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ENARM📚 > Endrocrinologia > Flashcards

Endrocrinologia Flashcards

1
Q

Diabetes tipo MODY
Que es
Cuantos tipos hay. Cuales el defecto enzimatico en cada una

A

Son defectos enzimaticos que causan resistencia a la insulina
Tipo 1: fececto de factor nuclear hepatocitario 4 alfa
tipo 2: defecto de glucocinasa
Tipo 3: defecto de HNF 1 alfa
Tipo 4: defecto de factor promotor de insuluna 1
Tipo 5: defecto de HNF 1 beta
Tipo 6: defecto de Neuro D1 o Beta A2

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2
Q

Trastornos de pancreas exocrino que causa DM
Trastornos endocrinos que causa DM

A

Exocrino: Pancreatitis, neoplasias, traumatismos, mucoviscidosis, hemocromatosis, fármacos
Endocrino: Acromegalia. Sx de Cushing. Feocromocitma, somatostatinoma, Hipertiroidismo

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3
Q

Abordaje de DM en pediatria
-Obesos que se hace
-NO obesos que se hace

A

Obesos: Relación PC/insulina en ayuno. ALTA = DM2. BAJA: Tomar anticuerpos: (+) DM1 A. (-) DM1 B

NO Obesos: Tomar anticuerpos: (+) DM1A. (-) Tomar PC/Insulina: ALTO: DM2. Bajo: Mody

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4
Q

Como inicias tx en DM segun la HbA1c
Si es bien controlado, cada caunto se cita a monitoreo

A

<8 monoterapia
8-8.5: dual
8.6-9: Triple
>9: insulina
monitoreo trimestral

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5
Q

Metas de DM
Ayuno
Posprandial
HbA1c
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante.
Colesterol
LDL, LDL en rieesgo CV
HDL hombres y mujeres
TGC
PA
PA con pac con albuminuria o ERC
Perimetro abdominal

A

Ayuno: 130-70
Posprandial <180
HbA1c <7
HbA1c en evolucion corta, jovenes, Enf CV no improtante. <6.5
Colesterol: <200
LDL, < 100 LDL en riesgo CV <70
HDL hombres >40 y mujeres >50
TGC: <150
PA<130/80
PA con pac con albuminuria o ERC: <120/75
Perimetro abdominal: H <90. M <80

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6
Q

Metas en pediatria
HbA1c
Adolescentes y jovenes en ayuno
Lactantes y niños en ayuno

A

HbA1c: <7.5
Adolescentes y jovenes en ayuno: 85-126
Lactantes y niños en ayuno: 90-180

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7
Q

Indicaciones de Tamizaje en adultos y <18 años de DM
Si no hay factores de riesgo a que edad inicia
Si es normal cada cuanto se hace
Si es prediaetes cada cuanto se hace

A

Adultos asintomaticos con IMC >25 con Factores de riesgo.
Adultos asintomaticos SIN FACTORES DE RIESGO: inicia a los 45 años
Normal: cada 3 años
Prediabetes: anualmente
<18 años: se hace con IMC >25 con factor de riesgo

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8
Q

Diabetes gestacional
Cuando se hace tamizaje de DM PREgestacion. Que parametros toman
Tamizaje de DMG. que se hace segun su riesgo

A

Tamizaje de DM pregestacion: antes de embarazo, primera consulta. MAX 13 SDG. Se usa parametros generales de DM

Tamizaje de DMG: 24-28 SDG
Se hace segun riesgo
Bajo: Ayuno: 92 o mas: Hacer prueba de 1-2 pasos a 24-28 SDG
Mod o alto: se hace prueba de 1 o 2 pasos

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9
Q

Prueba de 1 y 2 pasos para DMG

A

1 paso: PTOG 75 Gr. Ayuno 92 o mas, 1 hora: 180. 2 horas: 153 o mas. Con 1 que este alterado
2 pasos: Primer paso: PTOG 50 gr. 1hora: 135 o mas en alto riesgo. 140 o mas. HACER 2do paso.
Segundo paso: PTOG 100 gr. Coustan carpenter: Ayuno 95, 1 hora: 180, 2 horas 155. 3 horas: 140- NDDG: +10

