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RHUMATOLOGIE > Arthropathie microcristalline > Flashcards

Arthropathie microcristalline Flashcards

1
Q

Comment se définissent et se presentent les rhumatismes microscristallins ?

A
  • ils sont caractérisés par des dépôts intra-articulaires ou périarticulaires de microcristaux.
    Ces dépôts peuvent rester asymptomatiques ou être à l’origine d’accès inflammatoires aigus ou, parfois, d’arthropathies chroniques!!!

=> C’est l’archétype de l’inflammation aiguë en pathologie humaine.

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2
Q

Quels sont les 3 types de cristaux possibles ?

A
  • cristaux d’urate de sodium (UMS=urate monosodique) = la goutte
  • cristaux calciques :
    – de type pyrophosphate de calcium (PPC) pour le rhumatisme associé 
    – de type phosphate de calcium, apatite surtout, pour des dépôts radiopaques habituellement périarticulaires.

=> Les cristaux d’UMS et de PPC sont microscopiques et observables en microscopie optique. Ceux de phosphate de calcium sont submicroscopiques et ne peuvent pas être observés en microscopie optique.

=> Les cristaux d’acide urique existent uniquement dans les voies urinaires!!!!

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques sémiologiques des accés microcristalins (péri)articulaire ?

A

1* début brutal 
2* forte intensité de la douleur et de l’inflammation locale (rougeur en particulier) 
3* EVA ou EN douleur ≥ 7/10 
4* maximum des symptômes en moins de 24 heures 
5* rougeur locale parfois très intense (rouge pivoine classiquement) 
6* résolution spontanée en quelques jours à quelques semaines avec restauration (initiale) ad integrum de l’articulation au début de la maladie.

=> Cette description est valable pour l’accès de goutte mais aussi pour les autres crises microcristallines .

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4
Q

Quels sont les terrains les + typiques des différentes artropathies microcristallines ?

A
  • homme mûr, souvent en surpoids ou obèse, atteint de maladies cardiovasculaires, d’insuffisance rénale ou de diabète sucré = la goutte 
  • sujet âgé = rhumatisme à cristaux de PPC
  • femme plus jeune = crises calciques apatitiques.
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5
Q

Le site de l’arthrite ou de la périarthrite aiguë peut parfois orienter le diagnostic, quels sont les sites préférentiels des differentes arthralgies microcristallines ?

A
  • la goutte donne pendant les premières années des accès aigus de l’articulation métatarsophalangienne (MTP) du gros orteil ou d’une autre articulation du pied (autres MTP, tarse, cheville) 
  • le rhumatisme à pyrophosphate, autrefois appelé chondrocalcinose, se manifeste souvent par une arthrite du Genou ou du Poignet (arthrite aiguë à PPC, anciennement appelée Pseudo-Goutte) 
  • les accès périarticulaires liés aux dépôts apatitiques touchent souvent l’épaule par tendinite calcifiante des muscles de la coiffe, ou la main avec de pseudo-phlegmons/abcès/cellulites récidivants des doigts ou des poignets.
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6
Q

Quels signes peuvent se manifester du a l’inflammation aigue causée par les cristaux des arthralgies microcristallines ?

A

l’inflammation aiguë causée par les cristaux peut être à l’origine:
- de signes généraux (fièvre, voire frissons)
- et d’une réaction inflammatoire biologique (élévation de la CRP, voire de la VS, hyperleucocytose)

=> Ces signes peuvent faire craindre et suspecter une infection articulaire, un abcès ou une cellulite infectieuse.
=> Ils peuvent aussi correspondre à une infection associée, cause déclenchante classique d’un accès de goutte ou de pseudo-goutte.
Ce tableau clinique explique les passages aux urgences et les hospitalisations.

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7
Q

Quel est le principal diagnostic différentiel des arthralgies microcristallines ?

A

l’arthrite septique !!!

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8
Q

Quelles sont les 5 clés du diagnostic d’arthalgies microcristallines ?

A

1* le terrain 
2* les caractéristiques cliniques de l’accès aigu et sa répétition
3* l’analyse du liquide synovial
4* la radiographie standard
5* les dépots d’UMS sous forme de tophus goutteux intra pi periarticulaire cliniquement décelable

=> Une recherche de microcristaux doit être réalisée sur tout liquide articulaire d’arthrite indifférenciée ou d’arthrite récidivante inclassée

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9
Q

Comment est l’analyse du liquide synovial en cas d’arthralgie microcristalline ?

A
  • présence d’un liquide articulaire INFLAMMATOIRE (> 2 000 cellules nucléées/mm 3, parfois très élevée jusqu’à 100 000/mm 3) à prédominance de polynucléaires neutrophiles, et de MICROCRISTAUX
  • et la négativité des examens bactériologiques systématiques (association possible) 
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10
Q

Que recherche la radiographie dans le cadre du diagnostic d’arthralgie microcristalline ?

A
  • à la recherche de dépôts calciques, radio-opaques, péri-articulaires pour les accès apatitiques, ou intra-articulaires pour le rhumatisme à PPC.
    Elle est normale dans la goutte débutante sauf à montrer une arthrose associée
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11
Q

Quelles sont les 3 arthropathies microcristallines ?

