14. Farmacos anticonvulsivantes y antiepilepticos. Flashcards Preview

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Flashcards in 14. Farmacos anticonvulsivantes y antiepilepticos. Deck (208):
1

Las crisis epilepticas son la expresion clinica de una alteracion funcional cerebral autolimitada, debida a...

Actividad anomala y excesiva de neuronas corticales que producen descargas electricas sincronicas.

2

La epilepsia se caracteriza por...

La recurrencia de las crisis.

3

La prevalencia de epilepsia activa es de...

8/1,000

4

La incidencia anual de la epilepsia es de...

31-57/100,000

5

Los enfermos de epilepsia tienen una mortalidad...

10 a 40 veces mayor que la poblacion en general.

6

La comunicacion entre neuronas se lleva a cabo mediante...

Potenciales de accion.

7

Una bomba activa de Na/K reemplaza los iones desplazados manteniendo la negatividad del interior respecto al exterior, a esto se le llama...

Potencial de reposo

8

El flujo hacia el interior de Na y Ca produce...

Despolarizacion.

9

La salida de K y la entrada de Cl produce...

Hiperpolarizacion.

10

Cuando la membrana se despolariza hasta su umbral da lugar a un...

Potencial de accion.

11

La suma de los EPSP y los IPSP sincronizados da lugar a...

La actividad electrica que se registra en el EEG.

12

Principales NT excitadores del SNC

Glutamato y aspartato

13

Principal NT inhibidor del SNC

GABA

14

El neocortex contiene 6 tipos de neuronas:

Piramidales, estrelladas (graunalares), fusiformes, horizontales, en cesta, de Martinotti.

15

Epileptogenicidad.

la excitabilidad neuronal anomala que origina las crisis.

16

Alteraciones que pueden causar crisis epilepticas.

Hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxia, isquemia, hiperglucemia.

17

Farmacos que pueden causar crisis epilepticas.

Antidepresivos triciclicos y otros toxicos.

18

Las crisis pueden tener relacion con...

Alteraciones estructurales de los receptores de neurotransmisores y de los canales ionicos, cambios en el medio ionico y circuitos neuronales anomalos.

19

El modelo de lesiones causadas por sales de hierro explica...

La epilepsia postraumatica causada por depositos de hemosiderina.

20

En el modelo del kindling, las neuronas que reciben descargas electricas anormales pueden alterarse con el paso del tiempo y generar crisis epilepticas, en que situacion?

Inicialmente cada que reciben un estimulo electrico, mas adelante, de forma espontanea.

21

Las estructuras cerebrales mas propensas a desarrollar kindling...

Corteza motora, hipocampo, sistema limbico, amigdala.

22

Los farmacos que actuan sobre los canales de Na son...

Carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoina, lamotrigina, felbamato y zonisamida. Tambien el valproato y el topiramato (efecto mas debil).

23

Los farmacos que actuan DIRECTAMENTE sobre el receptor GABA(A) son..

Benzodiacepinas (loracepam, diacepam, clonacepam, clobazam) y barbituricos (fenobarbital, primidona).
El topiramato actua sobre este receptor independientemente de las benzodiacepinas, potenciando la accion del GABA.

24

Farmaco que inhibe la recaptaciond e GABA

Tiagabina

25

Farmaco que inhibe la GABA-transaminasa.

Vigabatrina.

26

Farmacos que actuan sobre la glutamato descarboxilasa (Glutamato -> GABA)

Gabapentina y valproato.

27

Farmacos que actuan sobre diferentes receptores glutamatergicos y los inhiben.

Topiramato y felbamato.

28

Farmacos que actuan sobre los canales T de calcio (especialmente eficaces en tratamiento de epilepsias generalizadas)

Etosuximida es el principal. Tambien gabapentina, topiramato y lamotrigina.

29

Farmacos que actuan sobre los canales de potasio.

