1 - Dislipidemia Flashcards
O que é dislipidemia? E quais são os tipos?
Dislipidemia = Qualquer alteração nos níveis dos lipídios com relação a valores referenciais para uma determinada amostra populacional.
Tipos:
* Hipercolesterolemia isolada ( aumento isolado do LDL)
* Hipertrigliceridemia isolada ( aumento isolado dos Triglicérides)
* Hiperlipidemia mista ( aumento do LDL e dos triglicérides)
* HDL baixo
VLDL= very low-density protein; LDL = Low-density lipoprotein; IDL = intermediate-density lipoprotein; HDL = High-density lipoprotein
Sobre o metabolismo lipídico:
Como os lipídios são transportados no plasma?
São insolúveis em água e por isso são transportados por proteínas pelo plasma.
Principais Lipídios Plasmáticos:
* Colesterol
* Triglicerídeos
Sobre o metabolismo lipídico:
o que são lipoproteínas?
Lipoproteínas = Complexos solúveis ( lipídios + apoproteinas)
Tamanho relativo, triglicerídios e composição do colesterol, principais apolipoproteínas e aterogenicidade das lipoproteínas da circulação:
LDL densa e pequena= mais aterogênica
Quilomicron= formado por triglicerídeos da dieta
VLDL = formado por triglicerídeos endógenos
Sobre o metabolismo lipídico:
Qual a lipoproteína mais aterogênica?
LDL - mais capaz de formar ateroma - placa mais instável - maior risco de rompimento
Sobre o metabolismo lipídico:
O que são quilomícrons?
Quilomicron= formado por triglicerídeos da dieta
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o ciclo exógeno?
Ciclo Exógeno: dieta
- As gorduras da dieta são absorvidas no intestino (NPC1L1 facilita a absorção do colesterol)
- Chegam ao plasma sob a forma de Quilomicrons
- Quilomícrons são degradados pela lipase lipoprotéica (LPL) em ácidos graxos livres ( AGL que vão para tecido adiposo/TA e músculo) e os remanescentes vão para o fígado
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o ciclo endógeno?
Ciclo Endógeno: fígado
* O fígado sintetiza triglicerídeos e colesterol endógenos, além de apolipoproteínas para seu transporte
* A produção de colesterol no fígado é catalisada pela enzima HMG-CoA redutase
* VLDL é então secretada pelo fígado e, por ação da LPL, vai liberando AGL ( para o músculo ou TA) e se transformando em IDL e depois em LDL ( rica em colesterol para levar aos tecidos periféricos)
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o transporte reverso do colesterol?
Transporte Reverso do Colesterol
* É o transporte do colesterol dos tecidos de volta para o fígado, através do HDL
* Mediado pelas enzimas LCAT e CETP
Dislipidemias - classificação laboratorial
Não HDL-c : CT-HDL
Aumento isolado do LDL-c (LDL-c maior ou igual a 160 mg/dL :
Hipercolesterolemia isolada
Aumento isolado dos triglicérides (TG maior ou igual a 150 md/dL ou maior ou igual a 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum :
Hipertrigliceridemia isolada
Aumento do LDL-c (maior ou igual a 160 mg/dL) e dos TG (maior ou igual a 150 mg/dL ou maior ou igual a 175 mg/dL se amostra sem jejum) :
Hiperlipidemia mista
Se TG for maior ou igual a 400 mg/dL : não se aplica a fórmula de Friedewald, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c for maior ou igual a 190 mg/dL.
Não HDL= CT-HDL (usar quando TG>400)
Redução do HDL-c (homens <50 e mulheres <60) isolada ou em associação com o aumento do LDL-c ou de TG:
HDL-c baixo
O que é a fórmula de friedewald e qual sua relevância?
LDL-c = CT – HDL-c –Triglicérides/5
Triglicérides/5 é uma estimativa da VLDL-c e todas as concentrações expressas em mg/dL.
Mais fácil de memorizar –> CT: hdl + ldl + vldl
só não a utilizo quando o triglicérides estiver maior ou igual a 400 mg/dL
Classifique as causas de dislipidemia:
Primárias: causas genéticas - mutações nas enzimas do metabolismo lipíco que afetam o equilíbrio.
Secundárias: estilo de vida inadequado, comorbidades, medicamentos
Quando pensar em dislipidemia de causa genética?
