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MMD2230_Pneumologie > APE4_MPOC > Flashcards

APE4_MPOC Flashcards

1
Q

```

Définir MPOC selon GOLD

A

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a heterogeneous lung condition characterized by
chronic respiratory symptoms (dyspnea, cough, sputum production and/or exacerbations) due to
abnormalities of the airways (bronchitis, bronchiolitis) and/or alveoli (emphysema) that cause
persistent, often progressive, airflow obstruction.

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2
Q

Étiologies du MPOC selon GOLD

A
  • COPD results from gene(G)-environment(E) interactions occurring over the lifetime(T) of the
    individual (GETomics) that can damage the lungs and/or alter their normal development/aging
    processes.
  • The main environmental exposures leading to COPD are tobacco smoking and the inhalation of
    toxic particles and gases from household and outdoor air pollution, but other environmental and
    host factors(including abnormal lung development and accelerated lung aging) can also contribute.
  • The most relevant (albeit rare) genetic risk factor for COPD identified to date are mutations in the
    SERPINA1 gene that lead to α-1 antitrypsin deficiency. A number of other genetic variants have also
    been associated with reduced lung function and risk of COPD, but their individual effect size is small
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3
Q

Caractéristiques cliniques de la bronchite chronique

A

Cette maladie est caractérisée par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats. Notez qu’il s’agit d’une définition clinique (contrairement à la définition de l’emphysème).
- Expectoration excessive= dure la plupart des jours pendant >3 mois dans l’année dont 2 semaines consécutives
- Ont souvent des périodes d’aggravation précipitées par infections voies respiratoires. Il y a une maladie clinique résiduelle entre exacerbation (>< asthme)

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4
Q

Quel est le gold standard pour le dx de la bronchite chronique

A

C’est un diagnostic clinique contrairement à l’emphysème

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5
Q

Caractéristiques pathologiques de la bronchite chronique

A
  • Hypertrophie glandes muqueuses: quantité excessive de mucus dans VR et bouchons semi-solides de mmucus qui obstruent certaines bronches
  • Inflammation chronique
  • Petites voies respiratoires: changements inflammatoires (infiltration cellulaire, oedème des parois), tissu de granulation présent, muscles lisses des bronches–> fibrose péribronchial peut se développer
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6
Q

Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme ? Il y a des preuves que les changements pathologiques initiaux sont dans les petites voies aériennes et cela progresse vers les grosses bronches avec le temps

A

Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients atteints de MPOC légère. (2 mm). Il y a des preuves que les changements pathologiques initiaux sont dans les petites voies aériennes et cela progresse vers les grosses bronches avec le temps

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques pathologiques de l’emphysème?

A
  • Destruction du parenchyme pulmonaire
  • Élargissement des espace d’air distal à la bronchiole temrinale (c.à.d bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires et alvéoles)
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8
Q

L’emphysème est classé en plusieurs types histologiques distincts. Nommez-en 2 (les plus importants)

A
  1. Panlobulaire
  2. Centrolobulaire
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9
Q

Concernant l’emphysème…
Différence entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire des fumeurs (F) et non-fumeurs (NF) a/n de:
- Macrophages
- Neutrophiles
- Lymphocytes T CD8+

A
  • Macrophages: 5x plus chez F
  • Neutrophiles: absent chez NF et 1-2% chez F
  • Lymphocytes T CD8+: plus grand nb dans les espaces alvéolaires des F
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10
Q

Caractériser l’emphysème panlobulaire

A

Espace d’air aN importants et répartis uniformément dans l’ensemble des unités acineuses (soit la région après la brionchiole terminale, incluant canaux alvéolaires et alvéoles)

  • Plus diffus
  • Tropisme pour lobes inférieur
  • Corrélation: Déficit a1 anti-trypsine
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11
Q

L’emphysème panlobulaire est-il plutôt uniforme ou hétérogène dans sa distribution?

A

Uniforme

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12
Q

Nommez le site de prédilection de l’emphysème panlobulaire

A

Lobes inférieurs

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13
Q

Nommez une corrélation entre une condition et l’emphysème panlobulaire

A

déficit a1 anti trypsine

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14
Q

Quel type d’emphysème est plus souvent associé au tabagisme

A

centrolobulaire

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15
Q

Quel est le «tropisme» de l’emphysème centrolobulaire?

