APE7_Néoplasie Flashcards

1
Q

1.

Pourquoi est-ce important de faire la distinction entre carcinome à petites cellules et non à petites cellules?

A

L’importance de cette distinction est liée à la propension du carcinome à petites cellules pour les métastases cliniques et subcliniques précoces, qui affecte les approches de stadification et de traitement de cette tumeur par rapport à celles de tous les autres types de cellules.

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2
Q

Chacune des quatre grandes catégories de cancer du poumon est associée au tabagisme, mais l’association statistique entre le tabagisme et les types de cellules individuelles est très forte pour les ? et les ?, vus presque exclusivement chez les fumeurs.

A

Chacune des quatre grandes catégories de cancer du poumon est associée au tabagisme, mais l’association statistique entre le tabagisme et les types de cellules individuelles est très forte pour les carcinomes épidermoïdes et les carcinomes à petites cellules, vus presque exclusivement chez les fumeurs.

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3
Q

Quels sont les types de cancers non à petites cellules

A
  • Cancer épidermoïde squameux (20%)
  • Adénocarcinome (39%
  • Carcinome à larges cellules (3%)
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4
Q

Qui suis-je
− Originent de la couche épithéliale bronchique (ce sont des cellules cylindriques qui, par métaplasie suite au tabac, deviennent squameuses)
− Surtout dans les bronches proximales (subsegmentaire, segmetaire ou lobaire)
− Peut causer une obstruction des voies respiratoires (menant à l’atélectasie distale ou à la pneumonie)
− Peut faire des cavités
A plus tendance à être invasif au niveau thoracique que de faire des métastases distales

A

Cancer épidermoïde squameux

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5
Q

Qui suis-je?
− Origine des murs bronchiques
− Surtout dans les bronches proximales
− Produit souvent des
hormones
polypeptides
− Invasion des
ganglions hilaires et
médiastinaux
− Fait des métastases très tôt dans le cours de la maladie (cerveau, foie, os,
glandes surrénales)
− Pire pronostic

A

Cancer à petites cellules

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6
Q

Qui suis-je?
− Origine dans la périphérie des poumons (bronchioles et murs alvéolaire)
− Se manifeste souvent comme un nodule périphérique solitaire dans les poumons au moment du diagnostic
− Peut venir d’une vieille cicatrice parenchymateuse
− Tendance à former des glandes et à faire du mucus
− Invasion des ganglions hilaires et médiastinaux et des sites distants
− Cancer le plus commun chez les non-fumeurs

A

Adénocarcinome

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7
Q

Qui suis-je
− Comportement assez similaire aux adénocarcinomes : Se présente comme une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome
− Plus souvent décrits par
les caractéristiques cytologiques qu’elles n’ont pas (et qui empêchent de les classer dans une des trois autres catégories)

A

Carcinome à cellules larges

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8
Q

Lequel des cancers sécrète des hormones ectopiques (ADH, ACTH…)?

A

Small cell carcinoma

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9
Q
A
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10
Q
A
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11
Q
A
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12
Q
A
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13
Q

Nommez des S+S liés à la tumeur primaire pulmonaire

A
  • Toux & hémoptysie (+classiques, surtout si carcinome bronchogénique)
  • 2nd à obstruction des bronches larges par tumeur: pneumonie, dyspnée
  • Sx B (constitutionnels): malaise, anorexue, perte poids
  • Douleur thorax pleurétique si tumeur implique la surface pleurale
  • Autres structures atteintes: épanchement péricardique, arythmie cardiaque, dysphagie
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14
Q

Il peut y avoir une pneumonie, ou encore une dyspnée secondaire à l’obstruction d’une bronche majeure.
Nommez les 2 néoplasies pulmonaires associées à ce phénomène.

A
  • Carcinome à cell épidermoïdes et carcinome à petites cellules

> <, adénocarcinome et carcinome à cellules larges, qui sont plus en périphérie, n’impliquent pas les grosses bronches. On ne retrouve pas de sx reliés à l’obstruction.

