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PHA-1023 Système digestif 🦥🦥 > 1.7 Sécrétions gastro-intestinales > Flashcards

1.7 Sécrétions gastro-intestinales Flashcards

1
Q

Nommez les organes des sécrétions gastro-intestinales.

A
  • Glandes salivaires
  • Glandes gastriques
  • Pancréas exocrine
  • Foie
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Q

Qu’est-ce que les glandes sécrètent ?

A
  • Enzymes digestives
    • Le type d’enzymes et la composition des sécrétions sont, dans certaines portions du tube digestif, variables en fonction du type d’aliments
  • Mucus
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Q

Qu’est-ce que le mucus contient ?

A

Eau, électrolytes, mélanges de glycoprotéines

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4
Q

Nommez les rôles du mucus.

A

– Protection et lubrification

  • Adhérence aux aliments
  • Recouvre la paroi du tube digestif
  • Résistance basse au glissement
  • Adhérence des particules fécales
  • Résistance à la digestion enzymatique
  • Tampon
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5
Q

Quel est l’effet du contact alimentaire sur l’épithélium ?

A

– Stimulation directe

– Stimulation du système nerveux entérique

  • Stimulation tactile, irritation chimique, distension de la paroi
  • Cellules à mucus, glandes profondes
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6
Q

Expliquer les conséquences du parasympathique sur les glandes du système digestif.

A
  • Augmentation du débit de sécrétion glandulaire
  • Influences particulières au niveau de:

– Partie supérieure du tube digestif (glandes salivaires, glandes oesophagiennes, glandes gastriques, pancréas, duodénum)

– Partie distale du gros intestin

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7
Q

Quelle est l’influence du sympathique sur les glandes ?

A

Modulation par la vasoconstriction des vaisseaux qui irriguent les glandes

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8
Q

Quelle est l’influence des hormones sur les glandes ?

A
  • Particulièrement efficace pour faire sécréter les sucs gastriques et pancréatiques
  • Stimulation de la paroi de la vésicule biliaire
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9
Q

Nommez les 2 types principaux de sécrétions salivaires.

A

– Sécrétion séreuse

• Ptyaline (alpha-amylase) digérant l’amidon

– Sécrétion muqueuse

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10
Q

Nommez les 2 fonctions de la salive.

A

– Lubrification des aliments par la sécrétion de mucines pour faciliter la déglutition

– Digestion de l’amidon par l’amylase salivaire

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11
Q

L’amylase salivaire est active entre quels pH ?

A

pH 4 et 11

La salive a un pH entre 6 et 7

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12
Q

Concernant l’amylase salivaire :

La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits __

Action se termine lorsque le pH devient inférieur à _ (antre)

A

La moitié de l’amidon dans les aliments est digérée en petits oligosaccharides

Action se termine lorsque le pH devient inférieur à 4 (antre)

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13
Q

VF

Même sans l’amylase salivaire l’amylase pancréatique assume la fonction.

A

VRAI

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14
Q

Que peut causer une absence de salive ?

A

– Bouche sèche

– Caries dentaires (pH basique)

– Infections ( Ig, thiocyanates,lysozyme)

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15
Q

Nommez les substances que les sécrétions gastriques contiennent.

A

– acide chlorhydrique

– pepsine

– facteur intrinsèque

– mucus

– bicarbonate

– Etc.

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16
Q

Nommez les différentes cellules de l’estomac.

A
  • Cellule à mucus superficielle
  • Cellules à mucus du collet
  • Cellule pariétale
  • Cellule principale
  • Cellule G productrice d’hormone
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17
Q

Quelles sont les fonctions de l’HCl sécrété dans l’estomac ?

A

– destruction des microorganismes

– catalyse la transformation du pepsinogène en pepsine

– assure l’environnement nécessaire à la pepsine

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18
Q

Quel est le rôle du facteur intrinsèque?

A

– glycoprotéine permettant l’absorption de la B12 (iléon)

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19
Q

Quel est le rôle de la gastrine?

A

– permet la sécrétion de l’HCl et du pepsinogène

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20
Q

Quel est le rôle du mucus et du bicarbonate?

A

– protection chimique et mécanique de l’estomac

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21
Q

Comment les cellules épithéliales de l’estomac se renouvelle-t-elle ?

A

Remplacement par des cellules à mucus du collet ⇒ cellules épithéliales (migration)

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22
Q

De quoi est composé le jus gastrique?