A
  • la goutte
  • rhumatisme a pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose)
  • rhumatisme apatitique (=phophate de calcium)
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12
Q

4 informations sur la goutte

A

1* une maladie de surcharge en urates, sel d’acide urique
2* une maladie chronique de ce fait 
3* une maladie à forte composante génétique (familiale) 
4* un rhumatisme inflammatoire intermittent, le + fréquent en France.

=> Elle est réversible et donc peut « guérir » moyennant un traitement visant à abaisser durablement le taux d’acide urique, et cela de façon permanente

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13
Q

Quelle est la prévalence de la goutte en France et dans les pays industrialisés ?

A
  • prévalence en France = 0,9 % chez les adultes.
  • la goutte est aussi le rhumatisme inflammatoire intermittent le plus fréquent dans les pays industrialisés = 1,4 %, dont 0,9 % en France, en particulier chez l’homme adulte
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14
Q

Quelle est la physiopathologie de la goutte ? (formation des cristaux, ..). (voir p302)

A
  • la goutte résulte d’une HYPERURICÉMIE chronique supérieure à 360 μmol/l (60 mg/l), seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 35 °C (température des extrémités) et donc de cristallisation
  • cette valeur correspond aussi à l’uricémie « cible » qu’il faut atteindre après initiation d’un traitement hypo-uricémiant. Comme ce phénomène de cristallisation est réversible, abaisser l’uricémie en dessous de cette valeur permet la dissolution des cristaux
  • au pH neutre des tissus, l’équilibre entre l’acide urique et son sel est déplacé vers l’urate de sodium, dont les dépôts cristallins se forment très lentement : la goutte est donc une maladie de surcharge.
  • les microcristaux d’UMS libérés dans les articulations sont responsables d’accès articulaires aigus et, avec le temps, de la constitution de dépôts tissulaires d’UMS en amas, les tophus goutteux
  • les arthropathies chroniques sont la conséquence des tophus intra-articulaires et osseux

-> Dans les urines, le pH peut être acide (<6), ce qui, en cas d’hyperuricurie, permet la formation de lithiases, faites d’acide urique qui cristallise très vite, pouvant donner des crises de colique néphrétique en aigu, et de néphropathie urique potentielle en cas de chronicisation.

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15
Q

Quelles sont les 4 manifestations cliniques de la goutte ?

A

1° acces gouteux
2° arthropathies chroniques
3° tophus
4° manifestations renales

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16
Q

Comment se présente l’accès gouteux ?

A
  • principale manifestation clinique à connaître.
  • Ils débutent habituellement au membre inférieur: au pied (articulation MTP du gros orteil, cheville, puis de façon ascendante au genou).
  • Les crises se résolvent d’elles-mêmes ou sont raccourcies ou bloquées par les traitements de la crise.
  • Elles récidivent en l’absence de traitement hypo-uricémiant avec une fréquence variable, les crises se rapprochent souvent.
  • À ce stade d’accès aigus, les articulations sont normales entre les crises mais apres plusieurs années, ils peuvent toucher les membres supérieurs. La goutte touche exceptionnellement le rachis, la hanche, l’épaule.

-> Des oligoarthrites ou des polyarthrites goutteuses sont possibles

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17
Q

Comment se presentent les arthropathies chroniques de la goutte ?

A
  • elles se constituent si la goutte n’est pas traitée et se traduisent par des douleurs MECANIQUES+CHRONIQUES émaillées de crises inflammatoires, particulières par la présence des tophus visibles sous la peau en regard
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18
Q

Ou se situent les tophus de la goutte ?

A
  • autour des articulations atteintes, mais aussi dans des sites électifs : pavillon ou hélix (zone cartilagineuse) de l’oreille, coudes (bursite olécrânienne), tendons calcanéen et patellaire, articulations interphalangiennes distales ou pulpe des doigts chez les patients sous diurétiques 
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19
Q

Quelles sont les manifestations rénales de la goutte ?

A

– la lithiase urique bilatérale et radiotransparente, à l’origine de crises de colique néphrétique chez des sujets hyperexcréteurs 

– ces lithiases sont favorisées par un pH urinaire bas, une uricurie des 24 heures élevée et un faible volume urinaire (qui augmente la concentration d’acide urique urinaire)

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20
Q

Comment faire le diagnostic de la goutte ?

A

Le diagnostic de la goutte repose sur :