Hasta ahora no hay farmacos comercializados cuya accion PRINCIPAL sea esta, sin embargo el topiramato, la zonisamida y oxcarbacepina tienen debil accion sobre ellos.

30

Se une a la proteina SV2A de las vesiculas presinapticas, modulando su liberacion.

Levitiracetam.

31

Reduce la despolarizacion y por lo tanto la liberacion de NT como glutamato, noradrenalina y calcitonina.

Pregabalina.

32

Son derivados triciclicos (iminoestilbenos)

Carbamacepina, oxcarbacepina.

33

Concentracion plasmatica maxima de carbamacepina.

4-8 horas

34

Metabolito activo de carbamacepina (puede causar efectos adversos)

10, 11 epoxido de carbamacepina

35

El 10,11 epoxido se hidroliza a...

10,11 transdihidrodiol de carbamacepina

36

Porcentaje de eliminacion renal de la carbamacepina

1% sin cambios.

37

Dado que la carbamacepina induce su propio metabolismo, tras 2-4 semanas de tratamiento...

Disminuye 50% su concentracion plasmatica y es necesario aumentar la dosis.

38

VM de carbamacepina

10-20 horas

39

Farmacos que inhiben la enzima epoxido hidroxilasa (aumentando los niveles de 10, 11 epoxido)

Valproato, eritromicina, propoxifeno

40

Los efectos adversos de la carbamacepina se dan en que momento..

Son mas frecuentes al inicio del tratamiento (para evitarlos usar dosis bajas hasta alcanzar autoinduccion). Tambien se observan en tratamientos prolongados, cuando se incrementa la dosis o se asocian otros farmacos como el valproato.

41

Los efectos adversos de la carbamecepina son...

Poco frecuentes: asterixis y distonia.
Las ausencias y mioclonias pueden aumentar.
La hiponatremia no suele ser sintomatica.
Aumentos leves de enzimas hepaticas.
Leucopenia en el 5-10%
Trombocitopenia en el 2%.
Aplasia de medula osea en 1/200,000
Exantema cutaneo en el 5%
Stevens-Johnson
Hipercolesterolemia.

42

Las indicaciones de la carbamacepina son...

Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Neuralgia del trigemino y del glosofaringeo. Dolor neuropatico y trastorno bipolar.

43

Derivado 10-ceto de la carbamacepina...

Oxcarbacepina.

44

Metabolito activo de la oxcarbacepina...

10-monohidroxilado (MMH)

45

Concentracion plasmatica maxima del MMH

4-6 horas

46

Porcentaje de eliminacion renal inalterada de la oxcarbacepina.

1%

47

MMH se excreta por via...

Renal, por lo que la dosis de oxcarbacepina debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.

48

En pacientes con insuficiencia hepatica, se tolera mejor...

La oxcarbacepina, ya que no sufre epoxidacion.

49

VM de oxcarbacepina es

8-10 horas, y no varia en presencia de otros farmacos antiepilepticos.

50

Interaccion principal de la oxcarbacepina.

Disminuye los niveles de anticonceptivos orales.

51

Efectos secundarios de la oxcarbacepina.

Generalmente leves.
3-5% presentan reacciones alergicas cutaneas que obligan a suspender el medicamento.
La frecuencia de exantema cutaneo es menor a la que produce la carbamecepina.
Hiponatremia. Mareos, Inestabilidad. Alopecia, Sedacion. Nauseas. Diarrea. Hiperplasia gingival. Hirsutismo.
Niveles de colesterol mas bajos que los que produce la carbamacepina.

52

Porcentaje de alergicos a carbamacepina que tambien tienen hipersensibilidad a oxcarbacepina.

25%

53

Porcentaje de pacientes que presentan hiponatremia con la oxcarbacepina, y en quienes se da principalmente.

20% Principalmente ancianos y pacientes que toman diureticos. En ellos puede tener peores consecuencias.

54

Indicaciones de la oxcarbacepina.