A

Partie proximale de l’acinus, soit bronchioles respiratoires

Lobes supérieurs et segments sup des lobes inférieurs

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16
Q

L’emphysème centroL est-il plutôt uniforme ou hétérogène dans sa distribution?

A

irrégulier (focal) et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)

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17
Q

L’emphysème centroL résulterait de l’extension de ? dans le MPOC léger.

A

Il résulterait de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger.

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18
Q

Quel est le type d’emphysème présent dans les cas de tabagisme (surtout dans les cas avancés)?

A

Mixte, donc panL et centroL

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19
Q

Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 événements liés entre eux. Décrivez-les

A
  1. Exposition chronique à la fumée–> accumulation de cellules inflammatoires ds espaces aériens terminaux du P
  2. Cell inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du P (élastase surtout)
  3. Mort des cells structurales –> stress oxydant–> perte de la fixation de la MEC
  4. Réparation inefficace de l’élastine et d’autres composants de la MEC–> élargissement de l’espace aérien qui définit emphysème P

Pourquoi est-ce inefficace?
1. Fumée cigarette altère absorption des cell apoptotiques par macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation
2. Capacité des P adultes à réparer les alvéoles est limitée

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20
Q

Pourquoi la réparation du parenchyme P est inefficace chez les fumeurs?

A
  1. Fumée cigarette altère absorption des cell apoptotiques par macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation
  2. Capacité des P adultes à réparer les alvéoles est limitée
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21
Q

Définition du MPOC (pas GOLD)

A

Le terme de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) se réfère à des troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, que le processus le plus important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème)

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22
Q

S&S des MPOC

A
  • Essoufflement croissant sur +sieurs années
  • Toux chronique
  • Tolérance à effort réduite
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23
Q

Mécanisme de l’obstruction des bronches

A
  • ↑ appareil sécréteur et production de mucus–> bronchite chronique
  • Essentiel: Changements pathologiques dans les petites VR (inflammation ou fibrose) OU dans parenchyme pulmonaire
  • Diminution du rayon des voies respiratoires
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24
Q
A
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24
Q

Quel est le facteur le plus important responsable de l’obstruction des voies respiratoires.

A

Obstruction des petites voies aériennes

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24
Q

Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, ? est souvent la principale raison de l’obstruction.

A

Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, l’emphysème est souvent la principale raison de l’obstruction.

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25
Q

V/F. Il n’y a pas d’hyper-réactivité bronchique en MPOC, juste en asthme

A

F, il y en a

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25
Q

En cas d’hyperréactivité bronchique, qu’est-ce qui peut venir contribuer à l’obstruction bronchique?

A

Contraction du muscle lisse des VR

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25
Q

a résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changements dans les petites voies aériennes de moins de ? mm de diamètre.

A

a résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changements dans les petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre.

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26
Q

V/F Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)

A

V

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27
Q

Qu’est-ce que le recul élastique?

A

Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)

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28
Q

Qu’est-ce qui confère au poumon la propriété mécanique du recul élastique?

A
  • Un labyrinthe dense de fibres élastiques
  • d’autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire
  • la tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide
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29
Q

Le recul élastique permet:

A

Maintenir la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la « driving » pression pendant l’expiration.

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30
Q

Quelles sont les conséquences de la perte du recul élastique?

A
  • Diminution du driving qui expulse l’air des alvéoles durant expiration
  • Structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement des VR
  • Les voies aériennes plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage de l’air
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31
Q

Nommez des conséquences de l’obstruction sur les échanges gazeux

A
  1. Hypoxémie
  2. Hypercapnie
  3. Hypertension pulmonaire
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32
Q

Ainsi les mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 dans la MPOC sont :

A
  1. Augmentation du travail de la respiration
  2. aN de la respiration centrale
  3. Inhomogénéité V/Q
  4. Diminution efficacité diaphragme
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33
Q

Dans le cas de l’emphysème, la rapport V/Q sera plutôt

A

Normalnormalement conservé car on perd et de la ventilation et de la perfusion (avec la destruction du parenchyme et des capillaires)

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34
Q

Dans le cas de la bronchite chronique, le rapport V/Q sera plutôt

A

FAIBLE. Dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les secrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région

35
Q

Nommez une cause de rapport V/Q élevé

A

Il peut aussi y avoir une « ventilation gaspillée» (espace mort) parce que certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation (trou de l’emphysème trop gros pour que la ventilation atteigne les capillaires)

36
Q

Est-ce fréquent d’avoir de l’hypercapnie en MPOC?

