17. Toxicología Flashcards

1
Q

Unión del fármaco con su receptor correcto, pero a una concentración inapropiada, con cinética por debajo de lo óptimo, o en el tejido incorrecto

A

Efectos adversos específicos

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2
Q

Unión del fármaco con un blanco o receptor equivocado

A

Efectos adversos inespecíficos

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3
Q

Exageración de la acción farmacológica deseada a cambios en la exposición o sensibilidad al agente

A

Efecto adverso

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4
Q

Antagonista del receptor H1 usado para mejorar los efectos de la liberación de histamina en alergias. CRUZA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA para antagonizar a los receptores H1 en el sistema nervioso central, lo que causa SOMNOLENCIA.

A

Difenhidramina

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5
Q

Primer antagonista de H1 de segunda generación, produjo un efecto colateral que llevó a un efecto adverso muy serio: RIESGO AUMENTADO DE FALLA CARDÍACA

A

Terfenadina

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6
Q

Anestésicos locales, que se dirigen a prevenir la transmisión del impulso axónico al bloquear los canales de sodio en las membranas neuronales cercanas al sitio de la inyección. El bloqueo de los canales de sodio en el SNC después de una sobredosis o administración incorrecta puede causar temblores, convulsiones y muerte. [ea especifico]

A

Lidocaína y bupivacaína

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7
Q

¿Una de las consecuencias de bloquear los receptores D2 en la glándula pituitaria es? ¿y qué fármaco lo genera?

A

Aumento en la secreción de prolactina, a veces causa amenorrea, galactorrea, disfunción sexual y osteoporosis. Haloperidol.

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8
Q

Un efecto adverso raro del tratamiento con estatinas es

A

toxicidad muscular, que incluye RABDOMIÓLISIS Y MIOSITIS

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9
Q

Un ejemplo de efecto adverso inespecífico es

A

Interacción de numerosos compuestos con los canales cardíacos de potasio Ikr

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10
Q

Interfiere con las corrientes de los canales cardíacos de potasio, causando arritmias potencialmente mortales

A

terfenadina

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11
Q

Metabolito activo de terfenadina que inhibe el canal hERG en forma débil, y que se comercializa como un antihistamínico seguro

A

fexofenadina

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12
Q

El compuesto de control positivo usado en muchos de los estudios extensos del QTc es

A

moxifloxacina

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13
Q

Era tratamiento para la náusea matutina de las embarazadas, aunque era un potente teratógeno que ocasionó graves defectos de nacimiento como amelia y focomelia

A

talidomida racémica

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14
Q

Ejemplo común de efectos adversos inespecíficos

A

Activación involuntaria de distintos subtipos de receptores

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15
Q

Qué causa la fenfluramina

A

valvulopatía

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16
Q

activa a los receptores 5-HT2B lo que causa una proliferación de miofibroblastos en las válvulas auriculoventriculares. Puede desarrollar hipertensión pulmonar y hasta muerte

A

fenfluramina

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17
Q

el uso clínico más amplio de las fluoroquinolonas produjo

A

anafilaxia, prolongación del QTc y cardiotoxicidad potencial

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18
Q

fluoroquinolona restringida por causar hepatotoxicidad

A

trovafloxacina

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19
Q

Efectos adversos impredecibles en pocos pacientes por razones desconocidas

A

Reacciones idiosincrásicas a los fármacos

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20
Q

Estas interacciones surgen cuando un fármaco modifica la absorción, la distribución, el metabolismo o la excreción de otro, lo que altera su concentración en el cuerpo

A

Interacciones fármacocinéticas entre fármacos

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21
Q

Potente inhibidor del citocromo P450 3A4 (CYP3A4)

A

ketoconazol

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22
Q

Codificada por el gen de resistencia a multifármacos 1, es una bomba de eflujo que transporta a los fármacos al interior de la luz intestinal

A

P-glucoproteína

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23
Q

Median la captura de los fármacos en los hepatocitos para su metabolismo y transporte a través del epitelio tubular del riñón, para su excreción

A

polipéptido transportador de aniones orgánicos 1

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24
Q

La penicilina se depura a través de secreción tubular en el riñón, puede aumentar su vida media de eliminación si se administra con

A

probenecid, un inhibidor del transporte tubular renal

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25
Q

Estas interacciones surgen cuando un fármaco cambia la respuesta de tejidos específicos e inespecíficos a otro agente.

A

Interacciones farmacodinámicas entre fármacos

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26
Q

El primero Inhibe la fosfodiesterasa tipo 5 y prolonga así la acción de la GMP cíclica, y la segunda estimula al guanilato-ciclasa para elevar los niveles de cGMP en el músculo liso vascular

A

silfenafil y nitroglicerina

27
Q

Ejemplo de interacción farmacodinámica entre fármacos

A

adminsitración simultánea de fármacos antitrombóticos

28
Q

El uso concomitante de ginkgo y los antinflamatorios no esteroideos causan

A

riesgo de sangrado porque inhiben la agregación plaquetaria

29
Q

Tomada en combinación con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, la hierba de San Juan puede causar

A

síndrome de serotonina

30
Q

Los agentes que son pequeñas moléculas con una masa menor a 600 daltons no son inmunógenos directos, pero pueden actuar como