  • le terrain : homme de plus de 35 ans, femme ménopausée, traitement par diurétiques au long cours, transplantés d’organe, le contexte familial doit être recherché car la goutte a une forte composante génétique (maladie polygénique habituellement, rares mutations dans des gouttes juvéniles) 
  • certains écarts nutritionnels mettant en avant les interactions gènes-environnement : excès de boissons sucrées riches en fructose (sodas même « sans sucre »), consommation de bières avec ou sans alcool (riches en guanine), alcools forts (whisky, cognac, etc.), alimentation trop calorique (excès de boissons alcoolisées en général) et riche en protéines animales 
  • l’anamnèse (crises de goutte antérieures, ATCD familiaux de goutte, ATCD de lithiase urique) dans un accès goutteux, des facteurs déclenchants sont à rechercher : traumatisme, contexte postopératoire, infarctus ou infection à distance, prise médicamenteuse (mise en route d’un hypo-uricémiant), absorption de certaines boissons ou aliments déclenchant l’accès goutteux chez un goutteux donné 
  • les caractéristiques de la crise (début brutal, maximum des symptômes en 24 heures, gonflement et rougeur locale, localisation à la MTP du gros orteil, résolution spontanée qui sera raccourcie par les traitements anti-inflammatoires) 
  • leur sensibilité rapide à la colchicine (débutée tôt) 
  • la présence de tophus visibles et/ou palpables cliniquement
  • l’ uricémie qui est le plus souvent trouvée supérieure à 360 μmol/l (60 mg/l) mais qui peut être normale lors des accès (il faut répéter le dosage une quinzaine de jours après l’accès goutteux, ce qui permet d’avoir une uricémie « basale » avant le début du traitement hypo-uricémiant) 
  • la mise en évidence de microcristaux d’UMS dans le liquide articulaire ou dans un tophus clinique : c’est l’examen le plus contributif au diagnostic car pathognomonique
  • la radiographie articulaire ne montre que très tardivement l’aspect d’arthropathie uratique, faite de géodes ou d’encoches épiphysaires, avec conservation prolongée de l’interligne articulaire et ostéophytose marginale (photo p304 ). Elle a un intérêt dans le diagnostic différentiel avec la « pseudo-goutte » (chondrocalcinose articulaire), une arthrite infectieuse, … 
  • l’échographie articulaire, avec doppler couleur, peut être très utile si elle montre un aspect en « double contour » ou pour déceler des tophus goutteux non visibles à l’examen clinique ou à la radiographie. Le doppler montrera la vascularisation plus intense en rapport avec la composante vasculaire de la réaction inflammatoire locale
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21
Q

Comment est l’uricémie en cas de goutte ?

A
  • uricémie > 360 μmol/l (60 mg/l) mais qui peut être normale lors des accès!!! (il faut répéter le dosage une quinzaine de jours après l’accès goutteux, ce qui permet d’avoir une uricémie « basale » avant le début du traitement hypo-uricémiant) !!!
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22
Q

Quel examen est le plus contributif car pathognomonique de la goutte ?

A
  • la mise en évidence de microcristaux d’UMS dans le liquide articulaire ou dans un tophus clinique : c’est l’examen le plus contributif au diagnostic car pathognomonique
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23
Q

Quelle est la physiopathologie du rhumatisme à PPC ?

A
  • Le rhumatisme à PPC est caractérisé par le dépôt dans les tissus articulaires (cartilage hyalin et fibrocartilage surtout) de cristaux de PPC.
  • Sa prévalence augmente avec l’âge : 10 à 15 % entre 65 et 75 ans, plus de 30 % au-delà. La prédominance féminine diminue avec l’âge.
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24
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du rhumatisme à PPC ?

A
  • Il peut être ASYMPTOMATIQIE, de découverte radiographique (alors appelée chondrocalcinose au sens strict).
  • Il peut donner lieu à diverses manifestations ARTICULAIRES (25 % des cas)
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25
Q

Quelle est l’evolution possible du rhumatisme à PPC ?

A

Contrairement à la goutte, on ne guérit pas de ce rhumatisme.

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26
Q

Quels sont les 3 grands types de manifestations articulaires par lesquels peut se manifester le rhumatisme à PPC ?

A
  • arthrite aigue
  • monoarthropathie chronique
  • arthropathies destructrices rapides
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27
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrite du rhumatisme à PPC ?

A
  • En particulier au genou ou au poignet, mono- ou oligoarticulaire (voire polyarticulaire), volontiers RECIDIVANTE, le diagnostic est à évoquer chez un sujet âgé de plus de 60 ans 
  • Ce tableau clinique d’arthrite aiguë peut s’accompagner d’un épanchement hémorragique (hémarthrose)
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28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la monoarthropathie chronique du rhumatisme à PPC ?

A
  • monoarthropathie chronique à l’origine d’une arthrose secondaire évolutive, fréquente , pouvant intéresser la hanche ou le genou, ou surtout des articulations rarement touchées par l’arthrose primitive : poignet, cheville, coude, articulations métacarpophalangiennes
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29
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques des arthropathies destructrices rapides ?

A
  • arthropathies destructrices rapides souvent multiples, touchant la femme âgée et caractérisées par une destruction de l’os sous-chondral. Elles peuvent être rapides, notamment à la hanche et à l’épaule 
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30
Q

Comment fait-on le diagnostic du rhumatisme à PPC ?

A

Le diagnostic repose sur : (photos p306)

  • la mise en évidence dans le LIQUIDE articulaire de cristaux de PPC
  • les RADIOGRAPHIES articulaires : mise en évidence des calcifications caractéristiques :

– dépôts dans l’épaisseur des cartilages articulaires , prenant la forme d’opacités linéaires restant à distance et parallèles à la limite de l’os sous-chondral (tête humérale, tête fémorale), moins souvent dans d’autres articulations 

– dépôts fibrocartilagineux :
–> aux genoux : dessinant par exemple les ménisques (méniscocalcose) sous la forme d’opacités triangulaires à base tournée vers l’extérieur de l’articulation, ces calcifications sont présentes dans 90 % des cas

–> calcification aux poignets : ligament triangulaire du carpe mais aussi calcifications des cartilages intracarpiens

–> calcification de la symphyse pubienne : calcification linéaire verticale

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31
Q

Quels sont les radiographies à faire en cas de suspiscion de rhumatisme à PPC ou en cas d’une premiere localisation pour préciser le caractere diffus des depots ?