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15
Q

SYMPTÔMES LIÉS AUX MÉTASTASES GANGLIONNAIRES ET DISTANTES

A

Souvent des sx 2º à la compression de structures importantes du médiastin
- Nerf phrénique atteint: paralysie diaphragme
-Nerf laryngé-récurrent atteint: paralysie cordes vocales avec voix rauques
- Obstruction VCS: oedème visage et extrémités sup.

Métastases distales (cerveau, foie, os, surrénales): souvent aSx

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16
Q

En ordre du plus probable à faire des métastases distales au moins probable :

A

carcinome à petites cellules > adénocarcinome et carcinome à grosses cellules (égaux) > carcinome à cellules squameuses

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17
Q

Quel est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer du poumon?

A

radiographie thoracique AP et latérale:
- Permet de voir la présence de nodules ou de masses
- Localisation de la lésion

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18
Q

V/F. La présence de nodules ou de masses à la radiographie AP et L est moins inquiétante si elle se trouve chez un fumeur actif que chez un individu non fumeur.

A

F, c’est PLUS alarmant

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19
Q

En quoi la localisation de la lésion vue à la RDX thoracique AP et L peut renseigner sur l’histologie de la lésion

A
  • Lésion périphérique: souvent adénocarcinome ou carcinomes à grosses cellules
  • Lésions centrales: carcinome à cell épidermoïdes ou carcinome à petite cellule
  • Aide à déterminer présence de lésions additionnelles suspectes (métastases ou deuxième tumeur primaire)
  • Déterminer s’il y a implication d’autres sites
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20
Q

À quoi sert le CT scan dans l’investigation de néoplasies pulmonaires? Et le PET scan?

A

CT:
- définir localisation, étendue et propagation métastatique
- Détecter G lymphatiques élargis (potentiel malin) pas vus à la rdx, même si ne ≠ pas infection de la tumeur #Analyse histologique ensuite
- Évaluer foie, glandes surrénales (sites communs de métastase)

PET
- Mesurer BCM tissulaire: mesure l’activité métabolique–> vus dans les lésions malignes (consomment + glucose)
- Parfois combiné avec CT pour évaluer stade du cancer
- Absorption focale dans la région d’un nodule (>0.8 cm) ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne

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21
Q

Peut-on diagnostiquer un cancer avec un PET scan

A

Non, même si cest très suggestif

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22
Q

Pour les investigations des néoplasies pulmonaires, à quoi servent:
- Scintigraphie
- IRM
- Bronchoscopie

A
  • Scintigraphie: métastases osseuses
  • IRM: si sx neurologiques: utile dans tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales
  • Bronchoscopie: examination des voies aériennes d’un px atteint de carcinome bronchogénique. La localisation et l’étendue intra-bronchique de plusieurs tumeurs peuvent être directement observées . Permet de voir si obstruction résultante est partielle ou complète
    –> on peut retirer un échantillon pour examen cytologique ou histopatho
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23
Q

Qu’est-ce que la classification du cancer pulmonaire?

A

TNM
T: taille de la tumeur
N: ganglion régionaux impliqués
M: métastase

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24
Q

Comment évaluer la taille de la tumeur?
Que cherche-t-on?

A
  • Par imagier thoracique: CT scan, radiographie, bronchoscopie
  • On évalue taille, localisation, complications locales (extensions directes aux structures adjacentes)
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25
Q

Comment évaluer les ganglions régionaux impliqués?
Que cherche-t-on?

A
  • CT scan et parfois complémenté par PET scan.
  • Besoin d’une biopsie et évaluation histologique pour confirmer.
    1) aspiration à l’aiguille transbronchique guidée par échographie endobronchique (EBUS)
    2) Biopsie chirurgicale (médiastinoscopie/tomie). Au-dessus (suprasternale) angle Louis ou adjacente au sternum (parasternale)
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26
Q

Qu’est-ce que la BTTA (biopsie pulmonaire transthoracique à l’aiguille)?

A

C’est ça et c’est peu utilisé car cause 60% de pneumothorax

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27
Q

Comment évaluer les métastases?
Que cherche-t-on?

