Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) Flashcards
Qu’est-ce que la MPOC (broncho-pneumopathie obstructive chronique)?
La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une obstruction des voies respiratoires provoquée par une réponse inflammatoire à des toxiques inhalés, souvent la fumée de cigarette. Le déficit en α1-antitrypsine et l’exposition professionnelle à différents aérocontaminants sont moins fréquemment en cause chez les non-fumeurs.
Les symptômes sont une toux productive et une dyspnée qui se développe au fil des ans; les signes cliniques habituels comprennent une diminution du murmure vésiculaire, un allongement du temps expiratoire de la respiration et un wheezing.
Les complications des formes sévères comportent perte de poids, pneumothorax, épisodes fréquents d’exacerbation de la maladie, insuffisance cardiaque droite et/ou insuffisance respiratoire aiguë ou chronique.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique, la rx thorax et les épreuves fonctionnelles respiratoires.
Le traitement repose sur les bronchodilatateurs, les corticostéroïdes et, si nécessaire, l’O2 et les antibiotiques. Environ 50% des patients qui ont une BPCO sévère décèdent dans les 10 ans suivant le diagnostic.
La BPCO comprend
- La bronchique chronique obstructive (définition clinique)
- L’emphysème (définition histologique ou radiologique)
De nombreux patients présentent des caractéristiques de ces deux formes.
En quoi consiste la bronchite chronique obstructive?
La bronchite chronique obstructive est une bronchite chronique associée à une obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique est définie comme une toux productive la plupart des jours de la semaine, au moins 3 mois par an pendant 2 années consécutives.
La bronchite chronique devient bronchite chronique obstructive lorsque la spirométrie met en évidence une obstruction des voies respiratoires.
La bronchite chronique asthmatique est une maladie similaire, caractérisée par une toux productive chronique, un wheezing et une obstruction partiellement réversible des voies respiratoires; elle est principalement observée chez les fumeurs présentant un antécédent d’asthme. Dans certains cas, la distinction entre bronchite chronique obstructive et la bronchite chronique asthmatique est difficile et peut être appelée syndrome de chevauchement de la BPCO asthme.
En quoi consiste l’emphysème?
L’emphysème est une destruction du parenchyme pulmonaire, provoquant :
- une perte de l’élasticité pulmonaire,
- une disparition des parois alvéolaires,
- une diminution des forces de traction radiaires des voies respiratoires, ce qui favorise leur collapsus.
Les conséquences sont une hyperinflation pulmonaire, une obstruction des voies respiratoires et un piégeage aérien. Le volume des espaces aériens augmente et des bulles et des boutons peuvent finalement se développer.
Quelle est l’épidémiologie de la MPOC?
Aux États-Unis, environ 24 millions de personnes présentent une obstruction des voies respiratoires, dont environ 12 millions a un diagnostic de BPCO. La BPCO est la 3e cause de mortalité, avec 135 000 décès en 2010, contre 52 193 décès en 1980.
De 1980 à 2000, la mortalité liée à la BPCO a augmenté de 64% (de 40,7 à 66,9/100 000), et est restée stable depuis. La prévalence, l’incidence et la mortalité augmentent avec l’âge. La prévalence est à présent plus élevée chez la femme, mais la mortalité est équivalente dans les deux sexes. Il semble que la BPCO soit plus fréquente dans certaines familles, indépendamment d’un déficit en α1-antitrypsine (déficit en inhibiteur de l’antiprotéase α1).
L’incidence de la BPCO augmente dans le monde, en raison de l’augmentation du tabagisme dans les pays en voie de développement, de la réduction de la mortalité liée aux maladies infectieuses et de l’utilisation répandue des biocombustibles tels que le bois, l’herbe ou d’autres matériaux organiques. La mortalité liée à la BPCO affecte plus les pays en développement que les pays développés. La BPCO touche 64 millions de personnes et a provoqué > 3 millions de décès dans le monde en 2005, et les projections indiquent qu’elle sera la 3è cause de mortalité au niveau mondial en 2030.
Quels sont les principaux facteurs de risque de la MPOC?