Similares a las de la carbamacepina (epilepsias parciales en monoterapia y politerpaia adyuvante). Puede ser eficaz en epilepsias que no responden a carbamacepina. Pacientes alergicos a la carbamacepina.

55

Por que ha disminuido el uso de la fenitoina.

Presenta farmacocinetica no lineal, interacciones frecuentes y efectos adversos a largo plazo.

56

Su estructura quimica es similar a la de los barbituricos.

Fenitoina.

57

Como es la absorcion de la fenitoina en el estomago...

Pobre, debido a que es insoluble en pH acido

58

En el intestino, la absorcion de la fenitoina es lenta, y se reduce en presencia de ....

Alimentos, embarazo, enfermedad intestinal.

59

Biodisponibilidad de la fenitoina.

95%

60

Niveles maximos de la fenitoina.

4-12 horas

61

Por que no debe administrarse via IM la fenitoina.

Se precipita y causa necrosis tisular.

62

Via IV como debe administrarse la fenitoina.

Muy lentamete, ya sea directa o diluida en suero salino (NO glucosado)

63

La eliminacion de la fenitoina es por via...

Casi completamente hepatica.

64

VM de la fenitoina es

7 a 42 horas (22 horas)

65

La dosis de fenitoina debe reducirse en pacientes con...

Insuficiencia hepatica, insuficiencia renal, hipoalbuminemia y ancianos.

66

Por su efecto inductor del P450 la fenitoina puede disminuir la concentracion de...

Anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, antirretrovirales, ciclosporina

67

Farmacos que inhiben el metabolismo de la fenitoina.

Valproato, isoniacida, fluconazol y amiodarona.

68

Indicaciones terapeuticas de la fenitoina.

Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Es ineficaz en el tratamiento de crisis de ausencia y mioclonicas.

69

Reducen la absorcion de fenitoina.

Antiacidos y nutricion enteral.

70

Los niveles de fenitoina pueden reducirse o elevarse cuando se administran junto con...

Carbamacepina o fenobarbital, que inducen y compiten por las enzimas hepaticas.

71

Farmacos que desplazan a la fenitoina de la albumina.

Valproato, tolbutamida, salicilatos y fenilbutazona.

72

Via IV la fenitoina puede causar...

Hipotension, arritmias y depresion del SNC.

73

La extravasacion de fenitoina del sistema venoso causa...

Necrosis de la piel y tejido subcutaneo.

74

El tratamiento oral con fenitoina produce...

Molestias gastrointestinales, vision borrosa, diplopia, hiperactividad, confusion, somnolencia, dificultad de concentracion, alucinaciones.
El 2-5% presenta reaccion alergica cutanea leve.Puede progresar a Stevens-Johnson.

75

Las molestias gastrointestinales que produce la fenitoina se reducen...

Administrando el medicamento con las comidas.

76

La sobredosificacion de fenitoina puede causar...

Toxicidad vestibular y cerebelosa (ataxia), obnubilacion de la conciencia y coma.

77

La fenitoina puede causar atrofia cerebelosa por perdida de...

Neuronas de Purkinje

78

El tratamiento prolongado con fenitoina puede causar...

Polineuropatia, hiperplasia gingival, osteoporosis, disminucion de los factores de coagulacion dependientes de vitamina K, anemia megaloblastica, hirsutismo, elevacion de enzimas hepaticas, alteraciones hormonales, hiponatremia, hiperglucemia y glucosuria.

79

La inhibicion de la secrecion de insulina por la fenitoina causa...

Hiperglucemia y glucosuria.

80

Complicaciones raras del uso de fenitoina.

Lupus eritematoso sistemico, insuficiencia hepatica aguda, aplasia medular, agranulocitosis, trombocitopenia y linfadenopatia.

81

Derivado triacinico.

Lamotrigina.

82

Mecanismo de accion de lamotrigina.

Bloquea canales de Na dependientes de voltaje. Bloquea corrientes de Calcio producidas por voltaje.

83

Absorcion oral y biodisponibilidad de lamotrigina.