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10
Q

Clasificación que se usa para DMG
Pa que sirve
Que significa: A1, A2: F. R. H. T

A

Severidad y prob de desarrollo de complicaciones
A1: Intolerancia a glucosa en el embarazo
A2: Diabetes Gestacional
F: neFropatia diabetica
R: Retinopatia diabetica
H: Cardiopatia (H) Arterioesclerotica
T: Transplante renal previo

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11
Q

Criterios de hospitalización en Diabetes en embarazo

A

Glucosa ayunas 140 o mas
CAD o Estado hiperosmoalr
Hipoglucemia
Episodios de hipoglicemia seguidos de hiperglucemia severa

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12
Q

MEtas en DMG
Ayuno
Posprandial 1 hora
Posprandial 2 horas
HbA1c

A

Ayuno: 95 o menos
1 hora: 140 o menos
2 horas: 120 o menos
HbA1c <6

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13
Q

Manejo de elección en DMG
A partir de cuando se inicia medicamento
Al cuanto tiempo después se hace tamizaje para reclasificar

A

Meds cuando no se logran metas con CEV en 2 semanas
Insulina: NPH Dosis 0.2 U/kg/día
Si no, metformina.
Reclasificar a las 6-12 SDG

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14
Q

Indicaciones de Insulina en DM adulto mayor
Complicacion aguda mas frecuente

A

HbA1c >9. Sintomas catabolicos con hiperclucemias aleatorias >300 o ayuno >200- Despues de 6 meses de NO llegar a metas. Cirugia u hospitalizacion.

Complicacion aguda mas frecuente: Hipoglucemia

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15
Q

Metas de DM2 en ancianos
Grupo 1 2 y 3

A

Grupo 1: Sin comorbilidad o carga baja de comorbilidad. HbA1c <7.5. Ayuno 70-130. PA <140/90
Grupo 2: 3 o mas enf cronicas. Trastorno Neurocognitivo mayor o demencia leve. Dependencia de 2 o mas AIVD. Fragilidad. HbA1c <8. Ayuno 90-150- PA <140/90
Grupo 3: Enf terminal. TNC mayor o demencia mod o grave. ERC V o TRR. HbA1c <8.5. ayuno 180-100. PA <150/90

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16
Q

Escala REcomendada para tamizaje de DM en 10 años en adultos. Cuanto es el punto de corte para tomar mas pruebas

A

Escala Findrisk. 12 o mas se toma glucemia

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17
Q

Hipoglicemia
A partir de cuanto es
Sintomas
Tx

A

Hipoglucemia es 70 o menos
Sintomas: Autonomicos: sudoracion, mareo, temblor, palpitacion. hambre. Neuroglucopenicos: Dificultad para hablar, mareo, confusion.
Tx: dar 15-20 gr de carbohidrato rapido.

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18
Q

CAD
Triada Dx
Detonador frecuente
Clasificación, Leve, Mod, Sev por pH, CHO, Brecha anionica
Tx
Como se repone el Potasio
Cuando se da Sol Glucosada
Criterios de resolucion

A

Triada Dx: Glc >250. Acidosis <7.3. Cetonemia
Detonador frecuente
Leve: 7.3-7.25. CHO 15-18 Anion Gap >12
Mod: 7-7.24. Anion gap >12. Cho 10-14
Sev : <7. CHO <10. Gap >12
Tx: Hidratacion, insulina en infusion,
Reposicion de K, inciar con 40, Despues dependiendo del serico. <3.3: Suspender insulina, agregar de 20-60 mEq/L. 3.3-<4: Agregar 20 mEq /L. 4 - 5.5: Agregar 10. >5.5 Ninguna
CHO si es <6.9
Glucosada 5 % cuando glc este en 200. mantener de 150-200
Criterios de resolución: GLC <250 y 2 de las siuientes Anion gap normal <12, PH >7.3. CHO >15

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19
Q

Estado hiperglucemico hiperosmolar
Triada Dx
Detonadores
Criterios de resolucion
A partir de cuanto de Glc se debe cabalgar con glucosada

A

Triada: Glc >600. Osm >320. Alteración del estado mental
Detonadores: insulto externo. Enfermedad. Fármacos.
se cabalga con GLC <250

  • Osm serica <310
  • Glucosa <250
    .Recuperacion del estado de alerta
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20
Q