A
  • Scintigraphie osseuse, CT scan, PET scan
  • Propagation distante de la tumeur aux autres tissus et organes (besoin de bonne anamnèse et EP)
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28
Q

Quels types de métastases sont trouvées par:
- CT
- Scintigraphie osseuse
- PET Scan

A
  • CT: foie, cerveau, surrénales
  • Scintigraphie osseuse: os, si PET indispo
  • PET Scan: os, foie, surrénales (inefficace pour cerveau)

Cerveau: CT, IRM

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29
Q

CLASSIFICATION TNM POUR LE CANCER DU POUMON

● Quand le poumon controlatéral est atteint on a un stade ?
● S’il y a une épanchement pleural on a un stade ?

A

CLASSIFICATION TNM POUR LE CANCER DU POUMON

● Quand le poumon controlatéral est atteint on a un stade IV
● S’il y a une épanchement pleural on a un stade IV

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30
Q

Afin de distinguer les SCLC et SNCLC, on fait, entre autre, une évaluation génétique. Que regarde-t-on?

A

Ainsi, alors que l’évaluation histologique est encore effectuée et a une certaine valeur, l’évaluation génétique pour certaines anomalies est la pratique standard :
− Mutations du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
− Translocations de la anaplastic lymphoma kinase (ALK)

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31
Q

L’évaluation microscopique est cruciale pour établie le type cellulaire spécifique de la tumeur. Il y a deux méthodes (+dire ce qu’elles incluent):

A

Cytologie: diagnostic initial
- Expectoration
- Lavage
- Frottement de la paroi bronchique lors d’une bronchoscopie

Histologie: caractérisation complète de la tumeur
- Cellules tumorales obtenues directement de la lésion

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32
Q

Pourquoi voudrait-on faire une évaluation de la fonction pulmonaire chez un patient avec néoplasie pulmonaire?

A

ÉTAPE INITIALE pour savoir si px peut subir une résection pulmonaire.
En effet, la chirurgie est généralement la procédure de choix si le staging du cancer démontre que celui-ci est limité et potentiellement résécable chirurgicalement. Lorsqu’elle est effectuée, un lobe ou un poumon entier peut être enlevé.
● Puisque les patients sont généralement fumeurs, ils sont à haut risque d’avoir un MPOC significatif, ce qui ferait qu’ils pourraient ne pas tolérer la perte d’une partie de leur poumon.

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33
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique

A

Les syndromes paranéoplasiques sont des syndromes cliniques associés aux tumeurs pulmonaires mais qui ne sont pas attribuables à l’espace qu’occupe la tumeur ou à l’invasion directe d’autres structures par la tumeur.
Ils sont fréquemment dus à la production d’une hormone ou d’une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d’auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur.

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34
Q

Nommez des conséquences paranéoplasiques possibles

A
  1. Production ectopique hormones
  2. Médié par les AC
  3. Manifestations des tissus conjonctivosquelettiques
  4. Troubles de la coagulation et manifestations hématologiques
  5. Symptômes systémiques
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35
Q

Donnez un exemple de paranéoplasie qui produit des hormones de façon ectopique

A

Le carcinome à petites cellules y est le plus fréquemment associé.
- ACTH (1%): ressemble à SD Cushing
- ADH (10%): syndrome d’ADH inapproprié (SIADH)
- PTH (souvent): hypercalcémie

Le carcinome bronchique:
- Calcitonine
- Gonadotrophine chorionique humaine

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36
Q

Donnez un exemple de paranéoplasie qui produit des anticorps

A

SCLC:
- SD myasthénique de Lambert-Eaton.
- How? La tumeur exprime des canaux Ca2+ VD. Anticorps font une réaction croisée avec la JNM du corps.