A

Non, généralement qu’avec une MPOC sévère, mais est parfois absente même dans les stades avancés de la maladie.

37
Q

Il existe 2 phénotypes de la MPOC (mais plus trop utilisé en clinique).
Nommez les

A

Type A (emphysémateux)
Type B (bronchite chronique)

38
Q

Décrire le type A de MPOC

A

(plus emphysémateux)
- «pink puffers»
- Hyperinflation de la poitrine

39
Q

Décrire le type B de MPOC

A

(plus bronchite chronique)
«blue bloater»
Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher

40
Q
A
41
Q
A
42
Q
A
43
Q
A
44
Q

Capacité de diffusion ? en bronchite chronique, ? en emphysème.

A

Capacité de diffusion normale en bronchite chronique, ↓ en emphysème.

45
Q

Dans la bronchite chronique que se passe-t-il avec:
- VEMS
- CVF
- Débit mid-expiratoire maximal
- CPT
- CRF
- VR

A
  • VEMS: ↓
  • CVF: ↓
  • Débit mid-expiratoire maximal: ↓
  • CPT: N car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
  • CRF: N car ni le recul du poumon ni de la paroi sont changés. Parfois ↑ si l’expiration dure trop longtemps
  • VR: ↑ occlusion des petites VR et par sécrétion+ inflammation–> piégeage air
46
Q

Dans l’emphysème que se passe-t-il avec:
- VEMS
- CVF
- Débit mid-expiratoire maximal
- CPT
- CRF
- VR

A
  • VEMS
  • CVF
  • Débit mid-expiratoire maximal
  • CPT: ↑
  • CRF: ↑ car recul vers l’extérieur de la paroi et recul intérieur du P est déplacé en faveur de la paroi thoracique
  • VR: ↑ voies aériennes mal soutenues plus suscpetibles de se fermer pendant expiration maximale
47
Q

En présence d’une obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciques, on remarque une ? du DEP, un aspect ? de la courbe expiratoire, une ? de la capacité vitale et une ? de la capacité inspiratoire (CI).

A

En présence d’une obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciques, on remarque une à du DEP, un aspect concave de la courbe expiratoire, une â de la capacité vitale et une â de la capacité inspiratoire (CI).

48
Q

Quels sont les critères de sévérité du GOLD 1?

A
49
Q

Quels sont les critères de sévérité du GOLD 2?

A
50
Q

Quels sont les critères de sévérité du GOLD 3?

A
51
Q

Quels sont les critères de sévérité du GOLD 4?

A
52
Q

Principes de traitements de la MPOC non-pharmacologiques

A

a. Éducation et assistance dans l’arrêt du tabagisme
b. Programme de réadaptation physique si tolérance à l’effort est ↓
c. Supplément d’O2 ayant hypoxémie significative
d. Physiothérapie thoracique et appareils pour évacuer mucus
e. Chirurgies (mais rarement)

53
Q

Nommez les types de bronchodilatateurs qui existent

A
  • Agoniste ß2 (CA et LA)
  • Anticholinergiques (CA et LA)
  • Méthylxanthines
54
Q

Qu’est-ce que le théophylline ?

A

− Bronchodilatateur assez faible qui offre de modestes améliorations de la fonction pulmonaire et de la performance à l’exercice
− L’addition de la théophylline à un bronchodilatateur inhalé peut être bénéfique pour certains patients (mais les preuves de ça ne sont pas sûres). Il faut donc voir les pours et les contres, considérant les risques d’effets secondaires cardiovasculaires et neurologiques sérieux. Les interactions médicamenteuses sont aussi fréquentes et il faut monitorer les niveaux sanguins par des prises de sang.

55
Q

Quels types de corticostéroïdes va-t-on donner aux patients MPOC?

A

inhalés

56
Q

Que va-t-on donner à Patient avec une maladie légère qui nécessitent une
thérapie épisodique?