Neuropatia diabetica
Como se clasifica la clinica

A

sintomas positivos y negativos

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21
Q

Pie diabetico
Clasificación Wagner
Texas

A

WAGNER
1. Ulcera superficial
2. Ulcera profunda que llega a tendon o capsula articular
3. Ulcera prounda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4. Gangrena local
5. Gangena total

TEXAS
A: No infectada ni isquemica
B infectada
C Isquemica
D Infectada e isquemica

0: preulcera
1: herida superficial
2: penetra tendon o capsula
3: penetra hueso o articulacion

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22
Q

Pie diabético
DX
Clasificacion usada para antibioticoterapia

A

2 signos de inflamación (Eritema, hipertermia locla, aumento de volumen o secreción purulenta
Clasificación PEDIS

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23
Q

Artroneuropatia de Charcot
Que es
Etapas

A

Neuropatia diabetica que falla la percepcion sensorial causa que pie tenga traumatismos, lesiones, dañado articulaciones
Etapa 1: destruccion y fragmentacion osea
Etapa 2: disminuyen sintomas
Etapa 3: deformidad en mecedora

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24
Q

NEdfropatia diabetica
Tipo de glomerulopatia que causa y lesion caracteristica

A

Glomeruloesclerosis difusa
Lesion nodular de Kimmelstiel Wilson

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25
Q

Cuando se debe iniciar deteccion de retinopatia diabetica

A

DM1 antes de pubertad: iniciar en pubertad, seguimiento anual
DM1 Dx despues de pubertad: iniciar 3-5 años del Dx

DM2 y buen control DM: al momento del Dx evaluados cada 2 años años
Mal control: cada año

Embarazo con DM: Desde antes del embarazo.
Sin RD: evalaur a las 28.
Con RD leve-mod: evaluar 16-20
RD Prol: a las 12 sem

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26
Q

Caracteristica de Retinopatia diabetica proliferativa y NO proliferativa

A

NO priliferativa: Microaneurisma

Proliferativa: Neovasos

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27
Q

Tratamiento de RD P y NP

A

RDNP: panfotocoagulacion laser

RD: Panfotocoagulacion de retina periderica

RD con edema macular: laser focal o en rejilla

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28
Q

Criterios para hipotiroidismo primario en el embarazo

A

Hipotiroidismo: TSH >10 mU/L
Subclinico: TSH >2.5 mU/L

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29
Q

causas mas frecuentes de hipotiroidismo

A

Tiroiditis de hashimoto
Hipotiroidismo postablativo (yodo radiactivo)
Hipotiroidismo posquirurgico

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30
Q

Efecto hormonal de la elevacion de globulina de union a hormonas tiroideas

A

Aumenta nivel total de hormonas tiroideas. Fraccion libre y TSH normal

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31
Q

Efectos de amiodarona en hormonas tiroideas
Riesgo para cada una
MEcanismo

A

–> Hipotiroidismo
riesgo en enf autoinmune tiroidea.
Disminucion de covnersion, disminucion de secrecion por exceso de yodo (efecto Wolf Chaikoff
–>Tirotoxicosis tipo 1
Mas en deficit de yodo, bocio nodular.
Produccion excesiva de hormonas: Fenomeno jod basedow
–>Tirotoxicosis tipo 2
Destruccion por farmaco, liberacion de hormonas

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32
Q

Tiroiditis de Hashimoto
Que tipo de HLA se asocia.
Que síndromes se asocian

A

Asociación a HLA DR3
Down y Turner

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33
Q

Clinica de Coma mixedematoso

A

Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteracion del estado mental

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34
Q

Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto

A

anticuerpos antimicrosomales 90 %
Antitiroglobulina 20-50 %
Antocuerpos bloqueantes de receptor TSH 10 %
Anti tiroglobulina y tiroperoxidasa

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35
Q

Valor normal de TSH y T4 total y libre

A

TSH 0.45-4.5
T4: 3.4-12.5
T4 L: 0.9-2

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36
Q

Dosis de levotiroxina. cada cuqanto se hace evaluacion clinica y bioquimica
Dosis de ajuste

A

Dosis: 1.6-1.8 mcg/kg al dia
Evlaaucion clinia 2 semanas y bioquimico 8-12 semanas
Ajuste: 12.5-25 mcg al dia

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37
Q

Indicaciones Levotiroixina en hipotiroidismo subclinico
Cada cuanto se monitoriza funcion tiroidea