Conséquences
- Faiblesse (surtout proximal des MI)
- Signes dysautonomie
- Parfois NC et atteinte bulbaire ou des muscles respiratoires

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37
Q

Donnez un exemple de paranéoplasie qui produit des manifestations des tissus conjonctivosquelettiques

A

Adénocarcinome:
- Ostéo-arthropathie hypertrophique (1-10%): périostite des os longs

NSCLC (adénocarcinome), carcinome pulmonaire (mésothéliome de la plèvre):
- Hippocratisme digital (30%)

38
Q

Nommez des conséquences hématologiques (et de la coagulation) des SD paranéoplasiques

A
  • Thrombophlébite veineuse migratrice (SD Trousseau)
  • Endocardite thrombotique non bactérienne (marastique) avec embolies artérielles
  • Anémie
  • Rx leucémoïdes
  • Leuco-érythroblastes
  • CIVD avec hémorragie
39
Q

Nommez des conséquences systémiques de SD paranéoplasiques

A
  • Anorexie
  • Perte poids
  • DP immunitaire
  • Fatigue

Causes: production de médiateurs variés (comme TNF)

40
Q

Qu’est-ce que le SD VCS?

A

Le syndrome de la veine cave supérieure (SVCS) est la manifestation clinique de l’obstruction de la veine cave supérieure (VCS), avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs

41
Q

Types de tumeurs (en ordre décroissant) qui causent le SD VCS

A
42
Q

Nommez des S+S associés avec SD VCS

A
43
Q

Une obstruction progressive de la VCS est-elle plus ou moins dangereuse qu’une obstruction subite?

A

Elle est MOINS dangereuse: ça va avoir laisser le temps au réseau veineux de développer des collatérales (ex: réseau collatéral ou veine azygos).
Ça prend qq semaines à se développer

44
Q

Chez les humains présentant une obstruction de la veine cave supérieure, la pression veineuse cervicale est habituellement augmentée de ? à ?
mm Hg (normal 2 à 8 mm Hg)

A

Chez les humains présentant une obstruction de la veine cave supérieure, la pression veineuse cervicale est habituellement augmentée de 20 à 40
mm Hg (normal 2 à 8 mm Hg

45
Q

Est-ce que le SD de la veine cave supérieur est une urgence?

A

Oui, urgence oncologique

46
Q

Est-ce que la tumeur de l’apex pulmonaire (Pancoast) est une urgence?

A

oui, urgence oncologique

47
Q

Qu’est-ce que la tumeur de Pancoast?

A

Les tumeurs originant de la partie la plus apicale du poumon, appelées «superior sulcus» ou tumeurs de Pancoast, produisent souvent un éventail de
symptômes et de signes cliniques causés par l’extension
directe aux structures adjacentes.

48
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Pancoast?

A
  • Implication des nerfs composant plexus brachial: C8, T1, T2–> faiblesse et douleur épaule + bras
  • Implication de la chaine cervicale sympathique–> SD Horner (ptose, myosis, anhidrose)

*À noter que la tumeur de Pancoast étendue peut aussi causer l’atteinte du nerf récurrent laryngé, ainsi que le SVCS

49
Q

L’hémoptysie est le symptôme terminal chez 20 à 25 % des patients atteints d’un cancer du poumon. Environ 50 % auront une hémoptysie au cours de leur évolution clinique, 3 % auront une hémoptysie massive terminale.

A

L’hémoptysie est le symptôme initial chez 7 à 10 % des patients atteints d’un cancer du poumon. Environ 20 % auront une hémoptysie au cours de leur évolution clinique, 3 % auront une hémoptysie massive terminale.

50
Q

L’hémoptysie est plus probable dans les lésions malignes impliquant ?

A

Les voies respiratioires vs dans les cancers situés dans le parenchyme pulmonaire périphérique

51
Q

Nommez des mécanismes qui jouent un rôle dans le volume et la vitesse de saignement (hémoptysie)

A
  • Néovasculariastion: néovaisseaux + perméables
  • Exfoliation de la surface tumorale
  • Nécrose tumorale
  • Irritation de la tumeur en toussant
  • Érosion des VR dans les structures vasculaires environnantes
  • Saignement iatrogénique après procédure respiratoire/traitement systémique
  • Formation d’une fistule vasculaire des VR
52
Q

Comment l’hémoptysie peut-elle causer une insuffisance respiratoire?

A

La formation de caillots sanguins obstruant les voies respiratoires est la cause la plus fréquente d’insuffisance respiratoire due à une hémoptysie massive liée au cancer.

