Hjärta och perifer cirkulation Flashcards
(44 cards)
Vad har höger resp vänster kammare för tryck och väggtjocklek?
Höger kammare upprätthåller ett lägre tryck (ca 25 mmHg) än vänster kammare (ca 125 mmHg) och således är också höger kammare tunnare än vänster kammare (3 mm respektive 10 mm).
Hur är kranskärlen placerade?
Åt höger avgår right coronary artery (RCA) och från denna härstammar bla posterior descending artery (PDA). Åt vänster avgår left main coronary artery (LMCA) som övergår i arteria circumflexa (LCx) och left anterior descending artery (LAD).
Kranskärlens försörjningsområden?
The RCA emerges from the anterior ascending aorta and supplies blood to the right atrium, right ventricle, SA node, and AV node.
It descends into smaller branches including the right posterior descending artery (PDA) and acute marginal artery.
In conjunction with the left anterior descending artery (LADA), the RCA helps supply blood to the septum of the heart[1].
The LMCA gives off two major branches; the left anterior descending (LAD) and the left circumflex (LCx) coronary arteries, which supply blood to the left atrium and left ventricle.
The LAD supplies blood to the front and the left side of the heart.
The circumflex artery is responsible for blood supply to the left atrium and the posterior-lateral aspect of the left ventricle[1].
Vad innebär det att kranskärlen är ändartärer?
En ytterligare riskfaktor med kranskärlen är att de är ändartärer och således saknar anastomoser, som annars fungerar lite som en back-up vid trombosbildning. Just därför blir det lätt infarkter som följd av detta, särskilt om det finns en kranskärlsförträngning sedan innan. Om förträngningen bildas långsamt så kan dock angiogenesen hinna kicka in så att kollateralkärl ändå kan bildas.
Vad är relationen mellan diastole och kranskärlsperfusion?
Då tryckskillnaden i vänster kammare har ett betydligt större intervall så har också vänster kranskärl högre blodflöde under diastole. Eftersom diastole driver blodflödet i kranskärlen så är diastoles längd relevant. Vid ökad hjärtfrekvens kommer diastole förkortas, och hos en ung och frisk individ kommer detta inte ha någon betydelse eftersom hjärt- och lungsystemets reservkapacitet är så stor, men hos äldre och/eller hjärtsjuka kan det ha klinisk relevans, varför man kan försöka undvika ökning av hjärtfrekvens.
Vad har cirkulationen för syfte?
Den perifera cirkulationen är en transportled som inte bara transporterar syre, utan även hormoner, neurotransmittorer och andra ämnen som ska förflyttas runt i kroppen. Cirkulationen är viktig för värmeregleringen och för immunförsvaret. Det är också viktigt att blodet är i ständig rörelse för att en koncentrationsgradient ska kunna upprätthållas, och denna koncentrationsgradient behövs för förflyttning av ämnen i och ur vävnad och lungor. Om blodet stagnerar resulterar diffusionen snart i en koncentrationsutjämning som gör att utbyte upphör.
Hur kan Poiseuilles lag appliceras på kapillärsystemet?
Poiseuilles lag visar att radien av flödesbehållaren har en mycket stor påverkan på flödeshastigheten. Även om kapillärsystemet som förenad enhet har mycket stor area, har den enskilda kapillären mycket liten radie, vilket starkt bromsar flödet. Detta är till fördel för gasutbytet som då har längre tid på sig att ske. När radien ökar igen, vid blodets inträde i vensystemet, ökar flödet igen, men ej till den flödeshastighet som råder i artärsystemet.
Vad är relationen mellan systole och diastole?
Systole är kortare än diastole, ca ⅓ av hjärtslaget utgörs av systole i vila.
Vad är laminärt och turbulent flöde?
Ett laminärt flöde kännetecknas av att flödeshastigheten är högst i mitten av kärlet och lägre ut mot sidorna. Alla blodpartiklar åker åt ett och samma håll med strömmen och studsar inte runt. Det turbulenta flödet har motsatta kännetecken, där partiklarna och således även flödesriktning är mer kaotisk, även om nettoflödet ändå kan vara framåtriktat. För att turbulens ska uppstå krävs ett ökat drivtryck eller en ökad hastighet genom kärlen, ex genom minskad kärlradie.
Vad är medelartärtryck?
När man talar om medelartärtryck avses det diastoliska trycket plus en tredjedel av pulstrycket.
Vad finns det för olika tryck i kärlsystemet?
Trycken är angivna beroende på dess riktning. Det axiella trycket anger trycket i framåtriktning, och det är skillnaden i axiellt tryck i olika punkter som driver blodflödet, och utgör själva motorn. Det hydrostatiska trycket är beroende av gravitationen, och anledningen till att blodtrycket är högre i fötterna vid stående position men ej vid liggande.
Det transmurala trycket är det radiella trycket över kärlväggen, och alltså det som man i vardaglig mening omtalar som blodtrycket.
Vad innebär drivtryck?
