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MED-1207_Exam1 > Physiologie > Flashcards

Physiologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions de l’oesophage?

A

Transport du bolus et protection des voies aériennes

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Q

Où se situent les fibres striées de l’oesophage?

A

1/3 supérieur

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3
Q

Comment se présente histologiquement l’oesophage?

A

Épithélium pavimenteux stratifié, quelques glandes sécrètent mucus + bicarbonate

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4
Q

V/F : la déglution est uniquement sous controle volontaire

A

Faux, contrôle réflexe quand bolus atteint le palais mou

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Q

Quel est le nerf contrôlant la déglutition volontaire?

A

Nerf 12

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6
Q

Quels sont les rôles des nerfs 9 et 10 dans la déglutition ?

A

9 : ascension pharynx par muscle stylo pharyngien, gustation de la langue, sensibilité langue tiers post
10 : Contraction voile palais, pharynx, oesophage sup, gustation épiglotte, pharynx, sensibilité pharynx larynx, phonation

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7
Q

Quel est le type de dysphagie que va causer un dysfonctionnement des réflexes de déglutition ?

A

Haute de transfert

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8
Q

Quelles sont les 4 étapes de la déglutition ?

A

1 : propulsion du bol alimentaire par la langue vers le pharynx
2 : élévation du palais mou pour fermer le nasopharynx
3 : basculement de l’épiglotte afin de boucher le larynx et la trachée
4 : fermeture sphincter oesophagien supérieur à la suite du passage du bol alimentaire dans l’oesophage

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9
Q

Le péristaltisme oesophagien est une action musculaire involontaire qui est médiée par le système nerveux entérique du plexus _______

A

D’Auerbach

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10
Q

Quels sont les trois types d’ondes péristaltiques ? Les décrire

A

1) Ondes primaire : réponse à la déglutition, propulse le bolus du haut vers le bas à 3-4cm/sec, irréversible
2) Ondes secondaires : réflexe suite à une stimulation locale des nerfs sensitifs par résidus alimentaires. Commencent à n’importe quel niveau de l’oesophage et repoussent matériel lorsque RGO
3) Ondes tertiaires : contractions non péristaltiques muscles circulaires, pas de fonction motrice propulsive, pathologiques ou normales

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11
Q

Quelles sont les ondes de contraction oesophagienne permettant de boire la tête en bas ?

A

Primaire

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12
Q

Quelles sont les ondes de contraction oesophagienne parfois douloureuses en présence d’achalasie ou de spasmes diffus?

A

Tertiaires

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13
Q

Quelles sont les ondes de contraction oesophagienne permettant de controler le RGO ?

A

Secondaires

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14
Q

V/F: le sphincter oesophagien inférieur a un tonus nul au repos

A

Faux, tonicité musculaire presque constante pour créer une zone de pressopn et empêcher RGO

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15
Q

Quelles sont les 5 fonctions de l’estomac ?

A
  • Réception d’un volume alimentaire
  • Stérilisation des ingestas grâce à l’acide chlorydrique
  • Digestion chimique avec HCL et pepsine
  • Digestion mécanique (trituration
  • Régulation vidange gastrique
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16
Q

Quel est le rôle des cellules pariétales?
Comment?
Par quelle régulation ?

A

2 rôles sécrétoires :
1) HCL : pompe à proton sécrète H+ en échange d’ion potassium (H/K ATPase)
Sécrtion stimulée par histamine (recepteur H2), ACH (recepteur M3) et grastrine (recepteur CCK-B)
2) Facteur intrinsèque : permet absorption vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal

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17
Q

Comment agissent les IPP ?

A

= inhibiteur pompe proton (H/K ATPase)

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18
Q

Quel peut être l’impact clinique d’une diminution du facteur intrinsèque ?

A

Anémie mégaloblastique de Biermer

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19
Q

Pourquoi la cellule pariétale n’est pas endommagée par ses propres sécrétions ?

A

Change de forme et développe des villosités lors de la sécrétion
Elle est également enfouie au niveau des cryptes gastriques

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20
Q

Quel est le rôle de la cellule principale ?

A

Sécrétion de :
1) Pepsinogène : proenzyme stockée dans des vésicules proche de la surface apicale, libérée dans la lumière gastrique. Lorsque pH acide –> transformation en pepsie qui scinde les protéines en peptides
2) Lipase gastrique : digestion des lipides

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21
Q

Quelle est la cellule permettant principalement la digestion des protéines et lipides?

A

Cellule principale

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22
Q

Quel est le rôle de la cellule caliciforme ( à mucus)?