A
  • les 2 mains de face avec les poignets 
  • les 2 genoux : face debout et en schuss, profils et défilés fémoropatellaires 
  • bassin debout de face

=> Elles doivent toujours être bilaterales et comparatives : une arthrite d’un poignet à radiographie normale peut s’accompagner des dépôts calciques typiques sur la radiographie controlatérale

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32
Q

A quoi est du le rhumatisme apatitique ? ou se situent les depots ?

A
  • Le rhumatisme apatitique est dû à des dépôts de cristaux de la famille des apatites (cristaux de phosphate de calcium présents naturellement dans l’os), essentiellement dans des structures péri-articulaires : tendons, capsules articulaires et bourses séreuses
  • Les dépôts qui peuvent être multiples —> on parle alors de maladie des calcifications tendineuses multiples — siègent surtout à l’épaule (tendon du supra-épineux ) et à la hanche (région trochantérienne ou para-acétabulaire). Ils peuvent aussi être présents au site d’insertion de n’importe quel tendon, ligament ou capsule
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33
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du rhumatisme apatitique ?

A
  • Ils peuvent être asymptomatiques, de découverte radiologique , en particulier à l’épaule, ou causer une inflammation aiguë ou, plus rarement, chronique. Les crises douloureuses correspondent à une tentative de résorption aiguë spontanée avec migration calcique possible dans la bourse au contact du tendon ou en intra-osseux.

Les crises aiguës peuvent toucher n’importe quelle articulation, mais sont fréquentes à l’épaule

34
Q

Comment sont les crises aiguës de rhumatisme apatitique ?

A
  • Les crises aiguës peuvent toucher n’importe quelle articulation, mais sont fréquentes à l’épaule
  • Elles sont volontiers très douloureuses avec réveils nocturnes : l’exemple type est celui d’une épaule dite hyperalgique, intouchable, le patient se présentant dans l’attitude dite des « traumatisés du membre supérieur », le moindre mouvement déclenchant de vives douleurs. Il peut y avoir de la fièvre et la ponction articulaire doit être faite au moindre doute d’arthrite septique
35
Q

Comment fait-on le diagnostic d’un rhumatisme apatitique ?

A

Le diagnostic peut être fait par l’ANAMNESE, les crises étant volontiers RECIDIVANTES et le patient se sachant souvent porteur de calcifications tendineuses , surtout par les RADIOGRAPHIE standards, qui montrent l’opacité calcique dans le tendon du supra-épineux ou dans la bourse sous-acromio-deltoïdienne

36
Q

Quelles sont les caractéristiques radiographiques d’un rhumatisme apatitique ?

A

La calcification apatitique est arrondie, homogène, sans corticale. Elle peut commencer à se résorber en devenant polylobée puis hétérogène.

La calcification peut se résorber complètement lors de la crise aiguë, si les clichés sont faits tardivement, ils peuvent être normaux. Il faut alors radiographier l’épaule controlatérale ou les hanches à la recherche d’autres calcifications

37
Q

La goutte est la consequence de quoi biologiquement ?

A

La goutte est la conséquence d’une hyperuricémie chronique (uricémie > 60 mg/l ou 360 μmol/l)

38
Q

Faut-il toujours traité une hyperuricemie ? Pourquoi ?

A
  • L’hyperuricémie est une cause nécessaire mais non suffisante pour développer une maladie goutteuse
  • Seuls 10 à 15 % des sujets hyperuricémiques développent la goutte.
    => Cela justifie actuellement de ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique
  • Le risque de goutte augmente avec la durée et l’intensité de l’hyperuricémie mais même une uricémie à 100 mg/l ne s’accompagne de goutte que chez 50 % des sujets seulement après 15 ans de suivi
39
Q

Quelles sont les 2 principaux mécanismes à l’origine de l’hyperuricemie ?

A
  • surtout un défaut d’élimination rénale et/ou intestinale 
  • un excès de production d’acide urique (rare)
40
Q

Quels sont les FR de la goutte en dehors de l’hyperuricemie? Quels médicaments sont des FR?

A

Les facteurs de risque de goutte sont (en dehors de l’hyperuricémie) :
- l’âge, le sexe masculin, la ménopause
- les ATCD familiaux de goutte
l’insuffisance rénale chronique, le syndrome métabolique
- les habitudes alimentaires (régime hyperprotéique, boissons riches en fructose ) et l’alcool ( bières avec ou sans alcool, riches en purines, alcools forts, calories inutiles)
- certains médicaments (diurétiques de l’anse et thiazidiques, ciclosporine).

41
Q

Quelles sont les 2 types de crises de goutte ? (la cause)

A
  • goutte primitive ou génétique
  • goutte secondaire
42
Q

Qu’est ce que la goutte primitive (ou génétique) ?

A
  • La goutte est habituellement primitive, familiale avec une prédominance masculine.
    -> Divers éléments du syndrome métabolique sont fréquemment associés à la goutte : obésité avec augmentation du périmètre abdominal (> 94 cm chez l’homme européen et 88 cm chez la femme), HTA, intolérance au glucose ou diabète sucré, dyslipidémie avec diminution du HDL-cholestérol et hypertriglycéridémie.

=> Les patients goutteux sont donc à considérer à fort risque d’événements cardiovasculaires, qui expliquent la surmortalité observée.

43
Q

Qu’est ce que la goutte secondaire ?

