Syndrome mononucleosique Flashcards
Généralité
La MNI correspond à la manifestation clinique symptomatiq de la primo-infection à l’Epstein Barr virus= HHV4 (= virus à ADN bicaténaire enveloppé à capside icosaédrique de la famille des herpèsviridae)
SYNDROME MONONUCLEOSIQUE
Syndrome biologique, affirmé sur l’hémogramme & frottis sanguin et caractérisé par la présence de LT CD8 activés.
1) Confirmer le syndrome mononucléosique = diagnostic biologique:
-Hémogramme : hyperleucocytose avec hyperlymphocytose absolue. Les autres paramètres de l’hémogramme sont normaux
-Frottis sanguin : indispensable pour affirmer ce sd +++ =cellules de grande taille, polymorphes, mononuclées, au cytoplasme étendu & bleuté (=hyperbasophile) non granulé, avec un noyau arrondi ou ovale parfois périphérique à chromatine fine = LTCD8 activés cytotoxique. Pas de blastes.
une LA est à éliminer en priorité +++
2) Rechercher l’étiologie +++ = diagnostic étiologique
→ Mononucléose infectieuse MNI: cause la + fréquente de sd mononucléosique, liée à une primo-infection par EBV (Epstein Barr Virus).
→ Infection à cytomegalovirus
→ Infection à Toxoplasma gondii
Autre cause : VIH, rubéole, Hépatite virale (VHA ++), listériose, paludisme, allergie médicamenteuse, maladie du greffon contre l’hôte, maladie sérique.
Biologie d’une MNI
- bilan hépatique : cytolyse hépatique souvent observée = non spécifique
- MNI test : test rapide mais +++ faux positifs
- Réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn : test dont la positivité est transitoire (positif du 8ème jour au 2ème mois).
- Diagnostic virologique direct : quantification de l’ADN viral par PCR en temps réel sur sang total ou ponction ganglionnaire (en cas de doute sérologique, ++ suivi des ID).
- Diagnostic de certitude ++++ : mise en évidence des Ac anti-EBV / ELISA ou IFI / technique la + sensible & + spécifique.
Ac anti-VCA : IgM d’apparition précoce & leur IgG persistent à vie
Ac anti-EBNA : apparition tardive – persistent à vie
= Le diagnostic de PI à EBV est certain si on retrouve des IgM anti-VCA ou une ascension des IgG anti-VCA sur 2 dosages successifs en l’absence d’Ac anti-EBNA. Si on retrouve Ac anti-EBNA 🡪 infection ancienne.
Comment affirme-t-on biologiquement le syndrome
hémogramme : hyperleucocytose avec hyperlymphocytose absolue
+ frottis sanguin : C de grande taille, polymorphes, mononuclées, au cytoplasme étendu & bleuté (=hyperbasophile) non granulé, avec un noyau arrondi ou ovale parfois périphérique à chromatine fine = LTCD8 activés cytotoxique.
Pas de blastes.
+caractérisé par la présence de LT CD8 activés.
Quelle est la physiopathologie ?
transmission par voie salivaire (= « maladie du baiser », ++ ado) ou transfusion sanguine
=>virus à fort tropisme pour C épithéliales & tissu lymphoïde des amygdales = infection des C épithéliales oropharynx, C des amygdales puis LB
=> cela déclenche une RI au cours de laquelle on va voir une réponse cytotoxique des LT = sd mononucléosique.
NB : l’infection confère une immunité protectrice vis-à-vis d’une réinfection
Clinique
incubation : 1-2mois
++ asymptomatique
sinon signes généraux, polyadénopathies, angine érythémato-pultacées ou pseudomembraneuse,
rash érythémateux visage
quel médicament peut majorer le rash lors de la MNI
l’Ampiciline
ce n’est pas une allergie
Ne CI pas à la prise ultérieur
Quel est le diagnostic de certitude ? Comment le biologiste pourra-t-il confirmer ce diagnostic?
Le diagnostic se fait essentiellement de manière indirecte par détection d’anticorps anti-EBV
Des sérologies peuvent être effectués par:
ELISA ou IFI
technique la + sensible & + spécifique:
-IgM anti-VCA: témoin infection récente
-IgG anti-EBNA: témoin d’une infection ancienne
-IgG anti-VCA : témoin immunisation (persiste à vie)
-Anticorps anti-EA : témoin de l’activité du virus
Le diagnostic d’une Primo-infection à EBV est certain si on retrouve des IgM anti-VCA ou une ascension des IgG anti-VCA sur 2 dosages successifs en l’absence d’Ac anti-EBNA
Si le diagnostic n’est pas évident ( sérologie difficilement interprétable) :Une recherche d’ADN viral peut-être envisager par PCR
Quel est le traitement lors d’une forme grave ?
corticoT,
possible évolution sévère = prolifération maligne (liée au pouvoir transformant du virus) en lymphome chez les ID.
-pour le CMV : antirétroviraux
-pour le VIH : trithérapie antirétroviral
-pour T Gondii : pyriméthamine sulfadiazine
Quelles sont les autres principales étiologie des syndrome mononucléosique ?
-Infection à cytomegalovirus
-VIH
-Infection à Toxoplasma gondii
Autres : étiologie virale, parasitaire, bactérienne, HS médicamenteuse, maladie auto-immune, greffe d’organes
PEC
-Forme bénigne = évolution favorable spontanément en 2-3 semaines, avec asthénie pouvant persister plusieurs mois. Uniquement ttt symptomatique (ATB si surinfection angine), +++ repos & éventuellement arrêt de travail.
-Forme grave = corticoT, possible évolution sévère = prolifération maligne (liée au pouvoir transformant du virus) en lymphome chez les ID.
Amoxiciline
Contre-indiqué en cas de syndrome mononucléosique car risque de rash cutanée
Si antibiothérapie nécessaire, préférez un autre antibiotique
Pas d’étiologie bactérienne à cette pathologie : antibiothérapie inutile, risque de sélection de mutants résistants