53
Q

À propos de l’épanchement pleural:
Le fluide ? implique généralement que le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales

A

Le fluide transudatif implique généralement que le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales

54
Q

À propos de l’épanchement pleural:
Alors que le liquide ? suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique causant l’épanchement.

A

Alors que le liquide exsudatif suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique causant l’épanchement.

55
Q

V/F. Un épanchement peut être causé par un blocage lymphatique

A

V

56
Q

Quels mécanismes pourraient causer un épanchement pleural trasnsudatif?

A

Pression hydrostatique augmentée
- Insuffisance cardiaque

Pression oncotique diminuée
- Hypoprotéinémie (SD néphrotique)

Mouvement du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural (l’ascite du péritoine se rend dans l’espace pleural)
- Surtout si maladies du foie, ex: cirrhose

57
Q

Quels mécanismes pourraient causer un épanchement pleural exsudatif?

A

Augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales–> protéines fuient vers l’espace pleural.
Deux causes majeures:
1. Inflammation
- Types d’effusion: parapneumonique et empyème

  1. Néoplasie (malignité)
    - Extension directe d’une malignité intraP ou par diffusion hématogène
    - Blocage canaux lymphatiques
58
Q

Nommez des exemples de processus inflammatoires qui pourraient mener à un épanchement pleural
+ 2 types d’effusion

A
  • Infection (surtout si pneumonie bactérienne et TB)
  • Embolie pulmonaire (souvent avec infarctus)
  • Maladies du tissu conjonctif (lupus systémique érythémateux, arhtride rhumatoïde)

Types d’effusion
1. Parapneumonique (avec pneumonie)
2. Empyème (avec micro-organismes à l’apprence de pus)

59
Q

La présence de symptômes lors d’un épanchement pleural dépend de:

A
  1. Taille de l’épanchement
  2. Vitesse accumulation
  3. Nature du processus sous-jacent
60
Q

Quels sont les S+S retrouvés dans un épanchement pleural

A

SX
- Douleurs thoraciques pleurales (aggravé par respiration)
- Dyspnée (si épanchement grande taille)
- Fièvre (si liquide a nature inflammatoire ou fraichement infecté)

Signes EP
- Matité percussion
- Bruits respiratoires diminués
- Frottement de friction pleurale

61
Q
A
62
Q

Nommez des bruits qui peuvent être entendus suite à l’épanchement pleural

A
  • Ils sont diminués dans la région à cause du liquide dans l’espace pleural (interfère avec transmission des sons respiratoires du poumon dans la paroi thoracique)
  • Au-dessus de l’épanchement, égophonie et autres résultats associs à la consolidation peuvent être entendus.
    Pourquoi? Transmission accrue du son résultant de la compression (atélectasie) du parenchyme pulmonaire sous-jacent
63
Q

Que voit-on à la RDX AP-latérale lors d’un petit épanchement pleural?

A
  • Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique)

Souvent, cet émoussement apparaît d’abord lors de l’examen de l’angle costophrénique postérieur sur la radiographie latérale, car c’est la zone la plus dépendante de l’espace pleural.

64
Q

Que voit-on à la RDX AP-latérale lors d’un épanchement pleural important?

A
  • Opacité homogène de la densité du liquide
  • Plus évidente à la base pulmonaire qd patient est debout
65
Q

Parfois, certains épanchements ne sont pas positionnés comme attendu par la gravité. Ils ont une apparence atypique. Pourquoi?

A

Lorsque certains épanchements inflammatoires persistent pendant un certain temps, le liquide peut ne plus s’écouler librement dans l’espace pleural, car des bandes fibreuses de tissu (localisations) se forment dans la plèvre. Dans de telles circonstances, le fluide n’est pas nécessairement positionné comme attendu des effets de la gravité, et des apparences atypiques peuvent être trouvées.