Níveis muito elevados de colesterol
Xantomas, arco corneano
AF de DAC precoce
Arco Corneano (< 45 anos) = Risco de Doença aterosclerótica precoce
Quais são as principais causas secundárias de dislipidemia?
Atenção para diabetes mellitus tipo ll e hipotireoidismo
Primeiro eu trato a causa secundária - ex: trato o hipot - por isso é importante pedir a função tireoidiana
PROVA
Por que tratar Hiperlipidemia (aumento de LDL) ?
Reduzir o risco cardiovascular! DCVs: dac, ave e dap.
Aumento de LDL, IDL, VLDL 🡪 entram na túnica íntima e se ligam aos proteoglicanos 🡪 agregação 🡪 início da formação da placa.
A retenção é influenciada pela composição das partículas e pela dieta.
A retenção leva a uma resposta celular mal adaptativa, resultando em aumento de inflamação, fibrose e necrose.
Ocorre formação do cerne lipídico/necrótico quando os processos normais de fagocitose são sobrepujados pela retenção e acúmulo continuados de lipoproteínas apo B “tóxicas”.
A ruptura ou erosão da placa pode levar à formação de trombo sobrejacente, que pode precipitar um evento clínico agudo ( ocluir o vaso).
Diferencie prevenção primária de prevenção secundária:
Prevenção primária = redução de eventos cardiovasculares em indivíduo sem DCV conhecida. Exs: promoção da saúde, mudança no estilo de vida
Prevenção secundária = redução de eventos cardiovasculares em indivíduo com DCV conhecida. Exs: prevenção de eventos em quem já teve - por meio de tratamentos - pessoa que já infartou tem muito mais chance de infartar novamente.
PROVA
Por que tratar Hipertrigliceridemia?
A hipertrigliceridemia grave (TG a partir de 1.000 mg/dL) está associada ao aumento do risco de PANCREATITE.
A hidrólise de TG 🡪 liberação local de ácidos graxos livres em quantidade tóxica, capaz de lesar as células acinares.
Concomitantemente, há elevação de quilomícrons nos capilares pancreáticos, evoluindo para congestão capilar e contribuindo para isquemia e acidose locais.
Diante de um dano celular direto grave ou bloqueio ductal, ocorre a liberação de grande quantidade de secreção pancreática com suas pró-enzimas já ativadas levando a um processo inflamatório local🡪 pancreatite
Quais são as principais causas de pancreatite?
Etilismo, cálculo biliar e hipertrigliceridemia
Paciente, sexo feminino, 48 anos, apresentou-se ao hospital com quadro de náuseas, vômitos, inapetência e dor abdominal do tipo queimação, iniciada em região epigástrica.
AP: Nega etilismo
Ao EF: orientada, taquipneica, normotensa, taquicárdica, normocorada, desidratada, afebril, anictérica, acianótica; abdome: distendido, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, doloroso difusamente
Aos exames de admissão: triglicerídeo 10.932 mg/dL, amilase 226 mg/dL, lípase 899 mg/dL. US de abdome: ausência de litíase biliar
Qual o provável diagnóstico dessa paciente?
Pancreatite aguda é uma condição inflamatória do pâncreas, decorrente da ativação precoce de suas enzimas digestivas e manifestada clinicamente por dor abdominal e níveis séricos elevados das enzimas pancreáticas.
Essa patologia tem a hipertrigliceridemia como sua terceira causa mais comum, vindo após o álcool e a litíase biliar, responsáveis por 1 a 38% dos casos.
São necessários, geralmente, níveis séricos de triglicerídeos (TG) ≥1.000 mg/dL (10 mmol/L) para induzir a pancreatite aguda
Como tratar a dislipidemia com mudança no estilo de vida?
Terapia nutricional e atividade física
Como se dá a terapia nutricional para tratamento da dislipidemia?
Suspender gordura trans (pipocas de micro-ondas, margarinas, massas instantâneas, bolos prontos, salgadinho de pacote, biscoitos recheado)
O valor calórico total de gorduras saturada ( deve ser < 10% para indivíduos saudáveis e < 7% para pacientes com risco cardiovascular aumentado
Priorizar poli-insaturados ( peixes de água fria) e monoinsaturados ( azeite, frutas oleaginosas)
Reduzir açúcares
Incluir grãos e hortaliças na dieta
Os ácidos graxos trans devem ser excluídos da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e induzirem intensa lesão aterosclerótica
O elevado consumo de ácidos graxos saturados está associado a comprovados efeitos deletérios, tanto sob o ponto de vista metabólico, quanto o cardiovascular, em razão de elevar o colesterol plasmático e por sua ação pró-inflamatória.