A

Niños
Gestantes
TSH >10 mcU/mL
TSH 4.5-10 mcU/mL con clinica
Titulos altos de Anti TPO

Monitoriza cada 6-12 meses

38
Q

Hipotiroidismo Congenito
Causas
Clinica
Abordaje: que se toma primero, con que se confirma
Gold standar para Dx de variedad de hipotiroidismo congenito

A

Agenesia, aplasia o ectopia
Clinica: macrosomia, fontanela posterior grande, hipotermia
Tamiz neonatal, se confirma con perfil tiroideo
Gold standar: Gammagrama con I123 o Tc 99

39
Q

Causas mas frecuentes de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves 60-70 %
Adenoma toxico
Bocio multinodular

40
Q

Pico de incidencia de:
Enfermedad de Graves
Adenoma toxico
Bocio toxico multinodular

A

EG: 3era y 4ta decada de vida
Adenoma toxico: mas en jovenes
Bocio toxico multinodular: Adultos mayores

41
Q

Desencadenantes de tirotoxicosis

A

Incremento subito en ingesta de yodo
Postparto
Reconstitucion inmune por TAR

42
Q

Tiroiditis portparto
Cuando aparece
A que se debe

A

2-6 meses postparto
hGC >3 mil U/mL estimula tiroides

43
Q

Mecanismo. Exploracion caracteristica en:
Enf Graves
Bocio multinodular toxico
Tiroiditis subaguda
Struma Ovari

A

Enf de Graves: Anticuerpos vs TSH: bocio difuso
Bocio multinodular toxico: mutacion activadora de receptor TSH. Nodulos
Tiroiditis subaguda:
-De quervain Destruccion postviral con liberacion hormonal. Sensible
-Indolora: Destruccion autoinmune con lib de hormona almacenada: No es sensible.
Struma ovari: Tejido tiorideo ectopico por tuumor ovarico.

44
Q

tratamiento de hieprtiroidismo. MEcanismo de accion

Indicaciones de yodo radioactivo

A

PTU: bloquea sintesis de hormonas tiroideas + Inhibe conversion periferica
Metimazol: bloquea sintesis hormonal
Propranolol: BB + Bloquea conversion periferica

Yodo Radiactivo: >50 años, adenoma, bocio toxico. Tirotoxicosis con nodulo <3 cm

45
Q

Que es el efecto Wolf Chaikoff y Jod Basedow

A

Wolf Chaikof: Dar yodo en exceso y suprimir efecto tiroideo
Jod Basedow: Dar yodo y aumenta produccion de tirodies

46
Q

Que es tiroiditis de Reidel
Signo caracteristico

A

Reemplazo fibroso del parenquima tiroideo. se extiende a estructura adyacente, comprime
Collar de hierro

47
Q

Abordaje de Nodulos tiroideos o bocio no toxico segun TSH

A

TSH normal o alta: No hacer imagen
TSH baja <0.5: Medir T4l y T3l. Tomar gammagrama tiroideo
TSH alto: >5, Medir, T4L, y Abnti TPO

48
Q

Caracteristicas USG de Tiroides de malignidad

A

Microcalcificaciones
Hipogeneidad marcada
Margenes espiculados
Crecimiento extratiroideo
Bordes irregulares
Hipervascularidad

49
Q

Indicacion de BAAF tiroideo

A

Nodulos tiroideos con diametro >1 cm o si es <1 cm con alta sospecha.
No en nodulos funcionales

50
Q

Indicacion de tiroidectomia total

A

Nodulo con sospecha de malignidad por citologia
Positivo para mutaciones con riesgo de carcinoma
ECO sospechoso de malignidad
Grandes >4 cm
Carcinoma familiar de tiroides o antecedente de exposicion a radiacion

51
Q

Causas de Bocio de toxico

A

Deficit de yodo (La mas comun)
Exposicion a bociogenos en dieta o farmacologicos: Litio
Tiroiditis
Defectos congenitos en produccion de hormonas

52
Q

Caracteristicas clinicas de riesgo de malignidad en nodulo tiroideo

A

<20 y >60 años
Masculino
Radioterapia previa
Crecimiento rapido
Cambios en habla, deglucion, resp
AHF de MEN
Fijacion a tejidos
Linfadenopatia regional

