Shigella Flashcards

1
Q

Généralité

A

-Bacille Gram -
-Entérobactéries du groupe 1
-++ dysenteriae
-non capsulée, non sporulée, non mobile (une bacille immobile)
-Lactose -
–bactéries strictement humaine et pathogènes strictes du tube digestif (non commensale) (RSH et PS)
-Shigellose
-++ virulente (10 à 100bacilles suffisent)
-différencier en 4 sérogroupes (A,B,C,D) sur base antigénique du polysaccharide O

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2
Q

Épidémiologie

A

Endémie en zone tropicale/Inde, insalubre, avec accès à l’eau potable limité
–Transmission interhumaine oro- fécale direct ou indirect (aliment, eau)
-Incubation 1-4jours
-maladie liée au péril fécale
–responsable d’endémie
–FDR : - 5ans, sujet âgé, femme enceinte et ID.

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3
Q

facteurs de virulence

A

Toxines :
→ LPS :endotoxines des bacilles GRAM –
→ Shiga-toxine : uniquement chez S. dysenteriae (Sérogroupe A) , responsable du SHU

Protéine Ipa

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4
Q

Clinique

A

Diarrhée infectieuse aiguë
Shigellose = la + sévère des maladies diarrhéiques
-Début brutal avec sd dysentérique fébrile
-Le + souvent spontanément résolutif mais possible complications (+++ enfants)= SHU, DSH, collapsus

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5
Q

Diagnostic

A
  • Copro-culture : “dvlper”
    bactérie non exigeante et AAF,
    incubation à 37°C pdt 24h
    -Milieux de culture:
    → Non sélectifs: gélose nutritive ordinaire ou milieux lactosés (BCP, Drigalski)
    → sélectifs des G- (inhibition des G+)(Hektoën, Mac Conkey, XLD)
    → sélectifs des Shigelles & Salmonella (milieu SS)
  • identification colonies suspectes par spectrométrie de masse MALDI-TOF
    → Puis confirmation de l’espèce par agglutination car MALDI-TOF ne fait pas la différence entre E. Coli et Shigella sp. (mise en évidence des Ag polysaccharidiques O )-PCR multiplex syndromique: recherche des gènes du plasmide de virulence LPS et détection de la shiga-toxine dans les selles

-Sérologie : recherche des Ac anti-antigène O lors d’enquêtes épidémiologique

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6
Q

Sensibilité aux antibiotiques

A

Rnat au ß-lactamine : entérobactérie du groupe 1
FQ : phénotype sauvage sensible mais émergence de R acquise

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7
Q

Prophylaxie

A

-Déclaration obligatoire des TIAC
-Mesure d’hygiène habituelles pour les maladies liées au péril fécal

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8
Q

Décrire la physiopathologie de l’infection

A

Bactéries invasives
* Cellules épithéliales et muqueuse intestinales
* Pénétration via cellules M
* Échappement à la digestion lysosomale
* Facteur de virulence = protéine ipa = invasive plasmid antigen =invasion des macrophage
* Multiplication intra cellulaire
* Déplacement de cellule en cellule
* Polymérisation de l’actine = comètes d’actine
* Inflammation, destruction tissulaire
* + sécrétion Shiga-toxine pour S. dysenteriae sérotype 1 = mort cellulaire (action cytotoxique de la toxine)

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9
Q

Attitude thérapeutique

A

Antibiogramme ++
* Souches multi-résistantes = BMR
* Azithromycine (1-3j) en 1ère
* Ciprofloxacine (3j)

Rnat aux ß-lactamine

  • Correction déshydratation = SRO
  • CI lopéramide anti péristaltique
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10
Q

Caractère biochimique

A

Nitrate réductase +
Glucose +
Oxydase -
Lactose -
H2S -
uréase -

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11
Q

pouvoir pathogène

A

-syndrome dysentérique= dysentérie bacillaire
-SHU
-TIAC

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