P1 (trycket i utgångspunkten) - P2 (trycket i målpunkten) är alltså drivtrycket, och det är tryckskillnaden mellan P1 och P2 samt graden av resistens som bestämmer flödeshastigheten. Resistensen bestäms av det motstånd som kärlet erbjuder, och det är beroende av längd, radie samt blodets viskositet. Av dessa är längden en variabel som är svår att påverka - kärlsystemets längd är relativt konstant genom det vuxna livet. Ökat P1 och/eller minskad resistens leder till ökad flödeshastighet och tvärt om så leder ökning av P2 och/eller minskad resistens till minskad flödeshastighet. Hjärtat ökar blodflödet genom ökad kontraktilitet, vilket ökar P1. Minskad perifer kärlresistens (ex genom vasodilatation) minskar P2 och leder därigenom till en större tryckskillad vilket ökar flödeshastigheten (inträffar ex vid fysisk ansträngning). Detta påverkar hjärtminutvolymen som är en funktion av blodtryck/perifer resistens. Kärlradien är det som har absolut störst påverkan på resistensen (en dubblering av kärlradien leder till 16 gånger större flöde då r^4).
Vad innebär kärlstress?
Kärlen kan påverkas genom stress, och då omtalas radiell stress, vilket är stressen i radiell riktning, vilket vardagligen kan ses som blodtrycket. Den circumferentiella stressen är stressen i cirkulär riktning runt kärlet, alltså slitningen mellan byggstenarna i kärlväggarna, som påverkar hur väl kärlet håller samman. Shear stress är skjuvstressen.
Den circumferentiella väggstressen bygger på La Place’s lag, alltså väggspänningen = blodtryck x radie. Båda dessa ökar väggspänningen när de ökar. Väggstressen är då således (blodtryck x radie)/ kärlväggens tjocklek, vilket visar att en ökning av kärlväggens tjocklek minskar väggstressen.
Hur påverkas aorta av åldrande?
Som en konsekvens av ett naturligt åldrande kommer det systoliska blodtrycket öka (det diastoliska hålls relativt konstant), vilket borde öka väggstressen, men det sker också en ökning av aortans diameter vilket kompenserar för det ökade trycket och minskar väggstressen igen.
Vad är windkesselkärl?
Från hjärtat leds blodet via aortaklaffen direkt in i de stora artärerna, windkessel-kärlen. Dessa har en relativt sett stor elasticitet, vilken bidrar till den så kallade windkessel-effekten, vilket innebär att kärlet vidgas lite under systole, och fjädrar tillbaka under diastole. Under systole pumpar hjärtat ut blodet i kärlen, och under diastole ger kärlets tillbakafjädring en fortsatt pumpeffekt. Detta leder till att framåtrörelsen i blodet är konstant och inte enbart knuten till systole.
Vad har de elastiska kärlen för blodförsörjning?
Dessa elastiska kärl inkluderar de största artärerna i kroppen, aorta och dess direkta avgångar, samt arteria pulmonalis. Dessa kärl har en mycket tjock kärnvägg, kärlväggen behöver därför en egen blodförsörjning. Det får den genom vasa vasorum (kärlens kärl), som går som ett nät genom kärlväggarna. Kärlväggar i mindre kärl blodförsörjs genom diffusion.
Vad är prekapillära resistenskärl?
Efter de elastiska kärlen följer de prekapillära resistenskärlen, som inte är elastiska, men har betydligt större muskulär kapacitet. Som namnet antyder används dessa kärl för att reglera resistens, företrädesvis genom att ändra kärlradien.
Vad innebär ett trifasiskt blodflöde?
I de större artärerna kan flödet tydligt ses vara trifasiskt, alltså komma i vågor om tre. Inledningsvis med en hög och brant våg som kommer av systole, och sedan följer två successivt mindre vågor som båda är relaterade till diastole.
Hur varierar aortans elasticitet?
Den har en successivt avtagande elasticitet, dels ju längre ner man kommer i aorta och dels ju mer den dilateras. Därför är elasticiteten som högst torakalt och minskar i bukaortan. I början av en dilatation kommer också aortan ha hög elasticitet och då styras till största del av elastin, men vid kraftigare dilatering kommer kollagenets begränsning ha en större påverkan, och därför kommer elasticiteten begränsas mer och mer ju mer den utvidgas.
En ung och frisk aorta kan ha så pass stor elasticitet att det resulterar i en respiratosrisk rytmändring. Aortans styvhet ökar med åldern då andelen elastin sjunker och andelen kollagen ökar i kärlväggen. Ökning i diametern kompenserar till viss del för detta, men det är ändå vanligt att se en ökning i blodtryck med ökad ålder. Då främst det systoliska blodtrycket då det är mest relaterat till aortans styvhet. Det diastoliska blodtrycket kan ses mer oförändrat.
Vad innebär blodflödets tryckvågor?
