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Farmacología > 16. Farmacología Dermatológica > Flashcards

16. Farmacología Dermatológica Flashcards

1
Q

Funciones de la piel

A
  • Proteccion
  • Termorregulacion
  • Reactivdad inmunitaria
  • Síntesis bioquímica
  • Dereccion sensorial
  • Comunicación social y sexual
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2
Q

Cualquier alteración al alguna de sus funciones requerirá algún tipo de tratamiento. (Piel)

A
  • Farmacologico
  • No farmacologico
  • Terapias físicas
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3
Q

Que es necesario conocer en la aplicación de fármacos tópicos

A

Variables físicas y fisiológicas que influyen en las interacciones de los medicamentos y la piel

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4
Q

Donde se hace la mayor parte de la absorción de fármacos

A

En el estrato corneo

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5
Q

sitio de mayor absorción sistémica de fármacos.

A

Plexo capilar superficial

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6
Q

Estrato corneo

A

principal barrera que frena la absorción cutánea e impide la perdida de agua, tiene distintos grosores.

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7
Q

Estrato basal

A

es la encargada de la mayor parte de la división celular.

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8
Q

Estrato espinoso

A

sintetiza de manera activa casi todas las proteínas (queratinas).

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9
Q

Estrato granuloso

A

expulsan lípidos fuera de la célula y constituyen un elemento importante para el transporte.

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10
Q

¿Qué limita la velocidad de absorción?

A

El paso por el estrato córneo

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11
Q

Mecanismos de Absorción Percutánea

A
  • Establecimiento de un gradiente de concentración
  • Coeficientes de partición
  • Coeficiente de difusión
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12
Q

Caracteristicas deseables de un farmaco topico

A
  • Soluble en agua y aceite
  • Coeficinete de particion elevado
    Un farmaco con esta caracteristicas = mayor velocidad de absorcion
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13
Q

Factores a tener en cuenta al indicar un medicamento topico

A
  • Dosis, depende de la extension a cubrir
  • Variacion anatomica regional, grosores de las capas
  • Alteracion de la funcion de la barrera en enfermedades, si esta dañado el estrato corneo sera mayor la absorcion
  • Frecuencia de aplicacion
  • Edad
  • Vehiculo, contribuyen a la absorcion
  • Administracion intralesional
  • Administracion sistemica
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14
Q

Ejemplos de vehiculos

A

Crema
Pomada
Gel/espuma
Locion/ solucion/ espuma

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15
Q

GLUCOCORTICOIDES PROPIEDADES

A

*Inmunosupresoras (Apopotosis de linfocitos y disminución de producción citocinas)
*Antiinflamatorias (Inhibición de la cascada de acido araquidónico)

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16
Q

VIA DE ADMINISTRACION LOCAL (GLUCOCORTICOIDES)

A

• Tópica e intralesional

• Vía de administración sistemica (IM, IV y oral)

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17
Q

Glucocorticoids usos vía Tópica e intralesional

A

Usos: Trastornos inflamatorios de la piel. Aplicación 2 veces al día.
Al comienzo se utiliza un esteroide más potente y después otro con menor potencia.

Los no fluorados deben utilizarse en cara sino dermatitis o en zonas con oclusión (sino agrava el riesgo de supresión del eje hipotálamo- hipófisis-suprerrenal).

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18
Q

GLUCOCORTICOIDES ET via Tópica e intralesional

A

• Atrofia, estrías, telangiesctasias, purpura, erupciones acneiformes.
• Dermatitis peribucal y rosácea.
• Supresión del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenales.

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19
Q

GLUCOCORTICOIDES usos Vía de administración sistemica (IM, IV y oral)

A

Enfermedades dermatologicas graves: dermatitis alérgica por contacto con plantas (zumaque), dermatosis vesiculoampollosas (pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso). [respuesta inflamatoria alterada]

PREDNISONA: se administra por las mañanas, a veces se divide para mejorar la eficacia. Para reducir los efectos adversos se administra cada 48 horas, se reduce poco a poco la dosis.

METILPREDNISOLONA en pulsos: pioderma gangrenosa resistente y grave, penfigo vulgar, lupus eritematosos sitémico y la dermatomiositis.

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20
Q

GLUCOCORTICOIDES ET Vía de administración sistemica (IM, IV y oral)

A

Efectos tóxicos: El uso prolongado produce problemas psiquiátricos, cataratas, miopatía, osteoporosis, intolerancia a la glucosa e hipertensión, exacerbación pustulosa en pacientes con psoriasis.

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21
Q

Retinoides definición

A

Poseen actividad biológica similar a la de la Vitamina A o se ligan a los receptores nucleares para retinoides.

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22
Q

Retinoides funciones

A
  • Visión.
  • Regulación de la proliferación y diferenciación celular.
  • Crecimiento óseo.
  • Defensa inmunitaria.
  • Supresión tumoral.
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23
Q

Retinoides clasificación

A

Primera Generación:
• Retinol, tretinoina.
• Isotretinoina, alitretinoina.

Segunda Generación.
• Acitretina.
• Metoxaleno.

Tercera Generación.
• Tazaroteno, bexaroteno.
• Adapaleno.

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24
Q

Retinoides MA

A

• Los receptores X de retinoides (RXR)
• Los receptores de ácido retinoico(RAR)

RAR y RXR despues de unirse con un retinoide forman heterodímeros que se unen a secuencias específicas de ADN llamadas ELEMENTOS REACTIVOS al ácido retinóico, que activan la transcripción de genes.

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25
Q

• Los receptores X de retinoides (RXR)

A

Isoformas que se expresan en epidermis: alfa, beta

Efectos terapéuticos: Apoptosis

Fármacos: Bexaroteno, Alitretinoína

Usos: Micosis fungoide y Sarcoma de Kaposi

Efectos adversos: Cambios fisioquímicos

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26
Q

• Los receptores de ácido retinoico(RAR)

A

Isoformas que se expresan en epidermis: alfa, gamma

Efectos terapéuticos: Diferenciación y proliferación celular

Fármacos: Tertinoína, Adapaleno, Tazaroteno

Usos: Acné, psoriasis y fotoenvejecimiento

Efectos adversos: Sintomas mucocutaneos y musculoesqueléticos

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27
Q

RETINOIDE DE USO TOPICO

A
  • TETRINOINA
  • ADAPALENO
  • TAZOROTENO
  • ALITRETIONIA
  • BEXAROTENO
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28
Q

TETRINOINA

A

APC:
Acné y fotoenvejecimiento

Consideraciones
-Fotolabil.
-Peróxido de benzoilo la inactiva.
-Microesferas de copolímero.

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29
Q

ADAPALENO

A

APC
Acné, fotoenvejecimiento.

Consideraciones
Estable en luz solar y en presencia de peroxido de benzoilo.

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30
Q

TAZOROTENO

A

APC
Psoriasis, fotoenvejecimiento y acné vulgar

Consideraciones
Se puede administrar con corticoesteroides. Irritante ++++

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31
Q

ALITRETIONIA

A

APC
Lesiones de Sarcoma de Kaposi

Consideraciones
-Irritante +
-Se une a todos los tipos de receptores de retinoide

32
Q

BEXAROTENO

A

APC
Linfoma de linfocito T cutaneo

Consideraciones
Apoptosis de células cancerosas

33
Q

RETINOIDE DE USO SISTEMICO

A

APLICACIÓN CLINICA GENERAL
* Tratamiento de acné, psoriasis y linfoma de linfocitos T cutáneos

CONTRAINDICADO
* Embarazo y lactancia [son teratogenicos]
* Leucopenia, alcoholismo, hiperlipidemia, hipotiroidismo, hepatopatía y nefropatía

EFECTOS ADVERSOS GENERALES
* Anomalías mucocutáneas como queilitis, xerosis, blefaroconjuntivitis, fotosencibilidad cutánea, fotofobia, mialgías, alopecia, altralgias, cefalea.
* “Dermatitis por retinoide”

34
Q

RETINOIDE DE USO SISTEMICO FÁRMACOS

A
  • ISOTRETIONOINA
  • ACITRTINA
  • BEXAROTENO
35
Q

ISOTRETIONOINA

A

MA: No posee afinidad por receptores

APC: Acné vulgar recalcitrante y nodular

Consideraciones: Eficaz en acné inteso
Efecto cx: 30-90 días de tto.

36
Q

ACITRTINA

A

MA: Actúa en receptores RAR

APC: Manifestaciones cutánea de psoriasis (psoriasis postulosa)

Consideraciones:
Efecto cx se observa en cuatro a seis semanas.
No debe combinarse con alcohol.

37
Q

BEXAROTENO

A

MA: Actúa en receptores RXR

APC: Linfoma de linfocito T cutaneo

Consideraciones: Hipotiroidismo, pancreatitis, leucopenia y sintomas GI

38
Q

ANÁLOGOS DE VITAMINAS

A

Caroteno
* Precursor de vitamina A presente en hortalizas verdes y amarillas.
* El complemento alimentario a base de este compuesto se usa para disminuir la fotosensibilidad en individuos con protoporfiria eritropoyética.

Calcipotrieno
* Análogo tópico de vitamina D que se utiliza para tratar la psoriasis.
* EFS: Irritación perilesional y fotosencibilidad leve.