53
Q

Abordaje Dx en Deteccion de nodulo tiroideo

A

> 1 cm o con factores de riesgo
–Primero Determinar TSH, USG.
—–Bajo: Obtener T3 y T4 libre, gammagrama tiroideo.
———-Caliente: Tx del Hipertiroidismo
—–Alto: BAAF
———-Benigno: Supresion con levotiroxina, repetir USG cada 6-14 meses
———-Maligno: Nivel basal de tiroglobulina y refereir a cirugia

54
Q

Tipos de Cancer de Tiroides
Cual es el mas comun
Cual es el de peor pronostico
Cual surge de Celulas C parafoliculares
Cual tiene Cuerpos de Psamomma
Cual tiene Celulas de Hurtle
Cual es el que aparece en MEN 2 a o b
Cual secreta calcitonina

A

Papilar: Mas frecuente, Cuerpos de Psoamomma
Folicular: Celulas de Hurtle
Medular: MEN 2 oa o b. Secreta calcitonina. Surge de cls C parafoliculares
Anaplasico: Mas agresivo

55
Q

Carcinoma medular de tiroides
De que celulas surge
Tipo de MEN que se asocia
Mutacion asociada
Marcadores tumorales

A

Surge de celulas C parafoliculares
MEN 2 A: carcinoma medular, feocromocitoma, hiperplasoia o adenoma parotideo
MEN 2B: carcinoma medular, feocromocitoma, habito marfanoide, neuroma GI
Mutación protooncogen RET
Marcador Calcitonina o antigeno carcinoembriotario

56
Q

Linfoma tiroideo
Que se ve en la BAAF
Tipo de linfoma

A

BAAF: Linfocitos sin caracteristicas de tiroiditis autoinmune
Linfoma no hodgkin grado intermedio

57
Q

Clasificacion de Dislipidemia
Caracteristicas de cada una
Causa mas frecuente

A

Primaria: Por defecto enzimatico, receptor o metabolitos de sintesis o eliminacion de lipoproteinas. MAS FRECUENTE: Hipercolesterolemia familiar
Secuindaria: DM, Hipotiroidismo

58
Q

Dislipidemias mas frecuentes

A

HDL bajo e hieprtrigliceridemia

59
Q

Sospechar hieprcolesterolemia familiar con:

A

LDL >190 sin causas secundarias
AHF Enf coronaria prematura (H <55 y H <65)
LDL sin tx con prob de 80 %: >30 años: 250 mg. 20-29 años: 220. <20 años: 190
Presencia de Xantomas
AHF de colesterol alto

60
Q

Cuando se hace tamizaje de Dislipidemia
Cada cuanto se repite si es normal
Escala que se usa para riesgo cardiovascula. a partir de cuanto es muy alto

A

> 20 años SIN factores de riesgo, asintomaticos- Repetir cada 5 años si es normal
Escala Globo Risk. Muy alto >10 %

61
Q

Principal causa de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo primario

62
Q

Labs caracteristicos de hiperparatiroidismo primario

A

Hipercalcemia
Fosfato bajo o normal
PTH alta
Calcidiol normal
Calcitriol Alto o normal

63
Q

Causas de hiperparatiroidismo secundario

A

Elevacion de PTH ante hipocalcemia

64
Q

Principales causas de Hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma paratiroidieo primario: 80-85 %
Hiperplasia paratiroidea multiple: 10 %
Adenoma multiple 4 $
Carcinoma paratirodieo 1 %

65
Q

Tratamiento de Hieprparatiroidismo primario, hiperplasia paratiroidea,

A

Hiperparatiroidismo primatio: Paratiroidectomia.
Hiperplasia paratiroidea: autotransplante de tejido paratiroideo al antebrazo

66
Q

Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo primario
Como son los Labs

A

Daño o remocion de glandulas paratiroides
Las: Hipocalcemia, fosfato ALTO. PTH baja. Calciciol normal. Calcitriol bajo

67
Q

Sindrome de Cushing
Que es
Principales causas

A

Clinica asociada a exceso de glucocorticoides
Iatrogenias por corticodies es la primera
Enf de Cushing: Produccion exceiva por ACTH por hipofiis
Produccion ectopica de ACTH por neoplasias

68
Q

Sindrome de Cushing
Clinica
Cual es la mas comun
En que caso hay hiperpigmentacion

