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Cardio > APP2 - Insuffisance cardiaque et CM physio 1 > Flashcards

APP2 - Insuffisance cardiaque et CM physio 1 Flashcards

1
Q

Quelle est l’unité contractile du myocyte?

A

Sarcomère

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Q

Qui suis-je? Membrane cellulaire du myocyte

A

Sarcolemme

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Q

Qui suis-je? Structure par laquelle 2 myocytes adjacents s’attachent. Assure la continuité structurelle et électrique entre les cellules.

A

Disques intercalaires (gap junctions)

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4
Q

Qui suis-je? Invaginations profondes du sarcolemme, qui permettent d’augmenter la surface de contact entre le sarcolemme et le milieu extracellulaire

A

Tubules T

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Q

Quelle protéine contractile du myocyte contient l’ATPase?

A

Myosine (dans les têtes)

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6
Q

Combien de chaines contient l’actine?

A

2

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7
Q

Quelle protéine contractile du myocyte fournit l’élasticité au processus contractil et attache la myosine à la ligne Z du sarcomère?

A

Titine

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8
Q

Qui suis-je? Inhibe l’interaction entre les têtes de myosine et l’actine, empêchant la contraction

A

Tropomyosine

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9
Q

Qui suis-je? Lie le complexe de la troponine à l’actine et la tropomyosine

A

Troponine T

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10
Q

Qui suis-je? Type de troponine qui inhibe l’activité ATPase de l’interacgtion entre l’actine et la myosine

A

Troponine I

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11
Q

Qui suis-je? Type de troponyne qui lie les ions de calcium qui régulent le processus de contraction

A

Troponine C

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12
Q

Quel récepteur lie le calcium et résulte en une plus grande relâche de calcium contenu dans les citernes terminales du RS?

A

Ryanodine

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13
Q

Une fois que le calcium est libéré du RS, les ions Ca2+ se lient à ___1____, ce qui entraine une inhibition de l’activité de ___2___

A

1.Troponine C
2. Troponine I

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14
Q

Quel est l’effet de l’inhibition de la troponine I?

A

Changement de conformation de la tropomyosine -> expose les sites actifs de la liaison entre actine et myosine -> contraction

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15
Q

Quelle pompe permet la réentrée de calcium dans le RS?

A

SERCA

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16
Q

Quelle molécule inhibe le fonctionnement de la pompe SERCA?

A

Phospholamban

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17
Q

Les catécholamines se lient aux récepteurs β1-adrénergiques du myocyte, qui est couplé au système ______ et l’active.

A

Protéine G stimulateur (Gs)

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18
Q

Lors de la stimulation sympathique du myocyte, le Gs stimule ____, qui produit de l’AMPc à partir d’ATP.

A

Adénylate cyclase

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19
Q

Quel est le rôle de l’AMPc dans la stimulation du myocyte par les catécolamines?

A

Active les protéines kinases intracellulaires spécifiques qui vont phosphoryler les canaux calciques de type L

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20
Q

Quel est l’effet de la phosphorylation des canaux calciques de type L?

A

Augmente l’influx de calcium, ce qui augmente la libération de calcium par le RS -> augmente la force de contraction

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21
Q

Dans la stimulation B-adrénergique, l’augmentation de la relaxation du myocyte se fait par la phosphorylation de quelles molécules par les PKa?

A
  1. Phospholamban, qui va cesser d’inhiber SERCa et donc permettre au calcium de retrourner plus vite au RS
  2. TnI, qui va inhiber les intercations entre l’actine et la myosine
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22
Q

La stimulation cholinergique active quelle protéine?

A

Protéine G inhibitrice

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23
Q

Quel est l’effet de la protéine G inhibitrice?

A

Imhibition de l’activité de l’adénylate cyclase et la production de l’AMPc

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24
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine au niveau mécanique?

A

La digitale inhibe la pompe Na+/K+ ATPase sarcolemmale, qui est normalement responsable de maintenir les gradients de Na+ et de K+ transmembranaires.

