Respuesta inmune a microorganismos Flashcards
1
Q
características generales de las bacterias extracelulares, sus tipos de toxinas y que efecto generan
A
- Se replican fuera de las células: Sangre, TC y lúmenes (vía respiratoria e intestino)
- Mecanismo patogénico:
➔ Toxinas:
● Endotoxinas: LPS → activa macrófagos y CD
● Exotoxinas: Sustancias secretadas activamente por bacterias
➔ Inflamación y destrucción de tejido en el foco de infección
2
Q
cuales son las principales respuestas del SII hacia las bacterias extracelulares
A
- Péptidos antimicrobianos: defensinas, catelicidinas:
** Producidas por céls. epiteliales y neutrófilos
** Secreción basal y en rpta a CQs y MO
** Toxicidad directa contra bacterias y hongos —> especiales para extracelulares
** Muerte directa de los microbios - Activación del complemento:
** Peptidoglicanos (Gram +), LPS (Gram -) → Vía Alternativa
** Complejo Inmune → Vía Clásica
** Presencia de manosa → Vía de las Lectinas (patógenos asociados a manosa)
** importante en la Neisseria (da meningitis), que es susceptible a la acción del MAC - Fagocitosis e inflamación:
- 1º se reconoce el PAMP y se opsonizan las bacterias
- Se estimula la fagocitosis y la capacidad microbicida
- Se producen citoquinas
3
Q
cual es la principal respuesta contra las bacterias extracelulares
A
complemento y los anticuerpos
4
Q
cual es la principal acción de la RIA contra bacterias extracelulares
A
- RI humoral → Anticuerpos —> son de afuera y quiero ir a neutralizarlas, para evitar a que lleguen a ser presentadas
** T dependiente
** T independiente → polisacáridos - Bazo: LB en zona marginal, esencial para respuesta contra bacterias capsuladas (S. Pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria meningitidis)
*** Neutralización, opsonización/fagocitosis, activación vía clásica del complemento - Activación LT CD4+ helper
** Rpta. Principalmente Th1 (macrófagos) y Th17 (neutrófilos)
** Inflamación local
● (+) actividad fagocítica y microbicida
● (+) la producción de ac.
5
Q
como es la respuesta T dependiente y T independiente contra las bacterias extracelulares
A
- respuesta T INDEPENDIENTE
** se producen ac → IgA —> impiden que entren y que se sigan replicando (neutralización)
** Opsonización y fagocitosisi mediada x el Re del Fc
*** Fagocitosis, se activa inflamación y lisis de la membrana - T DEPENDIENTE:
** bacteria se procesa y se presenta a LTh (no CD8 pues son extracelulares —> En bacteria intracelular participa principalmente CD8)
** Se secretan citoquinas, (+) INF gamma para (+) la fagocitosis y muerte bacteriana
6
Q
cuales son las principales estrategias de evasión del SI de las bacterias extracelulares
A
- Variación génica de antígenos de superficie:
** evasión de la RI humoral
** EL MÁS IMPORTANTE
** los Ac son específicos para Ag de la superficie de la bacteria, si cambia los epítopes no sirven los Ac
** ej: E. coli (Alta variabilidad de la pilina), H. Influenzae (variación del LPS) - Inhibición de la activación del complemento:
*** Acido siálico presente en cápsula de Gram(+) y Gram (-) inhibe la vía alterna del complemento - Resistencia a la fagocitosis
** Cápsula rica en polisacáridos: Pneumococo
** Captación de ROS: Estafilococos catalasa positivo
7
Q
que es un superantígeno
A
- Toxina producida por bacterias
- Se une al MHC II y activa TCR de forma inespecífica
** Activación de LT → tormenta de citoquinas
** Apoptosis de LT→ no hay buena respuesta inmune celular, bacteria gana
*** Alta probabilidad de shock séptico
8
Q
características generales de las bacterias intracelulares y ejemplos
A
- Replican y sobreviven en el interior de las células, incluso en los fagocitos
➔ Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae
➔ Listeria monocytogenes
➔ Legionella pneumophila - son inaccesibles a anticuerpos circulantes → no necesitamos neutralizar
- Fundamental participación de inmunidad celular (CD8+ con cooperación de CD4+ y su entorno de citoquinas)
9
Q
como es la RII frente a bacterias intracelulares
A
- Fagocitos
● Fagocitan la bacteria, pero sobrevive en su interior —> Tuberculosis forman granulomas, en TBC, macrofagos espumosos.
● PAMPs de bacterias son reconocidos e inducen la producción de citoquinas (IL 12 e IL 15) que activan a los NK
● Si reciben IFN-1 reciben + capacidad fagocítica y destructiva - NK
● Células infectadas expresan moléculas de activación para los NK
● Producen INFy que potencia la acción de los fagocitos.
10
Q
cuales son los principales responsables de la RIA en la eliminación de bacterias intracelulares
A
- LT citotóxicos
** Células infectadas presentan Ag bacterianos en contexto MHC I
** Son eliminadas x CTL
*** PRINCIPALES EFECTORES - LT helper
** Principalmente Th1
** producen IFN gamma que potencia a macrófagos y CTL. - Existe una respuesta coordinada entre LT CD4+ y LT CD8+
11
Q
como es la RIA frente a bacterias intracelulares
A
- Los LTh producen citoquinas que estimulan la diferenciación de CTL
** (+) las capacidades de las PC de estimular la diferenciación de CTL
** Ayuda a que la presentadora actúe con el CD8 → necesita cooperación de los LTH, principalmente el 1 - Para que la respuesta de un CTL sea óptima, debe recibir “cooperación” de parte de los LTh.
12
Q
cuales son las principales estrategias de evasión del SI x parte de las bacterias intracelulares
A
- Inhibición de la formación del fagolisosoma
➔ Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila - Inactivación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno → cascada del inflamasoma no funciona
➔ Mycobacterium leprae - Disrupción de la membrana del fagosoma y escape al citoplasma
➔ Listeria monocytogenes (hemolisina)
13
Q
características de la patogenia de los virus
A
- MO intracelulares obligados, que utilizan maquinaria sintética del hospedero
- Producción de proteínas víricas interfiere en la producción de proteínas de la célula huésped
- Uso de moléculas de superficie como receptores para entrar a la célula
- Pueden desarrollar una infección latente
➔ ADN vírico persiste en las células del hospedero
➔ No se replica y no mata a la célula infectada→ Equilibrio entre el virus y la RI
14
Q
cuales son los objetivos de la respuesta antiviral
A
- Tiene 2 objetivos (bloquear y eliminar la célula → virus no es erradicable)
1. Bloquear la infección
➔ Prevenir la infección de nuevas células
➔ RII: Producción de IFN del tipo 1 (IFNa e IFNb)
➔ RIA: Anticuerpos neutralizantes
- Eliminar a la célula infectadas una vez que hay infección establecida:
➔ RII: Linfocitos NK
➔ RIA: CTL (CD8 citotóxicos)
15
Q
como es la respuesta innata frente a virus
A
- Interferones tipo I (IFN -α e IFN -β):
*** Secretados x CD plasmocitoides, fagocitos y otras céls
** Efecto principalmente paracrino
** Impiden la replicación viral
** “Estado antiviral”: up-regulation MHC I, aumento citotoxicidad NK y LT CD8 +. Tengo mas interferon, mas MHC1, mas presentacion LTCitotoxicos, RI mas eficiente - NK: muerte de célula infectadas