A

Sécrétion de mucus et de bicarbonate
1) mucus : stimulée par nerf 10, agents cholinergiques, prostaglandines
Sécrétion inhibée par AINS
Mince couche protectrice de glycoprotéines àa la surface des cellules gastriques pour éviter l’endommagement
2) Bicarbonate : créé un micromilieu ayant un pH de 7 sous la couche de mucus pour protéger les cellules

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23
Q

Où sont situés les granules sécrétoires des cellules à mucus?

A

Région apicale

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24
Q

Quel est le rôle des cellules endocrines (ECL-EnteroChromaffin-LikeCell)?

A

Sécrétion d’histamine 2 en extracellulaire lorsque gastrine sanguine se fixe sur recepteur CCK-B.
Agissent par voie paracrine sur celles pariétales à proximité (sécrétion de protons)
Sécrétion inhibée par somatostatine (cellules D), et peptide YY (hormones de satiété par iléon)

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25
Q

Où se situent les granules sécrétoires des cellules endocrines? Pourquoi ?

A

En basal car la sécrétion est extracellulaire

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26
Q

Quel est le rôle des cellules G ?
Par quoi sont elles stimulées?
Par quoi sont elles inhibées ?

A

Sécrétion de gastrine :
Pour stimuler par voie endocrine la cellule ECL à sécréter l’histamine (qui stimulera la cellule pariétale à faire HCL)
Stimulée par nerf vague, gastrin-releasing peptide, présence d’acides aminés en post prandial
Inhibée par pH gastrique très acide (inf à 2)

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27
Q

La mesure de la gastrine sanguine est habituellement de 180 ug/mL, comment va t-elle évoluer avec un IPP? Avec un gastrinome ?

A

IPP : doublée ou triplée car pas de rétrocontrole négatif
Gastrinome : quintuplée (> 1000 ug/mL)

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28
Q

Où sont les granules sécrétoires des cellules G? Pourquoi ?

A

En basal car la sécrétion est endocrine

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29
Q

Ou sont situés les granules sécrétoires des cellules G ? Pourquoi?

A

Région basale car sécrétion est endocrine

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30
Q

Quel est le rôle des cellules D? Stimulation ?

A

Sécrétion de somatostatine dans le sang pour inhiber la sécrétion des cellules G, ECL, pariétale par voie paracrine (réguler cellules sécrétoires d’HCL)
Stimulée par pH < 2

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31
Q

Comment est utilisée la somatostatine en clinique ?

A

Mesure sérique non disponible
Utilisée en injection sous cutanée à dose thérapeutique chez patients avec tumeurs carcinoïdes (syndrome carcinoïde)
Utilisée en perfusion lors d’hémorragies digestives par rupture varices oesophagiennes –> diminution pression perfusion sanguine porte

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32
Q

Quel est le rôle des cellules P/D ?

A

Sécrétion hormone ghréline dans le sang (granules sécrétoires à la base)
- rôle dans la régulation de l’appétit, sécrétion augmente en période de jeûne et stimule l’appétit

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33
Q

Quelles sont les trois voies de régulation de la sécrétion d’acide gastrique ?

A

1) Neurocrine: acetylcholine, noradrénaline
2) Endocrine: gastrine et ghréline
3) Paracrine : somatostatine et histamine

34
Q

Quelles sont les trois phases de la régulation de sécrétion d’acide gastrique ?

A

1) Céphalique (stress, psychisme) via le nerf vague
2) Gastrique : acides aminés du repas activent les cellules G –> gastrine dans le sang –> stimulation cellules ECL–> histamine –>pariétales –> HCL
3) Intestinale : entrée du chyme dans le duodenum. Moins de 10% de la sécrétion totale de HCL, qui est inhibée par les hormones de l’intestin grêle (GIP, CCK, Sécrétine)

35
Q

Quelle va être l’influence du pH lors de la phase gastrique ?

A

pH < 2 : sécrétion de gastrines par cellules G cesse
sécrétion de somatostatine par cellules D commence, inhibition cellule G

36
Q

Quelle est la phase prépondérante dans la régulation de l’acide gastrique. ?

A

Phase gastrique

37
Q

Quelle phase de régulation est principalement stimulée en laboratoire ?

A

Phase céphalique (ex mastique sans avaler)

38
Q

Qu’est ce que la relaxation adaptative ?

A

capacité de l’estomac d’augmenter sa capacité sans augmenter la pression intraluminale
Inhibition du tonus des muscles lisses
Évite vidange trop rapide
Détermine régulation vidange liquides ingérés

39
Q

Comment évolue la force de contraction du pylore selon :
1) pH gastrique
2) osmolarité dans le duodénum
3) gras
4) acide

A

1) diminution
2) augmentation
3) augmentation
4) augmentation

40
Q

Les éléments de moins de 2mm sont facilement évacués par le pylore. Qu’en est il de ceux qui font plus de 2 mm ?