- Tabac
- ATCD familiaux d’emphysème pulmonaire (déficit en alpha-1-antitrypsine)
- Pollution
- Infections respiratoires en bas âge
- Exposition
Quelles sont les principales étiologies de la MPOC?
Il existe plusieurs causes de BPCO:
- Le tabagisme (ou d’autres agents inhalés, de manière moins fréquente)
- Facteurs génétiques
Exposition par inhalation
Parmi les expositions à des agents inhalés le tabagisme est le principal facteur de risque dans la plupart des pays, même si seulement environ 15% des fumeurs développent une BPCO cliniquement significative; un antécédent de tabagisme supérieur ou égal à 40 paquets-année est un facteur prédictif important.
La fumée issue de la cuisine et du chauffage domestiques est un facteur étiologique important dans les pays en voie de développement.
Les fumeurs présentant une hyperréactivité bronchique préexistante (définie par une augmentation de la sensibilité à la méthacholine administrée par voie inhalée), même en l’absence de signes cliniques d’asthme, présentent un risque plus élevé de développer une BPCO par rapport aux sujets qui n’ont pas de hyperréactivité bronchique.
Une insuffisance pondérale, des maladies respiratoires infantiles, le tabagisme passif, la pollution atmosphérique, l’exposition professionnelle à des poussières (p. ex., poussières minérales ou de coton) ou l’exposition à des agents chimiques par voie inhalée (p. ex., cadmium) sont des facteurs de risque de BPCO mais leur importance est mineure par rapport au tabagisme.
Facteurs génétiques
Le trouble génétique causal le mieux défini est le déficit en α1-antitrypsine, qui est une cause importante d’emphysème chez les non-fumeurs et influe sur la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs.
Au cours des dernières années, > 30 variants génétiques ont été trouvés être associés à la BPCO ou au déclin de la fonction pulmonaire dans des populations sélectionnées, mais aucun n’a été montré être aussi directement en cause que l’α1-antitrypsine.
Quelles sont les principales complications liées à la MPOC?
Outre la limitation du débit aérien et, parfois, l’insuffisance respiratoire, les complications de la BPCO comprennent:
- Hypertension artérielle pulmonaire
- Infection respiratoire
- Amaigrissement et autres comorbidités
L’hypoxémie chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, la diffusion de ce processus provoquant une hypertension artérielle pulmonaire et un cœur pulmonaire chronique. L’augmentation de la pression dans la vascularisation pulmonaire peut être aggravée par la destruction du lit capillaire pulmonaire due à la destruction des septa alvéolaires.
Les infections respiratoires virales ou bactériennes sont fréquentes chez les patients BPCO et sont responsables d’un pourcentage important d’exacerbations aiguës de la maladie. Il est actuellement admis que les infections bactériennes aiguës sont dues à une contamination par de nouvelles souches bactériennes plutôt qu’à la prolifération de colonies présentes de manière chronique.
Un amaigrissement peut survenir, probablement en réponse à une diminution de l’apport calorique et des taux accrus dans le sang de tumor necrosis factor (TNF)-α.
Les autres comorbidités ou complications, pouvant affecter la qualité de vie et la survie, sont :
- l’ostéoporose,
- la dépression,
- l’anxiété,
- une coronaropathie,
- un cancer bronchique et d’autres cancers,
- une amyotrophie,
- un reflux gastro-œsophagien.
Il est difficile de relier ces troubles aux conséquences de la BPCO, du tabagisme ou d’une inflammation systémique associée.
Quelle est la présentation clinique de la MPOC?
La BPCO évolue et progresse sur plusieurs années. La plupart des patients ont fumé ≥ 20 cigarettes/jour pendant > 20 ans.
Une toux productive est habituellement le premier symptôme, chez des sujets fumeurs âgés de 40 à 60 ans.
Chez les patients âgés de 50 ou 60 ans survient une dyspnée chronique, d’aggravation progressive, lors des efforts ou majorée lors d’une infection respiratoire.