Buena absorcion oral y biodisponibilidad completa.

84

Concentracion maxima de lamotrigina

1-3 horas

85

Metabolismo de la lamotrigina.

Glucuronizado en higado, dando lugar a una forma inerte que es excretada via renal.

86

VM de lamotrigina

24-41 horas en adultos, 15-27 horas en ninos.

87

Interacciones farmacologicas de la lamotrigina.

No altera el metabolismo de otros farmacos. Los inductores enzimaticos (fenobarbital, fenitoina, carbamacepina, primidona) reducen su semivida a 15 horas en adultos, 10 horas en ninos.

88

Los inhibidores enzimaticos prolongan la semivida de la lamotrigina a...

>60 horas en adultos, >44 horas en ninos.

89

Efectos secundarios de la lamotrigina...

Poca accion sedante, rara vez causa psicosis, agresividad, irritabilidad, confusion, alucinaciones, agitacion. Reacciones cutaneas, exantema cutaneo generalmente leve, Stevens-Johnson, cuadros autoinmunes (fiebre, artralgia, linfadenopatia, eosinofilia)

90

En ninos con epilepsia mioclonica de la infancia, la lamotrigina puede causar...

Status epilepticus de tipo mioclonico.

91

Indicaciones de la lamotrigina...

Tratamiento de epilepsias parciales. Tambien es eficaz en epilepsias fotosensibles, generalizadas primarias (mioclonicas, ausencias y crisis GTC) y en epilepsias generalizadas criptogenicas y sintomaticas (Lennox-Gastaut)

92

Derivado de la pirrolidona con efecto antiepileptico.

Levitiracetam.

93

Concentracion maxima del levitiracetam.

0.6-1.3 horas

94

Biodisponibilidad del levitiracetam.

Se aproxima al 100%

95

Accion de los alimentos sobre la absorcion del levitiracetam.

La enlentecen, pero no modifican su absorcion total.

96

Metabolismo del levitiracetam.

Se hidroliza en higado, sangre y otros tejidos. No se relaciona con el citocromo P450.

97

VM del levitiracetam

6-8 horas

98

Excrecion del levitiracetam

Renal, proporcional al aclaramiento de creatinina. Eliminado durante la hemodialisis.

99

Interacciones del levitiracetam.

No se han identificado interacciones significativas.

100

Efectos adversos del levitiracetam.

Somnolencia e irritabilidad, mejoran disminuyendo la dosis.

101

Indicaciones del levitiracetam.

Epilepsias parciales. Posiblemente eficaz en crisis generalizadas primarias y fotosensibles.

102

Derivado del acido nipecotico.

Tiagabina.

103

Inhibe la recaptacion de GABA.

Tiagabina.

104

Biodisponibilidad de tiagabina.

96%

105

Concentracion plasmatica maxima de tiagabina.

1 hora. Al cabo de 12 horas se observa un segundo pico de concentracion plasmatica maxima, relacionado con la circulacion enterohepatica.

106

Metabolismo de la tiagabina.

Extenso metabolismo hepatico con metabolitos sin efectos antiepilepticos.

107

VM de tiagabina

4.5-8.1 horas, se reduce en ninos y en pacientes tratados con inductores hepaticos

108

VM de tiagabina en pacientes con insuficiencia hepatica

7-16 horas

109

Porcentaje de tiagabina excretado via renal sin metabolizar

3%

110

Interacciones de la tiagabina.

No influye en el metabolismo de otros farmacos, puede reducir la concentracion de valproato pero carece de significado clinico. Puede ser desplazado por otros farmacos que se unen a albumina.

111

Efectos secundarios de tiagabina.

Poco efecto sedante. Rara vez cuadros se psicosis. Se han descrito casos de status epilepticus no convulsivo.

112

Indicaciones de la tiagabina.

Epilepsias parciales, como tratamiento asociado. Cautela en pacientes con antecedentes de depresion o status epilepticus. No usarse en pacientes con insuficiencia hepatica, util en pacientes con insuficiencia renal.