A
  • Contractions circonférentielles et péristaltiques des muscles circulaires
  • pylore les retient pour triturer et digérer chimiquement jusqu’à ce qu’ils fassent moins de 2 mm
41
Q

La digestion des solides est elle effctuée directement après l’ingestion des aliments ?

A

Non, ne début qu’après un plateau de 20-30 minutes puis progresse par la suite de manière linéaire et constante

42
Q

Comment mesurer la vidange gastrique ? Quel est le temps normal de demi vidange ?

A

Repas standard : sandwich aux oeufs marqué de technicium radioactif .

demie vidange varie de 60-90min

43
Q

V/F : les contractions du grêle surviennent uniquement en post prandial

A

Faux, lors du jeune également pour réduire la concentratoin de bactéries dans la lumière en les envoyant dans le colon
C’est le complexe moteur migratoire

44
Q

V/F : l’épithélium de l’intestin grêle est composé d’entérocytes disposés sur plusieurs couches

A

Faux, une seule couche prismatique simple

45
Q

V/F : l’absorption des ingestas au grêle se fait uniquement par voie transcellulaire

A

Faux, transcellulaire et paracellulaire (à travers jonctions sérrées, eau, petites molécules)

46
Q

Quels sont les éléments décuplant la surface de contact des entérocytes au niveau grêle?

A

1) bordure en brosse
2) villosités
3) plis circulaires
4) longueur du tube

47
Q

Concernant les entérocytes, que trouve t-on au :
- pôle apical
- cytoplasme
- pôle basolatéral

A
  • apical :peptidases, disaccharidases, transporteurs (sucres, a.a, dipeptides, tipeptides, vitamines, sels biliaires, AG)
  • cytoplasme : scinde les dipeptides et tripeptides. Assemblage chylomicrons
  • Basolatéral : pompes Na+/K+ atpase, transporteurs spécifiques
48
Q

Où sont digérés les hydrates de carbone ? Comment ?

A
  • 1/3 à la bouche avec amylase salivaire (polysaccharides en disaccharides)
  • 2/3 amylase pancréatique (polyssaccharides en disaccharides)
  • Bordure en brosse intestinale : disccharidases, enzymes spécifiques (lactase, sucrase, isomaltase)
49
Q

Quel est le transporteur des hydrates de carbone à la membrane basolatérale des entérocytes?

A

GLUT2

50
Q

Que va causer un déficit en disaccharidases villositaires ?

A

Diarrhée osmotique

51
Q

Où est réalisée la digestion et l’absorption des protéines ? comment ?

A
  • estomac : pepsine et HCL hydrolysent protéines en oligopeptides
  • lumière intestinale : enzymes pancréatiques (carboxypeptidase, trypsine, elastase, chymotrypsine)
  • microvillosités membranaires : peptidase pancréatique et absorption par PEPT-1
  • entérocytes : peptidase cytoplasmique
52
Q

Où est réalisée la digestion et l’absorption des lipides ? comment ?

A

transformation :
- bouche : lipase linguale, digère moins de 10% des lipides
- estomac : lipase gastrique, rôle mineu
- lumière intestinale grêle : lipase pancréatique, cholestérol ester hydrolase, phospholupase, sels biliaires

Absorption :
- bordure en brosse : absorption dégradatoin micelles, grêle moyen et grêle distal
- cytoplasme : reformation des TG et cholesterol à partir des micelles. TG, cholestérol, vit A D E K s’assemblent en chylomicrons, apolipoprotéines crées pour le transport

Transport :
- chylomicrons transportés vers circulation lymphatique–> sous clav gauche
- sels biliaires réabsorbés iléon terminal –> veine porte vers le foie –> réutilisés

53
Q

Que va causer une insuffisance pancréatique exocrine?

A

diminution digestion lipides
–> diarrhées qui flottent, perte de poids, déficits vitamines liposolubles

54
Q

V/F :une vitamine peut être synthétisée par l’oganisme

A

Faux, par définition : provenance diététique

55
Q

Comment sont absorbées les vitamines A,D,E,K?

A

Avec les lipides grâce aux enzymes prancréatiques et formation de micelle

56
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles et comment sont elles absorbées?

A

B1 ,B2 ,B3, B6, B12, V, biotine (B8), acide pantothénique (B5)

57
Q

Comment est absorbé :
le calcium?
le magnesium ?
le fer?

A
  • calcium en transcellulaire ou paracellulaire si concentration élevée. Duodénum et jéjunum
  • magnesium en paracellulaire à l’iléon
  • fer absrobé seulement à 10-20% au duodénum et grêle proximal
58
Q

Expliquer les étapes de l’absorption de B12

A

1) pepsine et HCl séparent aliments des vitamines B12. Liaison de la B12 à la protéine R pour ne pas qu’elle fasse hydrolyser par pepsine et HCl
2) trypsine pancréatique sépare B12 et protéine R. Facteur intrinsèque se lie à B12 dans le duodenum, pour être absorbé dans l’iléon

59
Q

Quel est l’impact d’une gastrectomie totale ou une résectoin de l’iléon concernant la vitamine B12?