A

Obesidad central es la mas comun
Cara redonda en luna llena
Giba de bufalo
Hirsutirmoi
Hipogonadismo
Irregularidad menstrual
HTA
Hiperpigmentacion si hay exceso de ACTH

69
Q

Sindrome de Cushing
Con que se hace Tamizaje inicial
Si sale positivo que se hace

Estudio de imagen si se sopecha SC suprarrenal o Hipofisiario

A

Supresion nocturna con DEXA. Cortisol matutino 1.8 o menos es positivo
Se realiza cortisol y creatinina urinario. Cortisol >300 mcg al dia es SC

Suprarrenal: TAC o IRM
Hipofisiaria: IRM

70
Q

Que es el sindrome de Nelson

A

Es tumor hipofisiario agresico generado tras adrenalectomia que secreta ACTH severamente, hiperpigmentacion

71
Q

Tratamiento del Sindrome de Cushing Segun su causa
Adenoma pituitario
Neoplasia suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal
Produccion ectopica

A

Adenoma pituitario: adultos: microadenomectomia Transesfenoidal + Radio
Neoplasia suprarrenal: Reseccion de glandula
Hiperplasia suprarrenal: Adrenalectomia bilateral
Produccion ectopica: Reseccion de neoplasia

72
Q

Causas de Hiperaldosteronismo
como suele estar la aldosterona y renina en el primario y secundario

A

–>Primario: Aldosterona ALTA. Renina Baja
Hiperplasia bilateral de zona glomerualr (La mas frecuente). Adenoma productor de aldosterona. Hiperaldosteronismo familiar, ca adrenal productor de aldosterona
–>Secundario: Aldosterona y renina ALTAS
Estenosis aortica, hipertension renovascular, diureticos, ICC, Tumor secrtor de renina

73
Q

Que es el sindrome de Liddle

A

Mutacion del canal de Sodio de tubulo colector. Aumentando reabsorcion de Sodio y Excrecion de K
Mutacion Donde actúa la aldosterona, aumentando su actividad

74
Q

Clinica y Diagnostico de Hiperaldosteronismo primario

A

Hipertension, Fatigam HipoKalemia
Nivel aldosterona >15 pg/mL
Razon Aldosterona/Actividad plasmatica de Renina >20

75
Q

Tratamiento de Hiperaldosteronistmo
–Adenoma surparrenal
–No candidato a cirugia o Hiperplasia Suprarrenal

A

–Adenoma suprarrenal: Reseccion laparoscopica
–No candidato a cirugoa o Hiperplasia Suprarrenal: Antagonsitas mineralocoticoides: Espironolactona, eplerenona, amilorida, IECA

76
Q

Enfermedad de addison
Que es
Signo Cardinal

A

Insuficiencia Suprarrenal
Signo: Hiperpigmentacion de mucosas y cutanea

77
Q

Causas de Enfermedad de Addison

A

Autoinmunes: Sindrome Poliendocrinopatia autoinmunetipo 1. Enf de Addison autoinmune
Infecciones: Tb: LA mas frecuente. SIDA
Geneticas: Adrenoleucodistrofia
Miscelaneas:infiltracion por mets, linfoma o amiloidosis, Infartos. Iatrogenicos por adrenalectomia

78
Q

Clinica y Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedad de Addison

A

Hiperpigmentacion. Hipotension es lo principal, Fatiga, malestar, nausea, perdida de peso
Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipo Glucemia, Eelvacion TDH.
DX: Cortisol matutino <165 nmol o 5mcg/dL
Si fracasa: Nicel de ACTH para confirmar Dx
Tratamiento: Reemplazo con Hidrocortisona (Gluco) y fludrocortisona (mineral)

79
Q

Feocromocitoma
Que es, Qiue es lo principal que secreta
Tipo de MEN que aparece
REgla de los 10
Como se le llama cuando es extraadrenal, donde aparece

A

Tumor de Celulas cromafines que secreta catecolaminas (Noradrenalinda)
MEN 2a y 2b
Regla de los 10: 10 bilatera, 10 maligno, 10 extrarrenal 10 familiar
extraadrenal: paraganglioma: cadena ganglionar simpatica en torax, abdomen, pelvis.