Blodflödet påverkas inte bara av blodets flödesvågor, utan även till stor del av de tryckvågor som bildas av hjärtats pumpning. Dessa har en betydligt större hastighet än blodflödet. Blodflödet kan ses som flödet av själva massan, exempelvis erytrocytens hastighet, och den uppgår till ca 20 cm/s. Tryckvågen är snarare kraftimpulsens förflyttning genom massan, och hos en ung och frisk person uppgår hastigheten till 3-6 m/s, men hastigheten ökar med ålder. Det är tryckvågens rörelse som känns vid pulspalpation, alltså tryckvågen som uppstår när aortaklaffen öppnas och blodet väller ut i blodbanan. Processen kan jämföras med ringar på vatten. Då pulsvågshastigheten är starkt relaterad till aortaväggens stelhet, kan den också användas för att mäta densamma, då man kan använda pulsvågshastighet (PWV) som ett mått, och sambandet leder också till konsekvenser. Pulsvågshastighet är en prediktor för förtidig död, på samma sätt som högt blodtryck. Problemet med förändrad tryckvågshastighet är bla hur vågorna påverkar varandra.
Vid normal hastighet kommer vändande vågor möta utgående vågor och dessa förstärks. Men då vågorna möts efter att en stor del av de utgående vågornas energi har försvunnit (längre ner i kärlsystemet) kommer nettovågen vara hanterbar. Vid ökad kärlstyvhet kommer tryckvågorna färdas snabbare, och de vändande vågorna kommer hinna tillbaka till för att möta de utgående tryckvågorna när systole fortfarande pågår och de utgående vågorna fortfarande är mycket energirika, så den förstärkningen kommer då resultera i en större nettovåg, och därigenom öka trycket och påfrestningen på kärl och vänsterkammare.
Hur är endotelet uppbyggt?
På kärlväggens yta finns endotelceller som förmedlar signaler från blod till median och påverkar glattmuskelcelltonus till vasokonstriktion eller vasodilation. Kärldiametern förändras och således också flödet enligt Poiseuilles lag.
Endotelet, alltså cellskiktet som ytterst klär blodkärlens insida och utgör gränsen mellan blodet och kroppen, kallas av vissa för kroppens största endokrina organ, och det har många uppgifter. Bland annat reglerar det inflammation och koagulation, men vad som är relevant i detta kapitel är dess uppgifter att reglera kärlväggens permeabilitet med avseende på blodceller och vätska, att förmedla signaler mellan blod och omgivande vävnad, styra angiogenesen samt reglera glattmuskulaturens tonus.
Endotelcellslagret skickar ut en typ av borststruktur kallad glykokalix, som svävar i kärlets insida och där fångar upp information om blodflöde och tryck. Detta vidareförmedlas till cellkärnan och till omgivande celler. Glykokalix ansluter till cytoskelettet.
Vad är shear stress?
Shear stress kan ses som “skavstress” och avhandlar den stress som utövas av blodpartiklarnas rörelse längs kärlväggen. Den ökar med flödeshastighet eller minskad radie, samt med turbulens.
När endotelet utsätts för shear stress frisätts bland annat NO vilket ger vasodilatation, som genom ökning av radien minskar shear stress. Endotelets respons på shear stress sker dels momentant (vasodilatation) och dels långsiktigt vid ihållande shear stress (inom några timmar). Adaptionen sker genom angiogenes i de områden med hög shear stress, för att flödet ska kunna fördelas över en större kärlyta. Den påfrestning som ökad shear stress ger på endotelet kan ge upphov till ateroskleros, vilket i sig ger en kärlförträngning, som ökar shear stress osv.
Hur kan vasodilatering/kontraktion induceras utöver shear stress?
Lokala reaktioner för blodflödesreglering kan också induceras kemiskt-metaboliskt (vid ischemi/relativ syrebrist) och genom muskelrespons på blodtrycksförändring (radiell stress). Det kan också regleras centralt via vasodilatornerver och vasokonstriktornerver, samt humoralt via systemiskt cirkulerande vasoaktiva ämnen såsom adrenalin, noradrenalin, vasopressin etc.
Om den metabola påverkan är kraftig, alltså exempelvis hyperosmolalitet, ökad kaliummängd mellan celler, vävnadshypoxi etc blir ofta dilationen maximal, alltså vävnadens hela potentiella blodmängd tas i anspråk.
När vävnadens metabola behov ökar (ex id rörelse), frisätts metabola vasodilaterare, och en metabolit-inducerad vasodilation lokalt i den kroppsdel där rörelsen utförs blir resultatet.
Hur är kapillären uppbyggd?
Kapillären är så pass liten att bara en erytrocyt åt gången kan passera genom den, och kapillärväggen består av ett enda lager av endotelceller. Området mellan cellerna fylls ut av mucopolysackarider, och det hela hålls ihop på utsidan av kärlet av ett basalmembran. Utanför det finns interstitiet - området mellan kärlen. Området mellan cellerna kan utgöras av öppningar eller porer av varierande storlek, och i blod-hjärnbarriären av sk tight/GAP junctions som hindrar vätska från att okontrollerat läcka ut ur kärlet, och generellt hjälpa till att reglera kärlets utsläpp.