Cela entraine une augmentation de la concentration de sodium à l’intérieur de la cellule, ce qui réduit l’extrusion de calcium de la cellule via l’échangeur Na+/Ca2+ durant la repolarisation.

Donc, plus de calcium est pompé dans le RS. Ainsi, lorsque les prochains potentiels d’action exciteront la cellule, une plus grande quantité de calcium sera relâchée aux myofilaments, ce qui augmentera la force de contraction.

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25
Q

Quel est l’effet électrique de la digoxine?

A

A/n du noeud AV, ralentit la conduction et augmente la période réfractaire
Augmente aussi le tonus vagal tout en réduisant le sympathique -> chronotrope négatif et diminue postcharge

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action de la milrinone?

A

Inhibiteur de la phoshodiestérase-3 -> ralentit la destruction de l’AMPc intracellulaire - augmente entrée de calcium dans la cellule -> augmente la force de contraction

Dans les CML vasculaires, augmentation d’AMPC résulte en une vasodilatation

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27
Q

Quelle est la formule du débit cardique?

A

DC = volume d’éjection x fréquence cardiaque

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28
Q

Quels sont les 3 déterminants majeurs du volume d’éjection?

A
  1. Contractilité
  2. Pré-charge
  3. Post-charge
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29
Q

Vrai ou faux? Plus la pré-charge est grande, plus le VE est grand

A

Vrai

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30
Q

Qui suis-je? Degré d’étirement de la fibre myocardique en télédiastole

A

Pré-charge

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31
Q

Vrai ou faux? Plus la charge contre laquelle se bat la fibre myocardique est grane, moins la fibre peut racourcir, indépendamment de sa longueur au début de la contraction. La tension finale est donc la même

A

Vrai

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32
Q

Vrai ou faux? Plus une fibre musculaire est étirée passivement, plus la force générée à la fin de sa contraction isométrique est grande

A

Vrai

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33
Q

Vrai ou faux? Une plus grande chambre venrticulaire diminue la post-charge

A

Faux

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34
Q

Vrai ou faux? Une plus grande épaisseur de la paroi ventriculaire diminue la post-charge

A

Vrai

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35
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection?

A

FE = VE/VTD

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36
Q

Vrai ou faux? La fraction d’éjection est un bon indice de la fonction systolique et de la contractilité du VG

A

Faux, pas de la contractilité (ça dépend aussi de la post-charge et de la pré-charge)

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37
Q

Qu’est-ce que l’index cardiaque?

A

DC/Surface corporelle

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38
Q

Quelle est la formule du VE?

A

VE = VTD - VTS

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39
Q

Quelle est la formule de la pression artérielle?

A

TA = DC x RPT

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40
Q

Quelle est la formule de la résistance vasculaire systémique?

A

RVS = (PAm Aorte - PODm)/DC

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41
Q

Quelle molécule dégrade les ANP?

A

Néprilysine

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42
Q

Quel est le mécanisme d’action du sacubitril?

A

Inhibiteur de la néprilysine

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43
Q

À quel niveau agissent les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes

A

Diminue aldostérone

44
Q

Vrai ou faux? Les événements se produisent dans le cœur G un peu avant le cœur D

A

Vrai

45
Q

À quoi correspond B1?

A

Fermeture de la valve mitrale et tricuspide

46
Q

À quoi correpsond B2?

A

Fermture de la valve aortique et pulmonaire

47
Q

Dans le dédoublement physiologique du B2, quel bruit on entend avant l’autre?

A

Fermeture aortique est devancée par rapport à fermeture pulmonaire

48
Q

À quoi correspond B3?

A

Surcharge de volume

49
Q

À quoi correspond B4?

A

Surcharge de pression quand l’oreillette se contracte sur un ventricule stiff

50
Q

Quel bruit peut être normal chez les jeunes enfants et athlètes?

A

B3 (Phénomène de succion d’un coeut très dynamique)

51
Q

Quel bruit peut être non pathologique chez les patients de >40 ans sédentaires?

