenza RGD, arginina, glicina e acido aspartico.

50
Q

Per che pazienti vengono utilizzati gli antagonisti della glicoproteina IIb-IIIa?

A

Nei pazienti ad alto rischio con angina instabile in associazione ad eparina e aspirina.

51
Q

Elenca i 3 principali antagonisti della glicoproteina IIb-IIIa.

A
  • Abiciximab
  • Eptifibatide
  • Tirofiban
52
Q

Riguardo ad abiciximab…

  • è un anticorpo monoclonale chimerico/umanizzato/totalmente umano
  • è un’antagonista reversibile/irreversibile di GP IIb-IIIa
  • ha specifico per GP IIb-IIIa/non ha specificità assoluta per GP IIb-IIIa
  • si somministra per via orale/sottocutanea/endovenosa
  • è immunogeno/non è immunogeno –> determina reazioni allergiche anche gravi/perde la sua efficacia se vengono fatte più somministrazioni
A
  • è un anticorpo monoclonale chimerico
  • è un’antagonista irreversibile di GP IIb-IIIa
  • non ha specificità assoluta per GP IIb-IIIa
  • si somministra per via endovenosa
  • è immunogeno –> perde la sua efficacia se vengono fatte più somministrazioni
53
Q

Riguardo ad eptifibatide e tirofiban…

  • sono somministrati per via orale/endovenosa
  • hanno eliminazione per via epatica/renale
  • hanno emivita plasmatica lunga/breve
  • hanno durata d’azione lunga/breve
  • hanno/non hanno specificità assoluta per GP IIb-IIIa
A

Riguardo ad eptifibatide e tirofiban…

  • sono somministrati per via endovenosa
  • hanno eliminazione per via renale
  • hanno emivita plasmatica lunga
  • hanno durata d’azionebreve
  • hanno specificità assoluta per GP IIb-IIIa
54
Q

Tirofiban è l’unico farmaco appartenente alla classe dei XXX ancora in uso. Perché non sono più utilizzati?

A

I fibani non sono più utilizzati per la loro farmacocinetica sfavorevole e perché era antagonisti incompleti di GP IIb-IIIa, che rappresentava un’ulteriore stimolo all’aggregazione piastrinica.

55
Q

Quali sono i 7 possibili usi clinici dei farmaci anti-piastrinici?

A
  • IMA
  • prevenzione di IMA in pazienti ad alto rischio
  • post-bypass coronarico
  • sindrome coronariche instabili
  • dopo PTCA e/o stent coronarico
  • ITA o ictus trombotico
  • Fibrillazione atriale quando sconsigliata anticoagulazione orale o in associazione
56
Q

Quali sono le 3 combinazioni di farmaci che rientrano nella DAPT (doppia aggregazione piastrinica)?

A

Aspirina + Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel

57
Q

Cos’ha in comune Cangrelor con farmaci come Ticlopidina e Clopidogrel?

  • meccanismo d’azione
  • struttura molecolare
  • è un pro-farmaco
A
  • meccanismo d’azione: in comune
  • struttura molecolare: non tienopiridinica, quindi NO
  • è un pro-farmaco: è già principio attivo, quindi NO
58
Q

In che situazione si aggiunge dipiridamolo all’aspirina per la prevenzione?

A

Per prevenire la rioccorrenza di TIA o ictus.

Farmacologia (9 decks)

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