39
Q

FOTOQUIMIOTERAPIA

A

La fototerapia y la fotoquimioterapia son metodos terapeuticos en que usan en que se usa la UV o la radiacion visible para inducer una respuesta terapeutica sola o en presencia de algun farmaco fotosencibilizante.

40
Q

Tipos de radiaciones

A
  • UVB [290-320 nm] mas eritrogenica y melanogena
  • UVA 2 [320-340 nm]
  • UVA 1 [340-400 nm]
  • UVX [100-290 nm] es la que absorbe la CO y no llega a nosotros
  • Radiacion visible [400-800 nm]
41
Q

Metodos de fotoquimioterapia

A
  • PUVA
  • Terapia fotodinamica
  • Fotoferesis.
    [ver tabla]
42
Q

ANTIINFLAMATORIOS

A

DAPSONA

TALIDOMIDA

43
Q

TALIDOMIDA MA

A

Modulación de citocinas proinflamatorias, IL-10, - 12, COX-2, NF-kB, LT.

44
Q

TALIDOMIDA USO

A

Eritema nodoso leproso, prurigo actínico, estomatitis aftosa, enf. de Behcet, lupus eritematoso, prurigo nodular y urémico.

45
Q

TALIDOMA EFS

A

Incremento de mortalidad Anomalías congénitas (focomegalia) Neuropatía irreversible.
NO USAR EN EMBARAZADAS. [teratogeno]

46
Q

DAPSONA MA

A

Evita intensificación repentina del metabolismo oxidativo. Suprime migración de neutrófilos.

47
Q

DAPSONA USOS

A
  • Dermatitis herpetiforme
  • Lepra
  • Dermatosis lineal por IgA
  • Lupus eritematoso sistémico ampolloso
  • Eritema elevado persistente
  • Dermatosis pustulosas
    subcorneales
48
Q

DAPSONA EFS

A

Metahemoglobinemia y hemólisis

49
Q

PRODUCTOS BIOLÓGICOS

A
  • Agentes extraidos de tejidos vivos
  • Actúan en mediadores de reacciones inmunitarias.
  • Categorías: Citocinas recombinantes, IL, factores de crecimiento, Anticuerpos, proteínas de fusión.
  • Aplicación: Psoriasis
  • Pocos EFS
50
Q

INHIBIDORES DE LA ACTIVACIÓN DE LT

A

Alefacept
Efalizumab

51
Q

Alefacept

A

Proteína de fusión, compuesta del sitio de unión de la proteína del antígeno 3 vinculado con la función inmunitaria y un segmento fc.

USO: Psoriasis moderada o grave.

MECANISMO: Segmento LFA-3 se une a CD2 en la superficie de los LT. Induce apoptosis

52
Q

Efalizumab

A

anticuerpo monoclonal humanizado contra la molecula CD1 de LFA-1.

MA: Impide la unión de LFA-1 con la molecula de adherencia intercelular 1. Interfiere en la activación y migración de LT y la función de LT citotóxicos.

EFS: Leucocitosis periférica transitoria, trombocitopenia, exacerbación de psoriasis, rebrote.

53
Q

INHIBIDORES DEL TNF-α

A

*Producen reduccion de la inflamacion, < de la proliferacion de queratinocitos y < adherencia vascular

Farmacos:
- ETANERCEPT
- INFLIXIMAB
- ADALIMUMAB

54
Q

ETANERCEPT

A
  • Proteína de fusión del receptor TNF.
  • Consiste en moléculas del segmento de unión al ligando del receptor TNF-α (75) fusionado con la fracción Fc de IgG1.
  • Efectos adversos: Riesgo de infecciones, hospitalización o muerte.
55
Q

INFLIXIMAB

A
  • Ac monoclonal quimérico de tipo IgG1 murino/humano que se une a TNF- α soluble y unido a la membrana.
  • Lisis
  • Ac neutralizantes; Se suprimen con Metotrexato o Glucocorticoides.
56
Q

ADALIMUMAB

A

*Ac monoclonal de IgG1 humano, se une a soluble y ligado a membrana.
* Media la citólisis
* Totalmente humano: menos riesgo de Ac neutralizantes.

57
Q

Denileucin diftitox

A

Proteina de fusion hecha de fragmetnos A y B de toxina difterica y el segmento de IL-2 [IL-2R]

EFS: dolor, fiebre, escalofrios, vomito y diarrea. 60% hipersensibilidad inmediata. 20-30% sindrome de fuga capilar

USO; linfoma de linfocitos T cutaneo

MA: Se une a IL-2R y se une a las celulas, una vez en el citosol inactiva los fragmento de citosina A y B, ocasionando apoptosis.

58
Q

FILTROS SOLARES

A

Sustancias químicas que absorben la radiación solar en los rangos de UVB, UVA o en ambos, y agentes físicos que contienen partículas que pueden bloquear o reflejar la radiación.