A
  • Agoniste β2 à courte action (BACA), utilisé PRN
    et/ou
  • Anticholinergique à courte action (ACCA) utilisé PRN
57
Q

Que donnera-t-on aux Patients avec une maladie plus sévère nécessitant une thérapie chronique régulière?

A
  • Agoniste β2 à longue action (BALA) et/ou anticholinergique à longue action (ACLA)
    o L’utilisation régulière de BACA et/ou ACCA est une alternative de traitement.
  • Ajout de théophylline en alternative, dans les cas réfractaires (peu utilisée)
58
Q

Que donnera-t-on aux Patients avec une maladie modérée à sévère qui ont
souvent des exacerbations?

A
  • Ajout d’un CSI : Diminue la fréquence ou la sévérité des exacerbations.
  • Combinaison BALA + ACLA : Diminue encore plus la fréquence des exacerbations que la combinaison BALA + CSI
59
Q

Que donnera-t-on aux Patients avec une maladie sévère, particulièrement
ceux ayant une bronchite chronique et des exacerbations fréquentes?

A
  • Ajout d’un inhibiteur de la PDE-4, le Roflumilast
  • Ajout d’un mucolytique et anti-oxydant, le N-acétylcystéine
60
Q

Que donnera-t-on aux patients présentant une déficience en α1-antitrypsine?

A

Concentré d’α1-antitrypsine IV, préparé à partir d’un pool de plasma humain
* La rationnelle de ce traitement est de remplacer cet inhibiteur de protéases
déficient pour inhiber ou prévenir une destruction protéolytique non-balancée
des tissus alvéolaires.
* Son efficacité à limiter le déclin accéléré de la fonction pulmonaire n’est pas encore définitivement connue.

61
Q
A
62
Q
A
63
Q
A
64
Q
A
65
Q
A
66
Q
A
67
Q

Définition exacerbation MPOC

A

Une exacerbation est définie comme une variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (plus de 48 heures).

68
Q

Un patient MPOC subit une exacerbation de ses symtômes durant sa journée au travail mercredi matin. Ils ne se résorbent que jeudi matin.

A-t-il subi une EAMPOC

A

Non, ≥48h

69
Q

Nommez des facteurs infectieux précipitants une exacerbation

A
  • Viral (principalement)
  • Bactéries
70
Q

Nommez des facteurs non infectieux précipitants une exacerbation

A

o Exposition à des polluants de l’air (qualité de l’air altérée)
o Exercice, surtout dans un environnement froid
o Bronchospasme (particulièrement si le patient a une composante asthmatique surimposée) o Insuffisance cardiaque congestive
o Etc.

71
Q

Est-ce fréquent que le facteur précipitant de l’EAMPOC soit idiopathique?

A

non 1/3 des cas

72
Q

Quels sont les sx typiquement empirés dans une exacerbation

A
  • Dyspnée
  • Toux
  • Changement ds qtt et caractéristiques des expectorations

Moindre mesure:
- Orthopnée
- Anxiété
- Oppression thoracique
- Utilisation muscles accessoires pour respirer
- Hyperinflation des poumons
- Complications CV 2º à la maladie
- Cyanose
- Possible fièvre, myalgie, dlr gorge
- Ronchis musicaux
- Tachycardie
- Pouls paradoxal
- Signes épuisement, déshydratation
- Poitrine dangereusement silencieuse

73
Q

Causes potentielles de dyspnée aigue chez patient avec MPOC

A

→ IC congestive
→ Fibrose pulmonaire
→ Maladie pleurale
→ Déconditionnement sévère
→ Obésité
→ Anémie
→ Maladie interstitielle des poumons
→ Maladie neuromusculaire
→ Influenza

74
Q

Dans quels cas va-t-on indiquer une hospitalisation pour une EAMPOC?

A
  • Acidose respiratoire
  • Hypercapnie
  • Hypoxémie significative
  • Comorbidité sévère
  • Milieu de vie du px non favoraible à la prise et charge et à l’observance du traitement
75
Q

traitement d’une EAMPOC

A
  • Bronchodilatateur
  • CS systémiques
  • ATB
  • Cessation tabagisme, moins pollution air
  • Supplément O2
  • Ventilation assistée
76
Q

V/F Lorsqu’il y a un changement dans la quantité, la couleur ou l’épaisseur des expectorations du patient, traiter avec des antibiotiques, même si une infection bactérienne est incertaine.