A

Mélange de sécrétions des cellules épithéliales et des glandes gastriques

Composants majeurs: HCl, eau, sel, pepsines, facteur intrinsèque et bicarbonate

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23
Q

Si vomissements prolongés, quel ion risque d’être en concentration plus élevée dans l’estomac que dans le plasma ?

A

K+

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24
Q

Quelle est la composition ionique de la sécrétion d’acide gastrique ?

A
  • [H+] augmente en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
  • [Na+] diminue en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique
  • Cl- est l’anion dominant
  • [K+] est plus élevé que dans le plasma
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25
Q

Pourquoi nous n’avons pas la même vitesse de sécrétion d’acide gastrique ?

A

Variation individuelle du nombre de cellules pariétales…

26
Q

Quels sont les mécanismes cellulaires qui permet la sécrétion de H+ contre un gradient de concentration? ***

A
  • Pompe à protons H+, K+-ATPase
  • Excès de HCO3 - excrété en échange de Cl – (cotransporteur)
  • Sortie de K en basolatéral augmentant l’électronégativité du cytosol
  • Accumulation de Cl- excrété dans la lumière
27
Q

Nommez les neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion de H+ et de Cl-.

A
  • Histamine
  • Acétylcholine
  • Gastrine
28
Q

Expliquer la sécrétion de pepsines.

A

– Les pepsines sont sécrétées sous forme de proenzymes pepsinogènes

– Les pepsinogènes sont converties en pepsines en milieu acide de pH inférieur à 3 et par l’action protéolytique des pepsines

– Digestion de protéines

29
Q

À quel pH le pesinogène est-il converti en pepsine ?

A

pH 3

30
Q

Quels stimulis permettent la sécrétion du facteur intrinsèque?

A

Sécrété par les mêmes stimuli que ceux de la sécrétion de HCl

31
Q

Par quoi le mucus de l’estomac est-il sécrété ?

A

Mucus sécrété par les glandes à mucus du collet et par les cellules épithéliales de surface

32
Q

VF

Il y a diminution de sécrétion du mucus lorsque l’estomac est au repos.

A

FAUX

Sécrétion significative même lorsque l’estomac est au repos.

33
Q

Quels stimuli stimulent la sécrétion du mucus?

A

Mêmes stimuli que HCl et pepsinogène

34
Q

À quoi servent les bicarbonates sécrétés dans l’estomac ?

A

Rendent la couche de mucus alcaline.

35
Q

Par quoi la stimulation des bicarbonates est-elle augmentée ? (2)

A
  • Prise de repas
  • Acétylcholine
36
Q

De quoi est composée la barrière muqueuse? ***

A

Constituée par le mucus et les sécrétions alcalines.

37
Q

Quelles sont les fonctions de la barrière muqueuse de l’estomac ? ***

A

– protège la muqueuse du contenu gastrique

– maintien le pH neutre à la surface des cellules épithéliales

– la protection de la muqueuse exige la présence simultanée du mucus et du bicarbonate

38
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion du mucus et des bicarbonates?

A

– Aspirine

– AINS

– (Gastrite, ulcère gastrique)

39
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion des bicarbonates?

A

– Agonistes alpha (épinéphrine)

– (Ulcère de stress)

40
Q

Nommez les médiateurs chimiques de la sécrétion de HCl. **

A

– acétylcholine libérée par les fibres nerveuses cholinergiques

– histamine, agoniste paracrine, est libérée à partir de cellules gastriques et diffuse vers les cellules pariétales

– gastrine, qui est une hormone, est sécrétée par les cellules G de la muqueuse de l’antre gastrique et du duodénum

41
Q

Concernant l’HISTAMINE :

– Libérée des cellules __-like

– Diffuse vers les cellules __.

– Liaison au récepteur H_ et augmentation de la concentration de __ intracellulaire

A

– Libérée des cellules entérochromafines-like

– Diffuse vers les cellules pariétales.

– Liaison au récepteur H2 et augmentation de la concentration de cAMP intracellulaire

42
Q

Concernant l’acétylcholine de l’estomac :

– Liaison au récepteur __ et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca

– Active canaux _et _, pompe H,K-ATPase

A

– Liaison au récepteur muscarinique et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca

– Active canaux Cl et K, pompe H,K-ATPase

43
Q

Concernant la gastrine dans l’estomac :

– Agoniste __ puissant que l’acétylcholine ou l’histamine.

– Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de __

A

– Agoniste moins puissant que l’acétylcholine ou l’histamine.