113

Derifado del monosacarido D-fructosa

Topiramato

114

Concentracion plasmatica maxima de topiramato

2 horas

115

Biodisponibilidad de topiramato

100%

116

Metabolismo del topiramato

Hepatico, por el P450. Varios metabolitos sin efecto antiepileptico. En monoterapia el metabolismo hepatico es ligero. En politerapia se induce el metabolismo hepatico.

117

VM del topiramato.

18-23 horas

118

Excrecion del topiramato

85% inalterado por via renal cuando se administra en monoterapia

119

Interacciones del topiramato

No afecta a otros farmacos antiepiletpticos, reduce en 30% los niveles del etilestradiol (interfiere con accion de ACO)

120

Efectos secundarios del topiramato

Depresion, perdida de memoria, lentitud en el habla. Parestesias distales. Anorexia y perdida de peso. Puede causar litiasis renal. Efectos infrecuentes: miopia grave, glaucoma de angulo cerrado, hiperteria, acidosis, anhidrosis.

121

Indicaciones del topiramato

Epilepsias parciales. Epilepsias generalizadas idiopaticas, Lennox-Gastaut y epilepsia mioclonica grave de la infancia.

122

Es un ácido graso carboxílico de cadena corta

Valproato

123

Mecanismo de acción del valproato

Actua sobre la enzima Glutamato descarboxilasa aumentando la concentración de GABA y actua sobre canales de Na estabilizando la membrana

124

Farmacocinética de valproato

Presenta una intensa unión a proteínas, que aumenta a medida que aumenta su concentración plasmártica

125

Semivida del valproato

6-18 horas

126

Metabolitos del Valproato y Vía de administración

Compuestos glucuronidos y 3-oxovalproato, vía intravenosa

127

Interacciones farmacologicas del Valproato (tiene que ver con su farmacocinética)

Desplazamiento de otros fármacos de la union a proteínas

128

Efectos secundarios del valproato

Somnolencia y confusion a dosis ALTAS. RARA vez provoca encefalopatía REVERSIBLE que puede evolucionar a estupor y coma (más frecuente en politerapia). Las nauseas, vomitos y anorexia mejoran tomándose con alimentos

129

En niños con politerapia con valproato que puede provocarse?

Fallo hepático agudo

130

Alteraciones hematológicas del valproato

Son leves, puede producir trombocitopenia y alterar la hemostasia

131

Ocasiona irregularidades menstruales y cambios hormonales (ovario poliquistico)

Valproato

132

La hiperamonemia es causada por qué fármaco y como se trata?

Por valproato, se trata con L-carnitina

133

Fármaco de primera elección en epilepsias generalizadas IDIOPATICAS

Valproato

134

Son los primeros medicamentos que se utilizaron en el tratamiento de la epilepsia

Barbituricos

135

Farmaco antiepiléptico mas usado en el mundo

Fenobarbital

136

Mecanismo de acción del Fenobarbital

Actua estimulando receptores GABAa y bloquea canales de Ca evitando la liberación de glutamato

137

Vía de absorción del Fenobarbital

Intestinal completa

138

Concentración plasmática del Fenobarbital

1-3 Horas

139

Vía de eliminacion del Fenobarbital

25% por vía renal y el resto por enzimas hepáticas del citocromo p-450

140

Efecto que sufre el fenobarbital en cuanto a su metabolismo a las 2 semanas de vida en el RN

Glucosidación

141

Semivida de fenobarbital en adultos

75-100 horas

142

Semivida de Fenobarbital en RN (antes de las 2 semanas de vida) y por que

110-400 Horas, porque el fármaco aún no sufre glucosidación

143

¿Cómo aumentamos la excreción renal del Fenobarbital?