Les symptômes progressent habituellement de manière plus rapide chez les patients qui continuent de fumer et ceux dont l’exposition tabagique est plus importante.
Les céphalées matinales surviennent à un stade avancé de la maladie et traduisent une hypercapnie ou une hypoxémie nocturne.
Les signes d’examen dans la BPCO comprennent:
- un wheezing,
- une augmentation du temps expiratoire,
- une distension thoracique se traduisant par un assourdissement des bruits du cœur et une diminution du murmure vésiculaire,
- une augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax (thorax en tonneau).
Les patients qui ont un emphysème avancé présentent une perte de poids et une fonte musculaire, liées à la sédentarité, à l’hypoxie ou à la libération de médiateurs systémiques pro-inflammatoires, tels que le TNF-α.
Les signes de maladie avancée comportent une respiration lèvres pincées, le recrutement des muscles respiratoires accessoires, un mouvement paradoxal des espaces intercostaux inférieurs vers l’intérieur lors de l’inspiration (signe de Hoover) et une cyanose. Les signes de cœur pulmonaire comprennent une turgescence des veines jugulaires, un dédoublement du 2e bruit du cœur avec une composante pulmonaire accentuée, un souffle d’insuffisance tricuspidienne et des œdèmes périphériques. La palpation d’un ventricule droit dilaté est rare dans la BPCO en raison de la distension pulmonaire.
Un pneumothorax spontané peut survenir en raison de la rupture de bulles, et doit être suspecté chez tout patient souffrant d’une BPCO dont l’état respiratoire s’aggrave brutalement.
Quelles sont les manifestations cliniques des exacerbations aiguës de MPOC?
Des poussées aiguës (exacerbations) se produisent de façon épisodique au cours de l’évolution de la BPCO et sont annoncées par l’aggravation des symptômes. La cause précise d’une exacerbation est la plupart du temps impossible à déterminer, mais les exacerbations sont souvent attribuées à des infections virales des voies respiratoires supérieures, à des bronchites aiguës d’origine bactérienne ou à une exposition aux irritants respiratoires.
Lorsque la BPCO évolue, les exacerbations aiguës tendent à devenir plus fréquentes, environ 1 à 3 épisodes/an en moyenne.
Quelles sont les principales différences cliniques entre la bronchite chronique et l’emphysème?
Quels sont les critères dx clinique de la MPOC?
Survient la plupart des jours pendant au moins 3 mois de l’année pour au moins 2 ans consécutifs, en excluant les autres causes de toux comme l’asthme.
Quels sont les principaux ddx de la MPOC?
-
BPCO
- Âge moyen
- Imagerie: Parfois, hyperinflation pulmonaire, bulles, augmentation de l’espace aérien rétrosternal, et/ou épaississement des parois bronchiques (visible sur la radiographie de thorax); cependant, habituellement non utile au diagnostic et effectuée principalement pour exclure d’autres troubles
- Symptômes lentement progressifs
- Antécédents de tabagisme ou d’exposition au tabac ou d’autres types de fumée
-
Asthme
- Tôt au cours de la vie (souvent pendant l’enfance)
- Imagerie: Habituellement normal, éventuellement hyperinflation ou atélectasie segmentaire
- Les symptômes varient considérablement d’un jour à l’autre
- Symptômes souvent plus sévères la nuit ou tôt le matin
- Antécédents d’allergies, de rhinite, ou d’eczéma
- Souvent anamnèse d’asthme
-
Bronchectasie
- Tous les âges, mais le plus souvent âge moyen ou élevé
- Imagerie : Dilatation des bronches et épaississement des parois bronchiques (vus sur la rx ou la TDM thoraciques)
- Souvent, de grandes quantités de crachats purulents
- Souvent antécédents d’infection bactérienne récente
-
Panbronchiolite diffuse
- Habituellement entre l’âge de 10 et de 60 ans (âge moyen de 40 ans)
- Imagerie: Petites opacités nodulaires centrolobulaires diffuses et hyperinflation observées sur les radiographies thoraciques et TDM à haute résolution
- La plupart des non-fumeurs masculins
- Presque tous ont une sinusite chronique
- Principalement chez les sujets d’origine asiatique
-
Insuffisance cardiaque
- Tous les âges, mais le plus souvent âge moyen ou élevé
- Imagerie: Hypertrophie cardiaque, épanchement pleural, liquide dans la grande scissure, parfois œdème pulmonaire (visible sur la rx thorax)
- Restriction du volume sans limitation du flux aérien (détectée par les épreuves fonctionnelles respiratoires)
-
Bronchiolite oblitérante
- Début à un plus jeune âge
- Imagerie: Zones hypodenses (vues à la TDM pendant l’expiration)
- Non-fumeurs qui peuvent avoir des antécédents de polyarthrite rhumatoïde ou d’exposition aiguë à des vapeurs
- Antécédents de greffe de poumon et de moelle osseuse
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Tuberculose
- Tous âges
- Imagerie: Des infiltrats pulmonaires, généralement multinodulaires, parfois des ganglions hilaires calcifiés (apparaissant sur des rx thorax)
- Confirmé par des examens microbiologiques
- Habituellement dans les régions à grande prévalence de tuberculose
Quels sont les facteurs déclencheurs d’une exacerbation de MPOC?
