2- noyaux gris centraux et troubles du mouvement Flashcards
fonctions des NGC?
- Contrôle moteur
- Apprentissage moteur
- Planification et mémoire de travail
- Émotions
ordre des structures dans les boucles sous-corticales?
SNc -> Striatum (putamen) -> GPe et GPi/SNr.
GPe -> NST -> GPi/SNr
GPi/SNr -> thalamus -> cortex moteur
quels sont les 3 circuits parallèles qu’on retrouve au sein des NGC?
circuit moteur
circuit associatif/cognitif
circuit limbique
comment s’organisent les territoires fonctionnels des circuits sous-corticaux responsables de différentes fonctions?
Logique dans la localisation des territoires fonctionnels des différents circuits, on voit très peu de superposition de ces zones fonctionnelles sur les régions anatomiques.
Organisation de type entonnoir, qui permet d’intégrer et simplifier de plus en plus l’information avant qu’elle rejoigne le thalamus, permettant ainsi aussi l’assemblage d’information dans différentes boucles fonctionnelles
voies impliquées dans le contrôle moteur?
directe : neurones D1 vers GPi/SNr
indirecte : neurones D2 vers GPe, NST et enfin GPi/SNr
hyperdirecte : cortex-NST-GPi/SNr
fonctions de la voie directe?
Son activation permet un arrêt de l’activité constitutive des neurones du SNr et GPe, donc une désinhibition = favorise le mouvement
fonctions de la voie indirecte?
Son activation entraine une baisse de l’activité du GPe, puis une activation des NST, ce qui permet l’activation du GPi et de la SNr afin de remettre un stop au mouvement permis par le thalamus (réactive l’inhibition constitutive) = inhibe le mouvement
effet de la DA dans les NGC?
permettent l’activation de la voie directe (associée aux récepteurs D1) et l’inhibition de la voie indirecte (associée aux récepteurs D2) = facilitation du mouvement volontaire
Globalement, la DA permet une facilitation du signal et l’inhibition des signaux non-volontaires, donc augmente le ratio signal/bruit
quels sont les 2 modèles qui pemrettent de représenter l’organisation des circuits des NGC?
Modèle de boites et flèches : modèle classique qui montre qu’une structure active ou inhibe la prochaine
Modèle de sélection de l’action : montre que les structures possèdent différentes fonctions et sont organisés en colonnes fonctionnelles
quelles sont les altérations dans le modèle causées par le Parkinsonnisme?
perte des neurones DA de la SNpc : perte de l’activation de la voie D1 et l’inhibition de D2 = augmentation de l’inhibition par la voie indirecte (↓ activité de GPe et ↑ activité de NST), ce qui cause une augmentation de l’activité inhibitrice de GPi et SNr sur le thalamus = c’est ce qui cause la bradykinésie dans le parkinson
quelles sont les altérations dans le modèle causées par la maladie de Huntington?
perte des neurones spinaux médians gabaergiques exprimant les récepteurs D2 : perte de l’inhibition sur le GPe, cause une sur-inhibition des NST et du GPi/SNr, causant une augmentation de l’effet habituel de la voie directe, donc une augmetnation des mouvements ce qui est observé par des symptômes de chorée
limites des modèles classiques de représentation du parkinson?
: trop simple, il existe des voies qui ne sont pas décrites par le modèle puisque certaines chirurgies fonctionnelles ne produisent pas les effets attendus sur les symptômes
Ex : pallidotomie améliore la motricité et diminue les dyskinésies, et thalamotomie ne cause pas de détérioration motrice (donc ca montre que les mouvements peuvent être produits par une autre voie).
quelle technique permet de mieux comprendre le fonctionnement des voies associées aux NGC et qui représente une voie intéressante pour améliorer les thérapies?
Étude des oscillations neuronales (patrons de décharge enregistrés par la détection des champs de potentiels créés par la synchronisation des neurones lors de leur activation)
quel paradigme expérimental permet d’étudier clairement l’association fonction/anatomie?
l’étude de lésions
quelles sont les classes et sous-classes de troubles moteurs?
Hypokinétique : diminution du mouvement
o Bradykinésie (lenteur)
o Catatonie (immobilité, mutisme, mobilité excessive ou anomalies des mouvements volontaires, reproduction de mouvements involontaire ou de paroles)
Hyperkinétiques : + de mouvement
o Tremblement
o Dystonie (contractions prolongées)
o Chorée (mouvement involontaire saccadé)
o Tics
o Myoclonie (contraction brève et brusque)
o Stéréotypie (répétition de gestes, paroles, comportements)
o Spasme (contraction)
caractéristiques cliniques motrices classiques de la maladie de Parkinson:
- Bradykinésie : lenteur des gestes
- Ralentissement des mouvements répétitifs
- Perte des mouvements automatiques - Rigidité : « en tuyau de plomb et/ou en roue dentée »
- Durant le mouvement lent et passif
- Les fléchisseurs sont rigides, lorsqu’on fait l’examen (manœuvre de Froment) on observe une résistance aux mouvements passifs imposés - Tremblement de repos :
- Peut être provoqué par un stress ou un mouvement rapide
- Peut affecter différentes régions autre que les mains comme la mâchoire, les lèvres, la langue, mais jamais la tête et la voix
- Symptôme classique : tremblement ré-émergent - Instabilité posturale :
- Hésitation au départ
- Petit pas
- Festination (emballement et perte du centre d’équilibre
- Freezing
- Demi-tour décomposé
- Rétropulsion
- Posture voutée
nom de l’échelle clinique qui évalue la sévérité des sumptomes du parkinson?
stades de Hoehn et Yahr = 5 stades
quelles sont les parties à évaluer en clinique pour déterminer la sévérité des symptomes du parkinsonisme?
Examen/rencontre clinique :
1. Cognition, comportement, humeur
2. Activités de la vie quotidienne
3. Examen moteur
4. Complications de traitement
stades d’évolution de la maladie
Stade 1 : unilatéral
Stade 2 : bilatéral
Stade 3 : instabilité posturale
Stade 4 : difficulté a se tenir debout
Stade 5 : incapable de marcher