Administrando bicarbonato de sodio y diuresis forzada

144

Interacciones farmacológicas del Fenobarbital, tiene que ver con su vía de metabolizacíon PRINCIPAL

Como se metaboliza en hígado por citocromo p-450, acelera la eliminación de fármacos como: -Anticoagulantes orales -ACO -Ciclosporinas -Antirretrovirales

145

Efectos secundarios de Fenobarbital en adultos y niños

En adultos lo más comun es la sedación y en niños irritabilidad INCLUSIVE a dósis terapéuticas

146

De primera eleccion en crisis en RN y como segunda elección en crisis generalizadas y parciales a cualquier edad pero PRINCIPALMENTE en niños

Fenobarbital

147

Mecanismo de acción de la Primidona

Aumenta la actividad del GABAa, disminuye la excitabilidad por glutamato

148

Concentración plasmática de la Primidona

3 horas

149

Semivida de la Primidona

10-15 Horas

150

En donde es metabolizada la Primidona y cual es su metabolito?

En el hígado y es transformada a Fenobarbital y a feniletilmalonamida

151

Interacciones farmacolóficas de la primidona

Como se metaboliza por p-450 acelera el metabolismo de: anticoagulantes orales, ACO, antirretrovirales y ciclosporinas

152

Farmaco de segunda elección en crisis generalizadas secundarias y parciales

Primidona

153

Se usan sobre todo en el tratamiento de crisis agudas y de status epilepticus

Benzodiacepinas

154

Menciona 2 ejemplos de benzodiacepinas

Clonacepam Clobazam

155

Estructura química principal de las benzodiacepinas

1,4

156

Mecanismo de acción de las Benzodiacepinas

Estimula el receptor GABA a, efecto similar al de la carbamacepina y fenitoína

157

Concentración máxima de Clonacepam

1-4 Horas

158

Semivida del Clonacepam

18-39 Horas

159

Metabolismo del Clonacepam

Su principal metabolismo constituye la reducción de su grupo nitroso en: 7-AMINOCLONACEPAM

160

Con que se conjuga el 7-AMINOCLONACEPAM y por que vía se excreta?

Se conjuga con ácido glucurónico y se excreta por vía renal

161

Indicaciones terapéuticas del Clonacepam

Tratamiendo de mioclonías, crisis de RN(el de elección es el Fenobarbital), hiperexplexia, y porfiria aguda intermitente

162

Estructura química del Clobazam

1,5. Las demás benzodiacepinas son 1,4

163

Concentración maxima de Clobazam

1-4 Horas (Igual que el clonacepam)

164

Principal metabolito del Clobazam

N-desmetilclobazam

165

Semivida del Clobazam

18 Horas, el Clonacepam es de 18-39 Horas

166

Que pasa con el tratamiento crónico de las benzodiacepinas?

Inducen el metabolismo hepático por lo que generan "tolerancia"

167

Indicaciones terapeuticas del clobazam

Sirve en todos los tipos de epilepsia a CORTO plazo

168

Mecanismo de accion de la Etosuximida

Reduce corrientes de Ca en neuronas talámicas, evitando la sincronizacion que posibilita las descargas sincrónicas (crisis)

169

Como es la absorción oral de la etosuxamida

Rápida y CASI compléta

170

La etosuxamida al ser absorbida de manera RAPIDA y CASI completa por vía ORAL, ¿Hacia que tipo de tejidos se distribuye?

A TODOS, menos tejido adiposo.

171

Cual es practicamente la única vía de eliminación de la Etosuxamida?

Vía hepática

172

Semivida de etosuxamida

40-60 Horas (aunque es menor en los niños)

173

Indicaciones terapeuticas de la etosuxamida

Eficaz en el tratamiento de ausencias típicas, ausencias mioclónicas, epilepsia mioclonica astatica y punta onda continua en sueño lento

174

Es menos eficaz que la Etosuximida y presenta MAS efectos secundarios

Metsuximida

175

La Etosuximida y la Metsuximida a que tipo de fármacos pertenecen?