Pour détecter si le fluide s’écoule librement ou si les petites densités d’angle costophréniques représentent le liquide pleural, une radiographie pulmonaire en décubitus latéral peut être extrêmement utile. Dans cette vue, le patient est couché sur le côté et le liquide s’écoule librement pour aligner la partie la plus dépendante de l’espace pleural

66
Q

DÉCRIRE LES DIFFÉRENTES ANALYSES PERMETTANT D’ÉTABLIR LA NATURE D’UN ÉPANCHEMENT PLEURAL + critères

A

Thoracocentèse
- Exsudatif ou transudatif (voir critères)
- Nombres absolus de constituants cellulaires, microorganismes et [glucose].
- Amylase et pH
- Évaluation cytologique

Critères:
- Concentration de protéines + LDH
- Exsudat: [↑ LDH, protéines ou les 2]
- Transudat:[↓ LDH, protéines ou les 2]

67
Q

Qu’est-ce qui caractérise une maladie pulmonaire restrictive?

A

Une compliance pulmonaire réduite qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons et, cliniquement, se manifeste typiquement par une dyspnée.

68
Q

Dans quelles circonstances y a-t-il une restriction pulmonaire (mx pulmo restrictive)? (en général)

A

Altérations :
- Parenchyme P
- Maladie de la plèvre
- Paroi thoracique
- Appareil NM

69
Q

Quelles sont les conséquences d’une maaldie pulmonaire restrictive sur TFR:
- CPT
- Vital capacity
- CRF
- Rapport VEMS/CVF

A
  • Expansion réduite du parenchyme pulmonaire avec < 80% des valeurs prédites de la CPT.
  • CV et CRF aussi ↓
  • VEMS/CVF peut être supraN (car durée brève d’expiration)
70
Q

V/F. Une maladie restrictive pulmonaire augmente la résistance des voies aériennes (liées au volume pulmonaire)

A

F
La CPT est diminuée mais la réssitance des voies aériennes n’est pas augmentée

71
Q

On retrouve ces maladies restrictives pulmonaires dans deux types de conditions générales :

A

Extra parenchymateuses: aN de la paroi thoracique qui restreint l’expansion, mais poumons N
- Poliomyélite, obésité sévère, maladies pleurales, cyphoscoliose

Parenchymateuses: maladies interstitielles ou infiltratives aigues du poumon
- Fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdes

72
Q

Est-ce que le flux d’air expiratoire est diminué, normal ou augmenté en maladie restrictive?

A

Normal.
- Si la restriction est vraiment significative, elle peut être diminuée

73
Q

Quels indices sont utiles pour distinguer la cause de la restriction pulminaire

A

a. Diminution DLCO: perte unités alvéolo-capillaires–> mx interstitielle

b. VR élevé–> faiblesse muscles expiratoires–> aN paroi thoracique

74
Q

[faire objectif 12]

A
75
Q

DÉCRIRE LES MANIFESTATIONS CLINIQUES RELIÉES À L’EXPOSITION À L’AMIANTE

A
  • Fibrose interstitielle diffuse
  • Plaque pleurales bénignes
  • Effusions
  • Néoplasmes: mésothéliome et carcinome bronchique

N.B. La pneumoconiose n’est pas une maladie, mais un ensemble de maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l’inhalation et la fixation dans le poumon de particules solides. L’amiantose est donc un type de pneumoconiose.

76
Q

Pathogénèse de l’exposition à l’amiante

A
  1. Fibres amiante activent macrophage et ¢ épithéliales pulmonaires
  2. Relâche médiateurs (chimiotaxie alvéolaire)
  3. Réaction fibrosante + dégradation tissu pulmonaire en sécrétant protéases et des ROS.

Amiante n’est pas cytotoxique pour les macrophages (>< silice).

La réaction fibrosante est induite par le recrutement et la réplication des fibroblastes, encouragée par:

77
Q

Qu’est-ce que l’amiantose?

A

L’amiantose est un terme qui devrait être réservé pour la maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant d’une exposition à l’amiante.
- SD restrictif avec diminution des volumes pulmonaires ainsi qu’altération de la diffusion CO

78
Q

Est-ce qu’une exposition d’1 semaine à l’amiante est assez pour développer une amiantose?

A

Non, il faut habituellement >10-20 ans d’exposition, mais ça dépend du º d’exposition

79
Q

Quelles sont les 1res lésions de l’amiantose?