Environ la moitié des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse. Dans ce cas, elles peuvent être virales ou bactériennes.
D’autres facteurs déclencheurs existent:
- fumée de cigarette
- exposition à des irritants non spécifiques
- air froid
- polluants
Quels sont les critères dx d’une exacerbation de MPOC?
Quelle peut être une investigation pertinente pour le dx de MPOC?
- Rx thorax
- Épreuves fonctionnelles respiratoires
Le diagnostic est suspecté devant l’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie thoracique et est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Des diagnostics similaires peuvent être provoqués par l’asthme, l’insuffisance cardiaque et la bronchectasie. La BPCO et l’asthme sont parfois facilement confondus et peuvent se chevaucher (appelé syndrome de chevauchement de la BPCO asthme).
Certaines maladies systémiques peuvent comporter une composante d’obstruction des voies respiratoires, ce qui peut faire évoquer une BPCO; elles comprennent:
- l’infection par le VIH,
- la toxicomanie par voie intraveineuse (en particulier avec la cocaïne et les amphétamines),
- la sarcoïdose,
- le syndrome de Sjögren,
- la bronchiolite oblitérante,
- la lymphangioleiomyomatose,
- l’histiocytose X.
La BPCO peut être différenciée des maladies pulmonaires interstitielles par imagerie du thorax, qui montre une augmentation des marques interstitielles dans les maladies pulmonaires interstitielles, et par les épreuves fonctionnelles respiratoires, qui montrent un trouble ventilatoire restrictif plutôt qu’un trouble ventilatoire obstructif. Chez certains patients, la BPCO et les maladies pulmonaires interstitielles coexistent (fibrose pulmonaire combinée et emphysème) dans lequel les volumes pulmonaires sont relativement préservés, mais les échanges gazeux sont sévèrement altérés.
Quels sont les différents stades de la MPOC selon la spirométrie?
Comment peut-on grader l’essouflement du patient avec le questionnaire modifié du British Medical Research Council ?
Quels tests d’imagerie peuvent être demandés dans l’investigation d’une MPOC?
La rx thorax peut présenter des signes caractéristiques. Dans l’emphysème, les anomalies peuvent comprendre :
- une hyperinflation pulmonaire, se traduisant par un aplatissement du diaphragme (c’est-à-dire, une augmentation de l’angle formé par le sternum et la partie antérieure du diaphragme sur un cliché de profil, qui passe d’une valeur normale de 45° à > 90°),
- une raréfaction vasculaire hilaire,
- la présence de bulles (c’est-à-dire, d’hyperclartés de > 1 cm entourées par des opacités arrondies, linéaires),
- l’élargissement de l’espace aérien rétrosternal,
- une opacité cardiaque de petite taille, verticale.
Une prédominance des lésions d’emphysème au niveau des bases pulmonaires suggère un déficit en α1-antitrypsine. Les poumons peuvent paraître normaux ou présenter un aspect hyperclair lié à la destruction du parenchyme pulmonaire.