Succinamidas

176

Estructura química: Dicarbamato, relacionado con el meprobamato

Felbamato

177

Mecanismo de acción del Felbamato

Relacionado con el bloqueo del receptor NMDA y modulación del canal de Na

178

Nivel plasmático maximo de Felbamato

1-4 Horas (como las benzodiacepinas)

179

Vía de metabolzación del Felbamato

Vía hepática

180

Semivida del Felbamato

13-30 horas (se acorta con inductores enzimáticos por su metabolismo hepático)

181

Efectos secundarios del Felbamato

Incidencia relativamente alta de insuficiencia hepática (dado su metabolismo) y anemia aplásica, sobre todo en los primeros 6 meses de tratamiento

182

Indicaciones terapeuticas del Felbamato

RESTRINGIDO a pacientes con epilepsia parcial GRAVE o síndrome de Lennox-Gastaut que no responde a otros fármacos

183

Aminoácido con estructura similar a GABA

Gabapentina

184

Mecanismo de acción de GABA

Se une a receptores de canales de Ca y estimula la glutamil descarboxilasa, aumentando las concentraciones de GABA (similar al Valproato)

185

Biodisponibilidad de Gabapentina

60%

186

La edad y los alimentos influyen en la absorción de Gabapentina?

NO

187

Concentración plasmatica máxima de Gabapentina en:

2-4 Horas

188

En donde se metaboliza la gabapentina?

CARECE de metabolismo hepático y es eliminado de forma INALTERADA por riñon

189

La Gabapentina se elimina por hemodialisis?

190

Semivida de la Gabapentina

5-9 horas

191

Efectos secundarios de Gabapentina

Somnolencia, aumento de peso (pretextos), inestabilidad, temblor y diplopia. Mejoran el reducir las dosis

192

Indicaciones terapéuticas de la Gabapentina

Como ADYUVANTE y en MONOTERAPIA en: -Crisis parciales y secundariamente generalizadas en niños y adultos -INEFICAZ en ausencias y mioclonías -Dolor neuropático y trastornos psicóticos (Al igual que la carbamacepina)

193

ANALOGO estructural del GABA

Vigabatrina

194

Mecanismo de acción de Vigabatrina

Se une a la GABA transaminasa, inhibiendola de forma IRREVERSIBLE, incrementando la concentración de GABA

195

Semivida de Vigabatrina

La semivida biológica es  de varios días y la plasmática es de 4-7 horas en adultos jóvenes y de 8-14 en ancianos

196

La absorción de Vigabatrina se ve afectada por los alimentos?

No

197

Que porcentaje de Vigabatrina se excreta sin cambios en orina

95%

198

Vigabatrina tiene efecto inductor de enzimas hepáticas?

NO

199

Efectos secundarios de Vigabatrina

en un 30-50% existe reducción concentrica del campo visual (1/3 es grave e irreversible) por lo que estos pacientes deben realizarse campimetrías periódicas, Puede causar status de ausencia o agravar crisis mioclónicas y de ausencia

200

Indicaciones terapéuticas de Vigabatrina

Debido a sus complicaciones visuales su uso está restringido a: Niños con síndrome de West o espasmos infantiles y a epilepsias parciales en las que no se disponga de otro tratamiento eficaz, REALIZARSE CAMPIMETRIA periodicamente

201

Sulfamida con estructura similar a la Serotonina

Zonisamida

202

Mecanismo de accipon de Zonisamida

Bloquea canales de Na y Ca, inhibe a la anhidrasa carbónica

203

Nivel máximo de Zonisamida

2-5 Horas

204

Eliminacion de Zonisamida

Principalmente hepático y 35% sin metabolizar por vía renal

205

Semivida de Zonisamida

50-70 Horas

206

Provoca cálculos renales en el 2.6% de los pacientes

Zonisamida

207

Puede inducir oligohidrosis, con hipertermia y acidosis metabólica

Zonisamida, por su efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica

208

Analogo LIPOFILO de GABA

Pregabalina