A
  • 1res lésions: autour des bronchioles respiratoires: inflammation qui progresse en fibrose péribronchiolaire. #Base pulmonaires et régions subpleurales
80
Q

Quelles sont les trouvailles paracliniques qu’on retrouve en cas d’amiantose (radiographie et microscope)?

A
  • Pattern de traits linéaires généralement + présents au bases P

Cas sévères
- Formation de kystes «honey combing»
- Maladie pleurale associée: épaississement pleural diffus ou plaques localisées (effusions pleurales rares mais possible)
- Corps ferrugineux vu au microscope

81
Q

Quelles sont les trouvailles à l’EP qu’on retrouve en cas d’amiantose ?

A
  • Toux sèche
  • Dyspnée effort
  • Hippocratisme digital (++)
  • Crépitements basaux sur auscultation pulmonaire
82
Q

Les résultats soutenant le diagnostic d’amiantose plutôt que la pneumonie interstitielle habituelle comprennent ?

A

Les résultats soutenant le diagnostic d’amiantose plutôt que la pneumonie interstitielle habituelle comprennent une durée et un
- niveau d’exposition significatifs à l’amiante,
- une latence appropriée habituellement de 20 à 40 ans après la première exposition
- la découverte de corps ferrugineux dans les expectorations ou les tissus pulmonaires.

83
Q

Que sont les plaques pleurales dans l’amiantose

A
  • Plaques sous forme de calcification le long de la plèvre pariétale
    Où? Bases pulmonaire, diaphragme et silouette cardiaque

En absence d’autre signes, les plaques sont témoin d’une exposition, mais pas d’une altération respiratoire

84
Q

Quel est le lien entre le carcinome du poumon et l’amiante?

A

Le carcinome du poumon est le cancer le plus fréquemment associé à une exposition à l’amiante (délai 15-19 ans)
Le risque est proportionnel à l’exposition. De plus, il existe une synergie entre les effets du tabagisme et de l’exposition à l’amiante, dont résulte un risque relatif associé multiplié, plus important que celui de la somme des deux risques individuels.

85
Q

Qu’est-ce que le mésothéliome et son lien avec l’amiante?

A
  • Tumeurs primaires qui proviennent des ¢ mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales
  • 30-40 ans délai
  • Pas besoin d’une exposition intense à l’amiante pour le développer

Mais >< cancer poumons, tumeurs ø reliées au tabagisme

86
Q

Quels sont S+S du mésothéliome?

A
  • Douleur thoracique
  • Dyspnée
  • Toux (parfois)
  • SD paranéoplasiques: CIVD, thrombophlébite migratrice, anémie hémolytique, hypoglycémie et hypercalcémie
87
Q

Que verra-t-on à la rdx du mésothéliome?

A
  • Épanchement pleural
  • Épaississement pleural lobulé ou irrégulier
88
Q

Comment diagnostiquer un mésothéliome?

A
  • Besoin d’une biopsie de la plèvre et une démonstration histologique de la malignité

N.B. Parce que la tumeur provient de la plèvre et ne communique pas directement avec les voies respiratoires, les cellules malignes ne sont pas libérées dans l’arbre trachéobronchique et ne peuvent pas être trouvées sur l’examen cytologique des expectorations ou des bronchoscopies.

89
Q

V/F. Le pronostic du mésothéliome est assez bon, de façon générale

A

F, médiocre.
La tumeur piège éventuellement le poumon et se propage aux structures médiastinales. La mort résulte généralement d’une détresse respiratoire.
Aucun traitement efficace n’existe et moins de 10% des patients survivent plus de 3 ans.

90
Q

IDENTIFIER LES OCCUPATIONS À RISQUE D’EXPOSITION À L’AMIANTE

A
  • Construction (démolition, réno, maintenance, entretien): sourtout si construction navire et isolation
  • Mines d’amiantes
  • Manipulation des plaquettes de frein
  • Expositions non profesionnelles (écoles, résidents près d’une mine…)
  • Câbleur, chaudronnier, calorifugeur
  • Électricien, ferblantier, frigoriste, plombier
  • Mécanicien protection des incendie
  • Poseurs appareils chauffage
  • Soudeur, tuyauteurs…
91
Q
A