A
  • une insuffisance rénale chronique, qui diminue l’excrétion d’acide urique 
  • la prise pendant plusieurs années d’un médicament réduisant l’excrétion urinaire d’acide urique et tout particulièrement les diurétiques thiazidiques, furosémide ou acide étacrynique, acétazolamide 
44
Q

Que doit-on systématiquement rechercher à l’interrogatoire en cas de goutte secondaire ?

A

L’interrogatoire recherchera systématiquement une prise de médicaments hyperuricémiants (brève durée de prescription) :

  • ciclosporine, tacrolimus, aspirine à faible dose 
  • certains antituberculeux (éthambutol et pyrazinamide)
45
Q

Quels examens biologiques sont nécessaires pour faire le bilan étiologique en cas de goutte ?

A
  • dosage de la créatininémie et le calcul du débit de filtration glomérulaire (DFGe, selon les formules MDRD ou CKD-EPI)
  • une NFS-plaquettes

=> sont nécessaires au bilan étiologique et au choix des médications

46
Q

Quels sont les 2 formes possibles de rhumatisme à PPC ?

A
  • la forme primitive
  • les formes secondaires : affections associées
47
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme primitive du rhumatisme a PPC?

A

-> primitif dans la MAJORITE des cas (aucune cause n’est mise en évidence).

  • Sa fréquence notamment sur son versant radiologique pur (chondrocalcinose) augmente avec l’âge.

-> Des formes familiales, souvent diffuses et sévères, doivent être évoquées et recherchées devant une chondrocalcinose radiologique volontiers diffuse diagnostiquée chez un sujet âgé de moins de 50 ans.

48
Q

Quelles sont les 2 principales affections associées à la forme secondaire du rhumatisme à PPC ?

A
  • l’hémochromatose génétique
  • l’hyperparathyroidie
49
Q

Quels examens biologiques doivent etre fait systématiquement en cas de rhumatisme à PPC pour rechercher une forme secondaire ?

A

Le rhumatisme à PPC ou la chondrocalcinose radiologique peuvent amener aux diagnostics de l’hemochromatose et de l’hyperparathyroidie : elles doivent être recherchées systématiquement par les dosages appropriés :
- fer sérique et coefficient de saturation de sidérophiline (transferrine) (> 45 %)
On peut être amené, si le coefficient de saturation est élevé (> 45 %), à rechercher une mutation homozygote du gène HFE

  • calcémie (voire dosage de PTHi)

=> Leur traitement ne modifie pas l’évolution du rhumatisme à PPC

50
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du rhumatisme à PPC du à une hemochromatose genetique ?

A

Il faut connaître le rhumatisme associé à l’hémochromatose génétique : chondrocalcinose associée à une arthropathie spécifique aux 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes = aspect de pincement articulaire avec microgéodes, condensation osseuse sous-chondrale, ostéophytose en « hameçon »

51
Q

Quels sont les effets du ttt des pathologies associées au rhumatisme à PPC ?

A

Le traitement de la maladie associée ne change pas l’évolution du rhumatisme à cristaux de PPC.

52
Q

Quels sont les ttt de la goutte ?

A
  • ttt de l’acces goutteux + 4 recommandations
  • ttt hypouricémiant + 5 recommandations
  • éducation à la maladie
  • mesures hygieno-dietetiques

Cette maladie peut « guérir » moyennant un traitement visant à abaisser durablement le taux d’acide urique, et cela de façon permanente.

53
Q

Quels sont les 4 principes de la PEC (=du ttt) de l’acces goutteux) ?

A

4 principes simples président à la prise en charge, fondée sur l’éducation du patient :

1* le patient doit être informé de l’importance de traiter la crise de goutte dès ses premiers signes. Il doit pouvoir s’auto-traiter selon un traitement prédéfini, expliqué et prescrit par son médecin 

2* le patient doit savoir que le traitement de la crise ne suffit pas à traiter la goutte, et doit connaître l’importance du traitement hypo-uricémiant qui, seul, peut soulager définitivement les symptômes de la goutte 

3* le choix du traitement de la crise de goutte dépend :
– des comorbidités (maladies cardiovasculaires, insuffisance rénale définie par un DFG estimé < 60 ml/min, diabète, ulcère gastroduodénal, infections) 
– des ATCD d’intolérance médicamenteuse 
– des interactions médicamenteuses potentielles 
– du nombre et du type d’articulations touchées 

4* les médicaments qui peuvent être utilisés pour le ttt de la crise sont :
– la colchicine, les AINS per os, la corticothérapie orale ou intra-articulaire
– et les inhibiteurs de l’IL-1

D’autres moyens peuvent être associés : repos (orthèse) et glaçage articulaire (avec protection cutanée, qui raccourcit la durée de l’accès), médicaments antalgiques.

54
Q

Quel est le premier signe de toxicité de la colchicine?

A
  • La DIARRHÉE est le premier signe de toxicité de la colchicine et doit faire diminuer ou arrêter le traitement
  • Les médications avec ralentisseur du transit sont donc déconseillées
55
Q

Quelle est la 1ere recommandation du ttt de l’accés goutteux ?

A

La colchicine doit être initiée le plus tôt possible, idéalement dans les 12 premières heures, à la posologie suivante :

  • 1 mg dès le début de la crise, suivi de ½ mg une heure plus tard soit 1,5 mg le 1 er jour
  • et poursuivie les jours suivants à 0,5 mg × 2–3 par jour en fonction de l’évolution.