A
  • prescription de vitamine B12 par injection intramusculaire car plus capable d’absorber
60
Q

Où est sécrétée la protéine R ?

A

Par les glandes salivaires dans la bouche

61
Q

Quelles sont les cellules “Pacemaker” des muscles lisses du grêle ?

A

Cellules de Cajal

62
Q

V/F : Plus on descend dans le grêle, plus la fréquence de dépolarisation est grande

A

Faux, diminue

63
Q

Qu’est ce que le plexus d’auerbach ? Quelle est l’action des muscles à l’arrivée d’un bolus ?

A

Propagation de l’onde de dépolarisation dans le grêle, cordonne le réflexe péristaltique à chaque endroit stimulé par le contenu intestinal.

Distension générée par un bolus :
- contraction en amont: muscle circulaire se contracte, longitudinal relache
- relachement en aval : muscle circulaire relache , longitudinal se contracte

64
Q

Quand a lieu le complexe moteur migrant? Quelle est sa durée? Quelles sont ses phases?

A
  • Phase interdigestive (durant le jeûne), estomac et grêle sont au repos, relative inactivité contractile mais contractions maximales de hautes amplitudes
  • durée : 2h
  • phase 1 : 90min sans contraction; phase 2 : 20 min mouvements de va et vient du contenu intestinal; phase 3 : 3-5 min, contractions puissantes et péristaltiques qui débutent dans l’estomac et migrent lentement au duodénum jusqu’à l’iléon, poussant le contenu pour vider le tube et diminuer bactéries
65
Q

À quelle phase du complexe moteur migrant s’apparente la phase digestive (post prandiale) dans le grêle ?

A

Vitesse du transit doit favoriser absorption.
Phase 2
(1 trop lente, 3 trop rapide)

66
Q

Quelles sont les fonctions du colon ?

A
  • emmagasiner les déchets
  • absorber l’eau
  • contrôler la vidange
67
Q

Pourquoi y’a t-il une pullulation bactérienne dans le colon ?

A

Car il ne vide jamais totalement son contenu, elles sont donc nourries par les aliments non digérés ou non absorbés

68
Q

Le colon réabsorbe près de _ % du volume liquidien qui lui provient de l’intestin grêle

A

90

69
Q

V/F : un colon est essentiel à la survie

A

Faux, non essentiel

70
Q

Comment est l’histologie de la muqueuse du colon ?

A
  • pas d’enzymes
  • pas de villosités
  • organisatoin en cryptes qui sécrètent du mucus pour la protection et lubrification du passage (comme estomac)
71
Q

V/F : le colon réabsorbe du sodium

A

Vrai, pour influencer l’absorption de l’eau

72
Q

Y’a t-il plus de bactéries aérobes ou anaérobes dans le colon ?

A

Anaérobes

73
Q

V/F : la vitesse de transit du colon est plus lente que les autre organes du tube digestif

A

Vrai, bien pour réabsorption eau. Si transit rapide –> selles liquides

74
Q

V/F : comme les muscles circulaires de l’intestin grêle, les muscles circulaires du colon sont soumis à un rythme régulier de contractions

A

Faux, pas de rythme. Contraction intermittentes occasionnant des mouvements de masses sous l’influence de la distension des parois

75
Q

Qu’est ce que les taenias coliques ? Recouvrent ils toute la surface du colon ?

A
  • 3 minces bandes regroupant les muscles longitudinaux. Contraction soutenues et puissantes qui vont raccourcir le colon
  • ne recrouvrent pas toute la surface
76
Q

Quel est le rôle de l’anorectum ?

A

Assurer la continence

77
Q

V/F :la sensibilité anorectale est différente du reste du tube digestif

A

Oui, car elle est en partie consciente et en partie réflexe

78
Q

Qu’est ce que l’accomodation réflexe anorectale ?

A

Augmentation de pression temporaire car accomodation
–> disparition besoin exonérateur

79
Q

Qu’est ce que le réflexe recto anal inhibiteur?

A

Sphincter interne se relâche lorsqu’il perçoit augmentation de pression dans le rectum.
Contenu rectal descend dans la partie haute du canal anal.
Épithélium malpighien perçoit nature contenu et adaption conduite à tenir.

80
Q

Quel est le réflexe recto-anal excitateur?

A

Ce reflexe permet que la défécation soit un choix volontaire en contrôlant ouverture du sphincter anal externe

Défécation : relaxation releveur de l’anus, relaxation des sphincters interne et externe, contraction rectum, contraction abdominale

Inverse = continence

MED-1207_Exam1 (11 decks)

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