A

V (contrairement à l’asthme)

77
Q

L’exacerbation de MPOC (EAMPOC) bactérienne peut être divisée en deux catégories qui requerront une antibiothérapie différente:

A

1) Simple: 2-3 critères de MPOC bactérienne
2) Complexe: EAMPOC simple combinée à au moins un des facteurs (eampoc pour truc mnémotechnique)

  • Exacerbations fréquentes
  • ATB au cours dernier mois
  • VEMS < 50%
  • Oxygénothérapie
  • Comorbidité majeure
  • Corticothérapie orale chronique
78
Q

Nommez des causes potentielles de dyspnée aigue chez patients avec MPOC des VRS

A
  • Corps étrangers
  • Réaction anaphylactique
  • Traumatisme
79
Q

Nommez des causes potentielles de dyspnée aigue chez patients avec MPOC d’origine pulmonaire

A
  • Embolie
  • Pneumonie
  • Pneumothorax
80
Q

Nommez des causes potentielles de dyspnée aigue chez patients avec MPOC d’origine cardiaque

A
  • SCA- IM
  • Insuffisance cardiaque aigue
  • Arythmie
81
Q

Une EAMPOC est présumée bactérienne et nécessite traitement antibiotique s’il y a:

A
  • Présence d’expectorations colorées (purulentes)
    ≥1 des 2 critères suivants:
    1. ↑ Dyspnée
    2. ↑ quantité expectoration
82
Q

Comment prévenir les futures exacerbations

A
  • Optimiser médication d’entretien et de l’utilisation des dispositifs d’inhalation lors d’exacerbations fréquentes
  • Cessation tabagisme
  • Vaccination c. influenza et s.pneumoniae
  • Programme soutien
  • Plan action: reconnaitre signes avant-coureurs et cmm réagir. Parfois ordonnances anticipées
83
Q

Quels sont les critères de consultation en pneumologie suite à une EAMPOC

A

− Le patient a subi plus de 3 EAMPOC au cours de
l’année
− Pour une évaluation des besoins en oxygène
− Baisse rapide de la fonction respiratoire (VEMS)
− Besoin d’entreprendre ou de réévaluer une prophylaxie antibiotique
− Présence d’une MPOC chez un patient de moins de 40 ans

84
Q

V/F. L’oxygénothérapie est le traitement de 2e ligne pour l’exacerbation des sx de MPOC

A

f, c’est un élément clé

85
Q

Nommez un support ventilatoire
- Invasif
- Non invasif

A
  • Invasif: tube orotrachéal ou trachéotomie
  • Non invasif: masque nasal ou facial
86
Q

L’oxygénothérapie à long terme est indiquée pour les patients stables qui ont:

A

PaO2 égale ou inférieure à 55 mmHg ou SaO2 à 88% ou moins, avec ou sans hypercapnie confirmée deux fois sur une période de trois semaines; ou
● PaO2 entre 55 mmHg et 60 mmHg, ou SaO2 de 88%, en cas d’hypertension pulmonaire, d’œdème périphérique suggérant une insuffisance cardiaque congestive (cœur pulmonaire) ou de polycythémie (hématocrite> 55%).

87
Q

Une fois placé sur l’oxygénothérapie à long terme (LTOT), le patient doit être réévalué après ? jours avec un gaz artériel répété ou une saturation en oxygène tout en inspirant le même niveau d’oxygène ou d’air ambiant pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué, respectivement.

A

Une fois placé sur l’oxygénothérapie à long terme (LTOT), le patient doit être réévalué après 60 à 90 jours avec un gaz artériel répété ou une saturation en oxygène tout en inspirant le même niveau d’oxygène ou d’air ambiant pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué, respectivement.

88
Q

Qu’est-ce que la NPPV?

A

Ventilation non invasive à pression positive

89
Q

Chez les patients atteints de MPOC et d’apnée obstructive du sommeil, l’utilisation de la pression positive continue (CPAP) ne permet pas améliorer à la fois la survie et le risque d’hospitalisation.

A

F, Chez les patients atteints de MPOC et d’apnée obstructive du sommeil, l’utilisation de la pression positive continue (CPAP) permet d’améliorer à la fois la survie et le risque d’hospitalisation.

90
Q
A

MMD2230_Pneumologie (22 decks)

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