A

B4 (vieillissement du coeur)

52
Q

Vrai ou faux? La systole est généralement plus rapide que la diastole

A

Vrai

53
Q

À quel moment il y a fermeture de la valve aortique?

A

Pression aorte > pression VG

54
Q

À quoi correspond l’onde a dans la courbe de pression auriculaire?

A

Contraction auriculaire

55
Q

À quoi correspond la descente x dans la courbe de pression auriculaire?

A

Relaxation de l’oreillette après sa contraction

56
Q

À quoi correspond l’onde c dans la courbe de pression auriculaire?

A

Bombement de la valve tricuspide lors de la contraction ventriculaire

57
Q

Comment se nomme la descente après l’onde c dans la courbe de pression auriculaire?

A

x’

58
Q

À quoi correspond l’onde v dans la courbe de pression auriculaire?

A

Remplissage passif de l’oreillette

59
Q

La descente y est en systole ou diastole?

A

Début de diastole

60
Q

À quoi correspond la descente y dans la courbe de pression auriculaire?

A

Pression dans l’oreillette devient plus grande que celle dans le ventricule, ce qui ouvre la valve tricuspide, et l’oreillette se vide dans le ventricule

61
Q

Quand y a-t-il ouverture de la valve aortique?

A

Pression aorte = Pression VG

62
Q

Vrai ou faux? Une augmentation de la post-charge augmente le volume télésystolique

A

Vrai

63
Q

De quoi dépend le volume télésystolique?

A

Contractilité et post-charge (pas pré-charge)

64
Q

Qu’est-ce qu’une IC wet?

A

Surcharge volémique

65
Q

Qu’est-ce qu’un IC cold?

A

Signe de mauvaise perfusion sanguine

66
Q

Comment est la FE dans la dysfonction systolique?

A

Diminuée

67
Q

Comment est la FE dans la dysfonction diastolique?

A

Préservée

68
Q

Une poussée hypertensive cause quel type d’IC?

A

Systolique (Augmentation subite de la post-charge)

69
Q

Une HTA chronique cause quel type d’IC?

A

Diastolique (HVG, baisse de compliance)

70
Q

L’ischémie transitoire du myocarde cause quel type d’IC?

A

Les 2

71
Q

Quelle est la classe I d’IC de la NYHA?

A

Pas de limitation dans l’activité physique

72
Q

Quelle est la classe II d’IC de la NYHA?

A

Faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés (ex: monter un escalier rapidement)

73
Q

Quelle est la classe III d’IC de la NYHA?

A

Limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux (ex : monter un escalier lentement)

74
Q

Quelle est la classe IV d’IC de la NYHA?

A

Limitation sévère des activités. Les symptômes sont présents même au repos.

75
Q

Vrai ou faux? Dans l’IC, il peut y avoir dyspnée sans congestion pulmonaire

A

Vrai, par diminution du flot sanguin aux muscles respiratoires

76
Q

Quels sont les sx urinaires d’IC?

A

Oligurie (Baisse de perfusion rénale pendant la journée)
Nycturie (Redistribution du flot sanuin quand couché ce qui augmente la perfusion rénale)

77
Q

Comment est le pouls dans l’IC?

A

PUlsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du coeur)

78
Q

Le B3 et B4 sont présnets surtout dans quel type d’IC?

A

B3: systolique
B4: diastolique

79
Q

Comment est le B1 et B2 dans l’IC?

A

B2 plus fort (la pression diastolique G augmenté augmente la pression pulmonaire (donc la valve pulmonaire ferme avec plus de force)

80
Q

Vrai ou faux? La HTA peut causer une cardiomyopathie hypertrophique

A

Faux, c’est une réponse appropriée. Cardiomyopathie = inapproprié

81
Q

ROH chronique et cocaïne peut causer quel type de cardiomyopathie?

A

Dilatée

82
Q

Agents antinéoplasiques peuvent causer quel type de cardiomyopathie?