80
Q

Feocromocitoma
Triada
5H´s
Dx
Tx

A

Hipertension es lo mas frecuente:
Triada: cefalea, taquicardia, daigoresis parixisticas
H: Hipertension Hiperhidrosis, Hot Flashes, Headache, Hyperadrenergic State
DX: cuantificar metanefrinas en orina 24 horas o en plasma. catecolaminas urinarias
Tx: escicion quirurgica del tumor
Fentolamina, Fenoxibenzamina o nitrprusiato IV

81
Q

Hiperprolactinemia
A partir de cuanto es, cual es la isoforma mas frecuente y la mas activa
Causas mas frecuentes

A

> 20-25 ng/mL
Monomerica la mas activa
Glucosilada la mayor cantidad
Prolactinoma 56 %
Farmacologica 14 %
Macroprolactineia 9.3 % de casos
Fisiologicas: embarazo o lactancia

82
Q

Clinica de hiperprolactinemia

A

Mujeres: Galactorrea, oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, disminucion de libido, dispareunia, osteopenia
Hombres: Hipogonadismo hipogonadotropico, disminucion de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia
Tumor hipofisiario: Hemianopsia bitemporal

83
Q

Abordaje Dx en hiperprolactinemia

A

Analisis inmunorradiometrico para PRL
Prob de tener prolactinoma:
>200 casi siempre
100-200 prob 50 %
50-100 25 %

84
Q

tratamiento de hiperprolactinemia

A

HiperPRL Con hipogonadismo, infetilidaD: Agonista dopamina: Cabergolina, bromocroptinia

85
Q

Acromegalia
Que es
Cual es la diferencia con Gigantismo
Causas principales
Clinica

A

Acromegalia: Clinica de secrecion excesiva de GH.
Gigantismo: lo mismo pero ANTES del cierre de disco epifisiario
Causas: Tumores hipofisiarios productor de GH 15 %. Ectopica por tumor <1 %. Idiopaticas
Clinica: Crecimiento de tejido distal. 40 % de adenoma somatotropos producen PRL
Hemianopsia bitemporal si comprime quiasma.

86
Q

Diagnostico de Acromegalia
Tx

A

Prueba de supresión con glucosa oral que NO suprime GH plasmatico
Tx: Adenoma hipofisiario: Resección transesfenoidal
Agonistas dopa. Anaogos de somatostatina
Antagonistas de Receptor GH

87
Q

SSIADH
Causas
Como esta el sodio, Tipo de trastorno que causa
Hiponatremia, hipotonica, euvolemica
TX

A

–>Causas:
Enf Pulmonares; Infecciones, asma, EPOC
Oncologicas: Tumor de pulmon 46 %
SNC: Infeccion, hemorragia, tumor, trauma.
Farmacos :Cabamazepina, clorpropramida, desmopresina.

–>Hiponatremia hipotonica euvolemica
–>Tx factor precipitante. Restriccion hidrica 500 ml la diuresis, Restriccion hidrica 500 ml - la diuresis
Farmacos: Vaptanes, inhibe 450 produciendo agua sin afectar electrolitos

88
Q

Diabetes insipida
Que es. Causas
Clinica principal

A

Defecto en ADH por secreción o por defecto en receptor
Central: Familiares y adquiridas: son las más frecuentes, Cirugías, TCE, tumores, idiopáticas
Nefrogénica: Genéticas: defecto en receptor. Adquiridas: Farmacos, alteraciones metabolicas
Clinica principal: Poliuria

89
Q

Diabetes insípida
DX
TX

A

Determinar osm plasmática y urinaria.
Prueba de deprivación de agua o prueba de la sed.
IRM si sospechas de neurogenica
Tx Central: Analogo de vasopresina, desmopresina

90
Q

Criterios de SSIADH

A

Sangre: Sodio plasma <135, osm <280
Normovolemia
Orina: Osm urinaria >100, Sodio >40
Excluir hipotiroidismo y deficit de corticoide
Ausencia de Tx reciente con diuretico

91
Q

Menciona en el MEN1, 2a y 2b

A

MEN1: Adenoma hipofisiario (PRL, GH, otros), hiperplasia parotidea, tumor pancreatico
MEN2a: Feocromocitoma, adenoma parotideo, Ca medular de tiroides
MEN2b: Feocromocitoma, Ca medular de tiroides, habito marfanoide, neuromas mucosos

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