Les comprimés de colchicine dosés à 1 mg sont sécables. Il faut dire au malade d’avoir les médicaments (colchicine, AINS) à portée de main : « dans la poche » ou « sur la table de nuit ».

La diarrhée est le premier signe de toxicité de la colchicine et doit faire diminuer ou arrêter le traitement. Les médications avec ralentisseur du transit sont donc déconseillées.

La posologie de la colchicine doit être diminuée chez l’ insuffisant rénal et en cas de coprescription de médicaments qui interfèrent avec son métabolisme (macrolides, pristinamycine, statines, etc.

56
Q

Dans quel cas la posologie de la colchicine doit etre diminuée ?

A

La posologie de la colchicine doit être diminuée chez l’ insuffisant rénal et en cas de coprescription de médicaments qui interfèrent avec son métabolisme (macrolides, pristinamycine, statines, etc)

57
Q

Quelle est la 2eme recommandation concernant le ttt de l’acces goutteux ?

A
  • La corticothérapie orale doit être prescrite dès le début de la crise à la dose de 30 à 35 mg par jour (équivalent prednisone) pendant 3 à 5 jours.
  • Elle est déconseillée en cas de diabète de type 2 ou d’hypertension artérielle déséquilibrés.
  • Le risque est l’automédication et ses conséquences.
  • La tolérance est globalement meilleure que celle des AINS.

=> La corticothérapie intra-articulaire doit être privilégiée pour le traitement d’une arthrite facilement accessible à un geste local

58
Q

Quel est le risque de la corticothérapie?

A

Le risque est l’automédication et ses conséquences

59
Q

Quelle est la 3eme recommandation concernant le ttt de l’acces goutteux ?

A
  • Les AINS doivent être prescrits per os dès le début de la crise et sur une courte période , le temps de la crise.
  • Ils doivent être évités en cas d’insuffisance rénale stade de stade 3 à 5 ou de maladie cardiovasculaire sévère.
    En effet, les nombreuses comorbidités associées à la goutte sont autant de CI aux AINS, qui sont donc très fréquentes dans cette population.
    -> Ils sont aussi contre-indiqués chez le transplanté rénal, chez la personne âgée ou tout malade sous médicament anticoagulant (AVK, NACO) (+ IR + maladie CV)

Le naproxène a le meilleur profil risque-efficacité en termes cardiovasculaires. Une durée de 3 à 5 jours est un maximum.

60
Q

qu’est ce que le naproxene ?

A

-> Le naproxène est l’AINS qui a le meilleur profil risque-efficacité en termes cardiovasculaires dans le ttt de l’acces goutteux

-> Une durée de 3 à 5 jours est un maximum

61
Q

Quelle est la 4eme recommandation concernant le ttt de l’acces goutteux ?

A
  • Les inhibiteurs de l’IL-1 doivent être initiés en milieu hospitalier et réservés aux cas d’échec, de CI ou d’intolérance aux AINS, aux corticostéroïdes et à la colchicine.
  • Ils sont contre-indiqués en cas d’infection et doivent faire surveiller les polynucléaires neutrophiles.
  • Ces malades difficiles à traiter sont identifiés par le rhumatologue et doivent bénéficier d’un bilan préthérapeutique, infectieux notamment.
  • 2 agents anti-IL-1 (l’IL-1 est la cytokine clé de l’inflammation goutteuse) sont disponibles, l’anakinra ou antagoniste du récepteur à l’IL-1 , et le canakinumab , anticorps monoclonal anti-IL-1β
62
Q

Quels sont les 2 agents anti-IL1 disponibles ?

A

2 agents anti-IL-1 (l’IL-1 est la cytokine clé de l’inflammation goutteuse) sont disponibles:

  • l’ANAKINRA ou antagoniste du récepteur à l’IL-1
  • le CANAKINUMAB , anticorps monoclonal anti-IL-1β
63
Q

concernant le ttt hypouricémiant de la goutte : effets ? quels sont les 3 principes à prendre en compte par le medecin ?

A
  • Deuxième versant du traitement de la goutte est le traitement hypo-uricémiant (THU), qui amène à la désagrégation et donc au déstockage des microcristaux, à moyen terme, les accès aigus qui gênent le malade disparaissent, les destructions osseuses se comblent en partie et le risque cardiovasculaire et rénal est réduit.
  • La mortalité cardiovasculaire est diminuée de 50 % à 15 ans chez les malades sous THU avec une uricémie à la cible

3 principes sont à prendre en compte par le médecin (et le patient) :

  • on retrouve l’information et l’ éducation du patient qui sont essentielles au succès du traitement de fond de la goutte 
  • le patient goutteux doit savoir que les crises de goutte sont l’expression de dépôts chroniques de cristaux d’urate. Le but du ttt est l’abaissement permanent de l’uricémie afin d’obtenir la dissolution de ces dépôts, la disparition des signes cliniques et la prévention des complications chroniques de la goutte 
  • il faut que le médecin prenne le temps d’informer le patient sur :
    – l’importance d’obtenir une valeur cible d’uricémie qui permette la dissolution des cristaux 
    – l’importance de l’adhésion au long cours aux traitements hypo-uricémiants 
    – le risque de crise de goutte à l’instauration des médicaments hypo-uricémiants
    – le risque cardiovasculaire, métabolique et rénal associé à la goutte 
    – les adaptations nécessaires du mode de vie (éviter alcools et sodas sucrés, encourager l’activité physique et réduction pondérale).