A

Dilatée

83
Q

Quel type de cardiomyopathie est causée par une maladie familiale autosomale dominante qui code pour des gènes du sarcomère?

A

Hypertrophique

84
Q

L’hypothyroïdie, l’hypocalcémie et l’hypophophatémie chronique peuvent causer quel type de cardiomyopathie?

A

Dilatée

85
Q

La dystrophie musculaire peut causer quel type de cardiomyopathie?

A

Dilatée

86
Q

Quel type de cardiomyopathie peut apparaître en post-partum?

A

Dilatée

87
Q

L’amyloïdose, sarcoïdose et fibrose tropical endomyocardique causent quel type de cardiomyopathie?

A

Restrictive

88
Q

La cardiomyopathie restrictive cause quel type d’IC?

A

Diastolique

89
Q

La cardiomyopathie dilatée peut causer quel type d’IC?

A

Systolique

90
Q

La cardiomyopathie post-partum cause des sx pendant quelle période?

A

Entre dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum

91
Q

Nomer les 3 effets de l’activation sympathique en IC

A
  1. Augmentation de la FC
  2. Augmentation de la contractilité
  3. Vasoconstriction veineuse (augmentation du retour veineux) et artériolaire (augmentation de la RPT)
92
Q

Pourquoi y a -t-il baisse de la réponse inotropique par le sympathique lorsqu’on a une activation sympathique continue?

A

Activation sympathique continue = « régulation à la baisse » des récepteurs β-adrénergiques cardiaques et « régulation à la hausse » des protéines Gi (habituation) = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique.

93
Q

Quel mécanisme compensateur d’IC peut causer une fibrose et remodelage du coeur dans l’IC chronique?

A

Niveaux élevées d’AII et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du cœur.

94
Q

Vrai ou faux? Les ANP et BNP ont des conséquences bénéfiques même à long terme

A

Vrai

95
Q

Une augmentation des Pro-BNPNT indique quoi?

A

Sécrété quand le ventricule est usjet à un stress hémodynamique (insuffisance cardiaque ou infarctus)

96
Q

Qui suis-je? Réponse à un surplus de volume causant la synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes

A

Hypertrophie excentrique

97
Q

Qui suis-je? Réponse à un surplus de pression causant la synthèse de nouveaux sarcomères en parallàle, causant l’épaississement du myocyte

A

Hypertrophie concentrique

98
Q

Nommer les causes et facteurs précipitants de l’IC

A

HEART FAILS
H: hypertension
E: endocardite
A: anémie
R: rhumatic disease
T: thyroid (hyperthyroïdie)
F: Failure to take medication or diet
A: Arythmie
I: Infection
L: Lungs
S: Silent coronary ischemia

99
Q

Quand donne-t-on des diurétiques en IC?

A

Signes de congestion pulmonaire

100
Q

Quels sont les 3 effets de l’inhibteur de l’enzyme de conversion?

A

1, Vasodilatation (Augmentation bradykinine)
2. Baisse du volume intravasculaire (baisse d’aldostérone)
3. Baisse de vasoconstriction

101
Q

Vrai ou faux? Les inhibiteurs de l’ECA limitent le remodelage ventriculaire inadéquat chez les patients avec IC chronique et après infarctus aigu du myocarde

A

Vrai

102
Q

Vrai ou faux? Les ARA augmentent la bradykinine

A

Faux

103
Q

Dans quel cas on donne des B bloquant en IC?

A

IC chronique stable avec FE réduite

104
Q

Dans quel cas on donne des inotropes positifs en IC?

A

IC avec FE réduite

105
Q

Vrai ou faux? La digoxine dimine l’élargissement cardiaque

A

Vrai

106
Q

L’IC à FE diminuée cause quel type d’hypertrophie?

A

Excentrique

107
Q

Vrai ou faux? Les diurétiques n’ont pas d’impact sur la mortalité

A

Vrai

Cardio (11 decks)

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