A

haptenos

31
Q

Los dos principales mecanismos inmunitarios por los que los fármacos pueden causar daño son

A

respuestas de hipersensibilidad y las reacciones autoinmunitarias

32
Q

Tipo de respuesta de hipersensibilidad que se debe a la producción del anticuerpo IgE de la exposición a un antígeno

A

I, hipersensibilidad inmediata o anafilaxia

33
Q

Las respuestas de hipersensibilidad tipo I se manifiestan como una

A

reacción de pápula y eritema en la piel

34
Q

Reacción de hipersensibilidad que ocurre cuando un fármaco se une a las células, por lo regular eritrocitos, y es recnocido por un anticuerpo, por lo general IgG o IgM

A

II, hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpos

35
Q

Respuesta de hipersensibilidad que ocurren cuando se forman anticuerpos, por lo general IgG o IgM, contra los antígenos solubles

A

III, hipersensibilidad mediada por el inmunocomplejo

36
Q

Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en tejidos como

A

los riñones, articulaciones y endotelio vascular pulmonar

37
Q

Los complejos antígeno-anticuerpo (de la respuesta de hipersensibilidad III) causan daño al iniciar la

A

enfermedad del suero

38
Q

La hipersensibilidad tipo III puede deberse a la administración de

A

antiveninas

39
Q

fármacos que pueden plantear un riesgo de enfermedad del suero son

A

bupropión y cefaclor

40
Q

Respuesta de hipersensibilidad que se deben a la activación de TH1, TH17 y linfocitos T citotóxicos

A

IV, mediadas por la célula o hipersensibilidad de tipo retardada

41
Q

La respuesta de hipersensibilidad IV se presenta con más frecuencia como

A

dermatitis por contacto

42
Q

Se produce cuando el sistema inmunitario de una persona ataca sus propias células

A

autoinmunidad

43
Q

Puede provocar anemia hemolítica al desatar una reacción autoinmunitaria contra los antígenos Rhesus en los eritrocitos

A

Metildopa

44
Q

Pueden causar un síndrome parecido al lupus al inducir a los anticuerpos contra la mieloperoxidasa o el ADN

A

hidralazina, isoniazida y procainamida

45
Q

El síndrome del hombre rojo se presenta en un pequeño porcentaje que reciben fármacos intravenosos como el antibiótico

A

vancomicina

46
Q

El síndrome del hombre rojo se asocia conla aparición de

A

ampollas y urticarias

47
Q

Además de vancomicina, ¿qué otros fármacos pueden detonar el síndrome del hombre rojo?

A

ciprofloxacina, anfotericina B y rifampicina

48
Q

El síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica se han reportado con

A

barbitúricos, sulfonamidas, antiepilépticos, antinflamatorios no esteroideos, alopurinol

49
Q

Dos efectos adversos potencialmente graves que se han observado con el rituximab son la

A

leucoencefalopatía multifocal progresiva y la reactivación de la hepatitis B con potencial para convertirse en hepatitis fulminante

50
Q

Un aumento de leucoencefalopatía multifocal progresiva se ha encontrado en pacientes que reciben

A

natalizumab

51
Q

Este agente está aprobado para usarse en los tumores gastrointestinales estromales, carcinoma avanzado de la célula renal y tumores neuroendocrinos pancreáticos bien diferenciados

A

sunitinib

52
Q

Efectos adversos de sunitinib

A

infecciones de perineo, tracto respiratorio, tracto urinario y piel, sepsis y shock séptico

53
Q

El paracetamol se puede oxidar a una especie reactiva con potencial tóxico

A

N-acetil-p-benzoquinoneimina

54
Q

antídoto por la falta de glutatión a causa de una intoxicación de paracetamol

A

N-acetilcisteína

55
Q

El daño renal es un efecto adverso común en el tratamiento con estos dos agentes

A

gentamicina y anfotericina B

56
Q

La neuropatía periférica se ha relacionado con

A

vinca alcaloides y compuestos de platino

57
Q

Se ha relacionado con toxicidad grave en el SNC

A

metotrexato

58
Q

Los fármacos relacionados con daño al músculo esquelético incluyen

A

inhibidores de la HMG-CoA reductasa, corticoesteroides, zidovudina y daptomicina

59
Q

Se une con voracidad al hierro; en presencia de oxígeno, el hierro puede hacer un ciclo entre los estados de hierro (II) y hierro (III), lo que lleva a la producción de especies de oxígeno reactivo ROS

A

doxorubicina

60
Q

La obstrucción reversible de la vía aérea puede asociarse con el tratamiento de

A

antagonistas del B-adrenoceptor

61
Q

El daño crónico de las vías aéreas se asocia con

A

bleomicina y amiodarona

62
Q

Un efecto adverso del tratamiento del cáncer de mama con tamoxifeno puede ser el desarrollo de

A

cáncer de endometrio

63
Q

No estimulan a los receptores de estrógeno y pueden usarse para tratar o prevenir el cáncer de mama con un riesgo menor de cáncer de endometrio

A

raloxifeno

64
Q

Compuestos que hacen daño al feto

A

ácido retinoico, isotretinoína, IECA