La rx thorax des patients qui ont une bronchite chronique obstructive peut être normale ou montrer une majoration des opacités bronchovasculaires des deux bases pulmonaires, conséquence d’un épaississement de la paroi bronchique.
L’élargissement du hile peut correspondre à un élargissement des artères pulmonaires proximales, ce qui peut signifier la présence d’une hypertension artérielle pulmonaire. L’hypertrophie du ventricule droit observée dans le cœur pulmonaire chronique peut être masquée par la distension thoracique ou se manifester par un comblement de l’espace clair rétrosternal, par une convexité de l’opacité cardiaque ou par l’augmentation du diamètre transverse de l’opacité cardiaque par rapport aux rx thorax antérieures.
La TDM thoracique peut révéler certaines anomalies non visibles sur la rx thorax et peut également mettre en évidence des complications associées, telles qu’une pneumonie, une pneumoconiose ou un cancer bronchique. La TDM permet d’évaluer l’étendue et la distribution de l’emphysème, soit par des scores visuels, soit par l’analyse de la répartition de la densité pulmonaire. Les indications de la TDM dans la BPCO comprennent:
- l’évaluation pré-opératoire d’une chirurgie de réduction du volume pulmonaire,
- une suspicion de comorbidité ou de complication non décelée ou exclue par la rx thorax,
- une suspicion de cancer du poumon et le dépistage du cancer du poumon.
En quoi consiste habituellement le traitement pour la MPOC?
- Sevrage tabagique
- Bronchodilatateurs inhalés et/ou corticostéroïdes
- Soins de support (p. ex., O2 thérapie, réhabilitation respiratoire)
La prise en charge de la BPCO comprend le traitement de la maladie chronique en état stable et les exacerbations. Le traitement du cœur pulmonaire chronique, complication fréquente des BPCO sévères de longue durée, est traité ailleurs.
L’abandon du tabac est essentiel dans le traitement de la BPCO.
Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à améliorer les fonctions pulmonaires et physiques. Soulager les symptômes rapidement par principalement des médicaments β-adrénergiques à courte durée d’action et diminuer les exacerbations par des corticostéroïdes inhalés, des médicaments β-adrénergiques à longue durée d’action, des médicaments anticholinergiques à longue durée d’action, ou leur association.
Le traitement des exacerbations consiste à assurer une oxygénation suffisante et un pH sanguin proche de la normale, de lever l’obstruction des voies respiratoires et de traiter toute cause sous-jacente.
Quelle devrait être la prise en charge d’une exacerbation aiguë de MPOC?
Le traitement médicamenteux de la crise d’exacerbation comprend
- Supplémentation en oxygène
- Bronchodilatateurs
- Corticostéroïdes
- Antibiotiques
- Parfois, assistance ventilatoire
Les objectifs immédiats sont d’assurer une oxygénation suffisante et un pH sanguin proche de la normale, de lever l’obstruction des voies respiratoires et de traiter toute cause sous-jacente.
La cause d’une exacerbation aiguë est habituellement inconnue, bien que certaines exacerbations aiguës résultent d’infections bactériennes ou virales. Le tabagisme, l’exposition à des agents irritants par voie inhalée, et des niveaux élevés de pollution aérienne peuvent également jouer un rôle.
Les exacerbations légères peuvent souvent être traitées en ambulatoire avec un matériel adapté à domicile. Les personnes âgées, les patients fragiles et ceux affectés de comorbidités, un antécédent d’insuffisance respiratoire, ou des anomalies majeures des gaz du sang artériel sont hospitalisés pour une surveillance et la mise en route d’un traitement. Les patients présentant des exacerbations avec risque vital immédiat se manifestant par une hypoxémie aiguë, modérée à sévère, non corrigée, une acidose respiratoire aiguë, des troubles du rythme cardiaque de novo ou une aggravation de l’insuffisance respiratoire malgré la prise en charge hospitalière, doivent être admis en USI et leur statut respiratoire doit être fréquemment surveillé.