– Se lie à des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de Ca++

44
Q

Concernant la somatostatine dans les sécrétions gastriques :

– Cellules _ gastrique

– __ physiologique

– Inhibe la libération d’__ en plus de diminuer l’__

A

– Cellules D gastrique

– Régulateur physiologique

– Inhibe la libération d’histamine en plus de diminuer l’AMPc

45
Q

Nommez les 3 phases de la sécrétion acide.

A
  • Phase céphalique
  • Phase gastrique
  • Phase intestinale
46
Q

Où peut-on faire un ulcère peptique?

A

Muqueuse gastrique ou duodénale

Estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne

47
Q

Concernant les ulcères peptiques :

Destruction de la muqueuse ad au moins la __

  • Érosion: destruction __ avec inflammation et congestion locale
  • Ulcération: extension __ de la musculaire muqueuse
A

Destruction de la muqueuse ad au moins la musculaire muqueuse

  • Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
  • Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
48
Q

Quels sont les symptômes des ulcères peptiques ?

A

Douleur, saignement, perforation

49
Q

Nommez les 2 causes fréquentes d’ulcère peptique. ***

A

• Infection Helicobacter pylori

– Inflammation, toxine… – Plus souvent des ulcères duodénaux

• AINS, aspirine

– Inhibition synthèse des prostaglandines….

– Plus souvent des ulcères gastriques

50
Q

Nommez les facteurs de risque des ulcères peptiques.

A

– Äge

– Tabagisme (H. pylori)

– Histoire antérieure d’ulcère peptique

– Comorbidité (MPOC, MCAS, IR..)

51
Q

Nommez les causes les moins fréquentes d’ulcère peptique.

A

• Glucocorticostéroides

– Utilisation concomitante d’AINS

• Maladie de Crohn, post-radique, ulcères de stress.. (inflammation)

52
Q

Quelle est la pathogénèse d’ulcère peptique ?

A
  • Balance mucus, bicarbonate, débit sanguin…/ H.pylori, sécrétion d’acide
  • H. Pylori

– 15 % des gens infectés présenteront un ulcère

– Combinaison virulence-susceptibilité génétiquecofacteurs environnementaux

– Ulcère duodénal

53
Q

Qu’est-ce qui augmente la prévalence de l’infection à H. Pylori ?

A

↑ : individu plus de 50 ans, pays en voie de développement, pauvre milieu socio-économique, hygiène déficiente

54
Q

Décrivez la colonisation de la muqueuse gastrique par H. Pylori.

A
  • Inflammation, dommages
  • Antre gastrique

– Augmentation de la production d’HCl, ulcération duodénal ( 90 % des cas)

• Corps gastrique ou pangastrique

– Détérioration sécrétion gastrique, ulcère gastrique ( 70 % des cas) et cancer gastrique

• 80 % asymptomatique

55
Q

Quelle est la présentation clinique de H.Pylori?

A
  • Asymptomatique
  • Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées
  • Gastrites
  • Anémie pernicieuse
  • Ulcères peptiques
  • Cancer gastrique…
56
Q

Expliquer comment un infection au H. Pylori peut mener à l’inflammation, dommage et ulcération.

A

Inflammation antrale → Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G → Augmentation de la production d’HCl → Changement de la muqueuse duodénale → Colonisation par H. pylori* → Inflammation, dommage, ulcération

57
Q

Expliquer la pathogénèse d’un ulcère peptique par les AINS.

A

Inhibition de la synthèse des prostaglandines

» Importance majeure dans la sécrétion de mucus et de bicarbonates et le contrôle du débit sanguin de la muqueuse

58
Q

Expliquer la pathogénèse de l’ulcère peptique du à l’aspirine.

A

Inhibition de la synthèse de la thromboxane et de l’agrégation plaquettaire

59
Q

Quelle est la présentation clinique d’un ulcère duodénal? ***

A

• Présentation classique: Douleur épigastrique avant les repas et la nuit

– Soulagement par prise d’antiacides, de lait, de nourriture….

– Douleur épisodique q 1-3 mois

• Pyrosis, anorexie, perte de poids, vomissements…

60
Q

Quelle est la présentation clinique d’un ulcère gastrique? ***

A

• Douleur épigastrique après les repas

– Moins soulagée par la nourriture….

• Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids plus fréquents

61
Q

Quelle est la présentation clinique des ulcères dû aux AINS? **

A

Dx difficile sur la base des symptômes. Dyspepsie

62
Q

Lors de suspicion d’ulcère peptique, quels symptômes nécessitent une investigation?

A
  • Hématémèse, méléna
  • Dysphagie
  • Perte de poids
  • Vomissements prolongés
  • Masse abdominale
  • Anémie

PHA-1023 Système digestif 🦥🦥 (24 decks)

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