+ 5 recommandations sont à mettre en œuvre pour éviter l’inertie clinique, assurer un « treat to target ».

  • 2 examens sont indispensables avant de débuter le THU : uricémie et débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe).
    -> Le DFGe doit être mesuré par les formules MDRD ou CKE-EPI
64
Q

Quels sont les 2 examens biologiques à faire avant de débuter le traitement hypouricémiant (THU)?

A
  • uricémie
  • débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe)
    -> Le DFGe doit être mesuré par les formules MDRD ou CKE-EPI
65
Q

Quelle est la 1ere recommandation concernant le THU?

A
  • Un THU permanent est indiqué dès que le diagnostic de goutte est retenu
  • Cela veut dire que le THU peut être proposé dès la 1ere crise de goutte, une fois diagnostiquée
66
Q

Quelle est la 2eme recommandation concernant le THU?

A
  • L’uricémie doit être abaissée à moins de 360 μmol/l (60 mg/l) et si possible à moins de 300 μmol/l (50 mg/l), chez tous les goutteux
  • Une fois la cible atteinte, le ttt doit être maintenu, et l’uricémie doit être contrôlée une à deux fois par an
67
Q

Quelle est la 3eme recommandation concernant le THU?

A

Le choix du THU dépend de la fonction rénale qu’il convient de mesurer, l’estimation du débit de filtration glomérulaire est obtenue par les formules MDRD ou CKD-EPI

68
Q

Quelle est la 4eme recommandation concernant le THU?

A

Prévention des accès goutteux en début de THU:

  • Il faut prévenir le patient de la possibilité d’accès goutteux lors de l’abaissement de l’uricémie. Cela doit être rappelé régulièrement. De même c’est un moment pour rappeler le traitement de la crise aiguë : avoir la colchicine (ou l’AINS) dans la poche et débuter dès le début de l’accès.

Il faut prévenir les crises induites à l’instauration du traitement hypo-uricémiant :

  • en associant à la prescription initiale, en l’absence de contre-indication, 0,5 ou 1 mg par jour de colchicine pendant au moins 6 mois 
  • en augmentant progressivement les doses de THU

Principe de la baisse lente de l’uricémie dans la prévention de crise de goutte modérée.
Une trop forte dose expose au déclenchement de crises et au risque de toxidermie.

  • Une fois l’allopurinol ou le fébuxostat commencé, il ne faut jamais l’arrêter, même (et surtout) en cas de crise
    => Il faut faire accepter ce traitement à vie
69
Q

Quelle est la 5eme recommandation concernant le THU?

A
  • Les maladies et FR cardiovasculaire, le syndrome métabolique et l’IR doivent être dépistés et PEC.
  • Ce point est important car les médecins généralistes voient les patients diabétiques hypertendus ou autre coronariens et doivent aussi prendre en charge leur maladie goutteuse
70
Q

Quels sont les 2 ttt hypouricémiants ?

A
  • L’allopurinol (Zyloric)
  • Febuxostat (Adenuric)
71
Q

Quelle est l’enzyme cible de l’allopurinol? quelles précautions sont à prendre concernant ce THU ?

A
  • C’est un inhibiteur de la xanthine oxydase
  • La tolérance à l’allopurinol est habituellement bonne en particulier au long cours. Toutefois, dans les 3 premiers mois de prescription, des réactions allergiques cutanées (éruption même mineure, ou survenue rare mais grave d’hypersensibilité médicamenteuse à type de toxidermie, de syndrome de Lyell ou de DRESS = Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) peuvent survenir

-> L’augmentation progressive des doses permet de les éviter

  • Ces éruptions, même minimes, imposent l’arrêt immédiat du médicament car l’issue peut être fatale et un avis médical doit être pris (à enseigner au patient) couplé au contrôle de la NFS, du DFGe et des tests hépatiques. La reprise du traitement est formellement CI!!++++
  • Il faut savoir demander au patient s’il a fait dans le passé une allergie cutanée au Zyloric
72
Q

Quelle est l’enzyme cible du febuxostat ? quelles sont ses CI et ses complications possibles ? quelles fonctions doivent etre surveillees ? quels sont les EI ?

A
  • C’est un puissant inhibiteur de la xanthine oxydase, mais non purinique.
  • Il ne nécessite pas d’adaptation posologique tant que le DFGe reste > 30 ml/min. Il faut éviter le fébuxostat en cas d’insuffisance cardiaque d’origine coronarienne.
    Des réactions allergiques croisées avec celles de l’allopurinol sont possibles : l’avis du spécialiste est indispensable.
  • Doivent être surveillés : les tests hépatiques, la fonction thyroïdienne.
  • Les EI les plus fréquents sont des troubles digestifs dépendants de la dose (nausées, dyspepsie, diarrhée, constipation), des céphalées, des anomalies des tests hépatiques
73
Q

Quelle est le PEC thérapeutique en cas d’hyperuricémie isolée ?

A
  • Une hyperuricémie isolée n’est pas une indication à un ttt pharmacologique mais à des mesures diététiques et d’ajustement médicamenteux.
    -> Il faut ainsi remplacer le traitement diurétique antihypertenseur par du LOSARTAN ou de l’AMLODIPINE, seuls antihypertenseurs à effet uricosurique.

-> L’arrêt des bières et sodas sucrés s’impose aussi.

  • Une hyperuricémie doit faire rechercher des maladies métaboliques (diabète sucré) et cardiaques associées (HTA, angor, etc.)
74
Q

a quoi correspond l’education de la maladie ?

A
  • Elle est adaptée au niveau socioculturel du patient dans le choix des termes. Elle doit viser à DECULPABILISER le patient et à le débarrasser des images d’Épinal véhiculées dans la goutte : maladie des gros mangeurs et buveurs.
  • Au contraire, il faut prendre le temps d’expliquer qu’il s’agit d’une maladie génétique dont témoignent les cas familiaux, résultant d’un défaut d’élimination de l’acide urique par les reins. L’acide urique en excès s’accumule et donne formation aux microcristaux stockés dans et autour des articulations voire sous la peau (tophus des hélix des oreilles). On explique alors que le phénomène est totalement réversible avec un traitement abaissant l’uricémie de façon permanente (annonce d’une maladie chronique)
  • Le traitement hypo-uricémiant (qui abaisse l’uricémie/acide urique) est commencé à posologie progressive et par paliers, sans urgence mais sans arrêt d’ajustement de la posologie à la hausse (risque d’inertie clinique) jusqu’à une cible thérapeutique : uricémie < 50 mg/l ou 300 μmol/l. Cette notion de cible est bien connue dans l’HTA (pression artérielle) et le diabète (taux d’HbA1c) traités.

-> Une fois la cible atteinte après quelques mois (dosages couplés de l’uricémie et de la créatininémie/DFGe), le ttt est maintenu à la dose active
=> Uricémie et DFGe seront alors vérifiés tous les 6 mois.

75
Q

Quelles sont les mesures hygieno-diététiques prises en cas de goutte ?

A
  • Amaigrissement progressif en cas d’obésité ou de surcharge pondérale.
  • Diminution des boissons alcoolisées.
  • Interdiction des spiritueux et de la bière (très riche en purines même lorsqu’elle est sans alcool) et arrêt des sodas sucrés et diminution des jus de fruits riches en fructose. La consommation de laitage écrémé doit être encouragée (effet uricosurique)

=> « Frein sur les ABS » : Alcools forts, Bières, Sodas sucrés sont interdits.

  • Modération de la consommation de viande et de produits de la mer.
  • Les FR de goutte et les comorbidités (cardiovasculaires, rénaux, syndrome métabolique) sont à dépister et traiter systématiquement.
  • Un éventuel traitement diurétique favorisant sera, si c’est possible (HTA), stoppé.
76
Q

Quels sont les ttt des acces aigus des rhumatismes à PPC ?

A
  • Les accès aigus à cristaux de PPC peuvent être traités de la même façon que les accès goutteux.
    -> Toutefois, l’âge plus élevé des patients, les comorbidités souvent plus nombreuses et sévères, les médicaments associés et le risque d’interactions doivent rendre encore plus prudent dans l’emploi des AINS et de la colchicine. Il faut adapter les posologies à l’âge.
  • Pour la colchicine : le même protocole que pour la goutte s’applique, voire moins et espacement en cas d’insuffisance rénale.
  • Pour les AINS : il faut les éviter ou les réduire en dose et en durée la plus courte possible.
  • Une infiltration de cortisonique, sous réserve d’avoir exclu une infection associée par l’examen du liquide synovial, est une solution simple en cas de monoarthrite.
77
Q

Quel est le ttt de la tendinopathie calcifiante ou inflammation péri-articulaire d’origine apatitique ?

A

Le traitement comprend : repos, glaçage, AINS, voire corticothérapie orale (30 mg par jour) en cure courte de 3 à 5 jours. Les injections cortisoniques locales sont efficaces mais doivent être réalisées en seconde intention puisque l’évolution spontanée favorable est la règle

78
Q

Quand envoyer le patient voir le spécialiste rhumatologue en cas de goutte ?

A
  • Toute goutte précoce débutant avant l’âge de 35 ans (avis de rhumatologues ou de néphrologues spécialisés : recherche de maladies génétiques ou rénales).
  • Goutte polyarticulaire.
  • Goutte tophacée ou avec dactylite goutteuse.
  • Goutte en contexte d’insuffisance rénale chronique (DFGe < 60 ml/min).
  • Goutte en contexte d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance coronaire instable.
  • Goutte difficile à traiter (inefficacité, intolérance ou contre-indications à l’emploi de la colchicine, des AINS et de l’utilisation répétée des corticoïdes oraux ou IM).
  • ATCD d’allergie à l’allopurinol (Zyloric®) avant mise en route du fébuxostat
79
Q

Quand envoyer le patiente voir le spécialiste rhumatologue en cas de rhumatisme à PPC ?

A
  • Rhumatisme de type chondrocalcinosique chez un sujet jeune (recherche de maladie associée) avant 50 ans.
  • Atteinte polyarticulaire pseudorhumatoïde
80
Q

Quand envoyer le patiente voir le spécialiste rhumatologue en cas de calcifications tendineuses multiples ?

A
  • Une épaule douloureuse chronique avec calcifications.
  • Des accès inflammatoires récidivants sur calcifications multiples.

RHUMATOLOGIE (28 decks)

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