59
Q

Filtro ideal

A

El filtro ideal ofrece un amplio espectro de protección, es fotoestable, no debe irritar ni manchar la ropa y debe ser invisible.

60
Q

FILTROS según espectro

A
  • Filtros solares para UVA
  • Filtros solares UVB
61
Q

Filtros solares para UVA

A

• Avobenzona
• Oxibenzona
• Dióxido de titanio
• Óxido de zinc
• Ecamsul
• Bemotrizinol
• Bisoctrizol

62
Q

Filtros solares UVB

A
  • Ésteres de PABA (padimato O)
  • Cinamatos (octinoxato)
  • Octocrileno
  • Salicilatos (octisalato)
63
Q

Factor de proteccion solar [FPS] UVB

A
  • El nivel de proteccion que confiere un filtro solar [FPS] representa la proporcion de la dosis minima de luz solar que provoca eritema en la piel conel filtro en comparacion con la piel sin el filtro.
  • Si una persona puede exponerse al sol el primer dia 10 minutos sin tener enrojecimiento nii quemaduras, un FPS 15 utilizado adecuadamente la protegera del sol durante 10 minutos.
  • El empleo constante de filtros solares puede disminuir el peligro de queratosis actinicas y carcinomas epidermoides de la piel
64
Q

TRATAMIENTO DEL PRURITO.

A

•Es una manifestación peculiar de la piel que aparece en muchos trastornos dermatológicos: xerosis, eccema atópico, urticaria, infestaciones.
• Tambien puede ser un signo de trastornos internos: neoplasias malignas, insuficiencia renal cronica, y enfermedad hepatobiliar.

65
Q

FÁRMACOS CONTRA LAS HIPERQUERATOSIS.

A

Sustancias que disminuyen la hiperqueratosis por mecanismos diversos.

• Rotura de uniones intercelulares.
• Incremento del contenido hídrico del estrato corneo.
• Intensificación de la descamación.

Psoriasis, dermatitis seborreica, xerosis, ictiosis, verrugas.

F: Hidroxiácidos α, Hidroxiácidos β, urea, azufre, Propilenglicol

66
Q

Hidroxiácidos α:

A

ácidos glicólico, láctico, málico, cítrico, hidroxicaprílico, hidroxicáprico y mandélico.

Disminuyen el espesor del estrato córneo al solubilizar componentes del desmosoma, activar enzimas hidrolíticas endógenas y atraer agua al estrato córneo para que se produzca la separación celular.

Efecto adverso: fotosensibilidad.

67
Q

Hidroxiácidos β:

A

ácido salicílico [no es, pero se considdera], β- hidroxibutanoico, el ácido δ trópico y el tretocánico.

Actúan por medio de solubilización del cemento intercelular, disminución de la adherencia de corneocitos y reblandecimiento del estrato córneo.

Efectos adversos: fotosensibilidad, salicilismo en enfermedad hepatica o renal

68
Q

Urea

A

A bajas concentraciones aumenta la retención de agua y la flexibilidad de la piel.

A concentraciones altas, desnaturaliza y disuelve proteínas y se utiliza para disolver callos o lograr la avulsión de uñas distróficas.

69
Q

Azufre

A

Se cree que ejerce su efecto queratinolítico al reaccionar con la cisteína, produciendo cistina y sulfuro de hidrógeno.
Este último desdobla la queratina.

70
Q

Propilenglicol

A

Aumenta el contenido hídrico del estrato córneo y facilita la descamación.
Su eficacia es máxima en trastornos con hiperqueratosis por retención, en la cual se reforma poco a poco el espesor del estrato mencionado.

71
Q

FARMACOS CONTRA HIPERPIGMENTACIÓN

A

Mayor eficacia en hiperpigmentación fotoinducida u hormonoinducida, no así para la posinflamatoria.

F: Hidroquinona, Ácido azelaico, Monobenzona, Mequinol

72
Q

Hidroquinona

A

Inhibe la enzima tisorinasa, bloqueando su oxidación y la síntesis de melanina. Otros mecanismos comprenden inhibición de la síntesis de DNA y RNA, degradación de melanosomas y destrucción de melanocitos.
Efectos adversos: dermatitis y ocronosis.

73
Q

Monobenzona

A

Ocasiona hiperpigmentación permanente, no debe utilizarse para hiperpigmentación hormonoinducida o posinflamatoria ordinarias

74
Q

Ácido azelaico

A

Inhibidor de la enzima tirosinasa de menor efecto que la hidroquinona. Obtenido de cultivos de Malassezia sp.
Acne y rosasea papulopustulosa.

75
Q

Mequinol

A

Inhibidor competitivo de la enzima tirosinasa.
Se vende en combinación con tretinoina y vitamina C.

Farmacología (17 decks)

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