Quais os impactos da atividade física no tratamento da dislipidemia?
No endotélio, o exercício físico aumenta a biodisponibilidade de óxido nítrico e diminui a concentração de endotelina
Aumenta HDL e reduz triglicérides
Aumenta captação de glicose
Frequência: 3-5 sessões por semana
Exercício aeróbio + exercício de resistência muscular
Quando devo tratar Hipertrigliceridemia com medicação?
TG acima de 500 eu devo iniciar tratamento farmacológico para evitar pancreatite!
Como tratar a Hipertrigliceridemia?
Fibratos: Tratar aqueles pacientes com Triglicérides > 500 mg/dl
Os fibratos estimulam o receptor PPARalfa→ aumentam a atividade da lipase lipoprotéica e reduzem a ação da ApoC-III→ lipólise dos Triglicerídeos
Como Tratar Hipercolesterolemia? (aumento de LDL)
Quanto maior o LDL - maior o risco CV.
**Estatina**: Inibe HMG-CoA redutase🡪 reduz síntese de colesterol no hepatócito🡪 aumenta LDL-Receptor 🡪 aumenta a captação de LDL - diminuindo o LDL no plasma
Qual é a classe medicamentosa considerada como a 1ª opção para prevenção primária e secundária? Reduz evento cardiovascular e mortalidade
Estatinas
Principais medicamentos usados para tratar distúrbios lipídicos:
Ezetimiba:
* Inibe a NPC1-L1(proteína Niemann Pick C1 like) 🡪 reduz a absorção intestinal de colesterol 🡪 aumenta LDL-R 🡪 aumenta captação de LDL
Colestiramina ( 4-6 g/dia): crianças e gestantes
* Essas resinas se ligam aos ác. Biliares🡪 aumentam sua excreção fecal🡪 aumenta síntese de ác biliares a partir do colesterol🡪 reduz LDL
Efeito colateral raro que contraindica a utilização de estatinas:
Rabdomiólise: condição decorrente da quebra (lise) rápida de fibras musculares esqueléticas (rabdomio) secundária a traumas ou não.
Tríade de sintomas: dor muscular, fraqueza e urina escurecida.
Como consequência há liberação de seus constituintes para a corrente sanguínea - o que inclui mioglobina, creatinina fosfoquinase (CPK), ácido úrico e íons intracelulares - o que pode resultar em IRA.
Como calcular o Risco Cardiovascular (SBC) :
1º PASSO: Paciente é muito alto risco?
Obstrução arterial ≥ 50% ou eventos cardiovasculares ( AVC, IAM, DAOP)
Se sim: MUITO ALTO RISCO
2º PASSO: Paciente é diabético?
Se sim, avaliar se tem marcadores de alto risco:
* Aterosclerose subclínica
* Comorbidades (HAS, Sd. metabólica, tabagismo)
* Homem ≥ 48 anos, Mulher ≥ 54 anos
* AF de doença cardiovascular precoce ( <65 para mulher e <55 para homem)
* DM há mais de 10 anos
* Retinopatia diabética ou albuminúria
Se tiver algum desses critérios: ALTO RISCO
Se não tiver nenhum desses critérios: INTERMEDIÁRIO RISCO
3º PASSO:
5As do alto risco:
1. Aumento LDL ≥190
2. Aneurisma aorta abdominal
3. Aterosclerose subclínica
4. Alterações da Taxa de filtração glomerular (<60)
5. Alto escore de cálcio
Aterosclerose subclínica?
* Escore de cálcio > 100 ( em não diabético)
* Placas< 50% na angiotomografia de coronárias
* ITB< 0,9
* Placa em carótida ( doppler)
Qualquer 1 desses: ALTO RISCO
4º PASSO: Se não tiver nenhum dos critérios anteriores: Calculadora de Risco global
Estratificadores de risco (ER): Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; histórico familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica (SM), de acordo com a International Diabetes Federation; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ ou retinopatia; taxa de filtração glomerular < 60 mL/min
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR (esquema)
Metas do perfil lipídico:
CT = LDL + HDL + (TG/5)
Não HDL= CT-HDL (usar quando TG>400)
Resumindo conceitos:
