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mmd2230_pneumologie > APE6_Grippe, Pneumonie, TB > Flashcards

APE6_Grippe, Pneumonie, TB Flashcards

1
Q

Plusieurs facteurs causent assez de déficience dans les mécanismes de défense de l’hôte (circonstances avantageuses) pour contribuer au développement de la pneumonie, même si l’individu n’est pas considéré comme immunosupprimé : (8)

A
  1. Infection virale du tractus respiratoire supérieur
  2. Abus éthanol
  3. Cigarette
  4. IC
  5. MPOC
  6. Asthme
  7. Vie en institution (CHSLD)
  8. Âge >70 ans
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2
Q

FDR selon le pathogène (ID)

A

Pneumocoque

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3
Q

FDR selon le pathogène (ID)

A

Entérobactéries

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4
Q

FDR selon le pathogène (ID)

A

P. Aeruginosa

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5
Q

FDR selon le pathogènes (ID)

A

Légionellose

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6
Q

Les pneumonies chez l’adulte sont-elles plutôt virales ou bactériennes?

A

bactériennes

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7
Q

Nommez les bactéries qui peuvent causer une pneumonie

A
  • Pneumocoque
  • Staph aureus
  • Pseudomona aeruginosa
  • Haemophilus influenzae
  • Klebsiella penumoniae
  • Legionella pneumophila
  • Chlamydia pneumoniae
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8
Q

Adrien a développé une pneumonie, qu’il a acquise en communauté. Il a fait une IVRS il y a 3 semaines. L’agent le plus susceptible d’être responsable:

A

Streptococcus pneumoniaie (pneumocoque)

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9
Q

Orlando est hospitalisé et a développé une pneumonie durant son séjour. Il a fait une grippe (H.influenza) il y a 2 semaines.
Agent pathogène susceptible d’être coupable?

A

Staphylococcus aureus

Mène à une pneumonie dans 3 situations
1. Suite infection primaire à influenza
2. Hospitalisation
3. Dissémination hématogène

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10
Q

Frank a pris des antibiotiques la semaine dernière, suite à son hospitalisation. Il a aussi une bronchectasie.
Il développe une pneumonie.
Quel est l’agent le plus susceptible d’être coupable?

A

Pseudomona aeruginosa

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11
Q

Patrick souffre de MPOC. Il développe une pneumonie.
À partir de ces informations, quel agent serait le plus susceptible d’être en cause?

A

Haemophilus influenzae

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12
Q

René Gimenez est un alcoolique. Il développe une pneumonie.
À partir de ces informations, quel agent serait le plus susceptible d’être en cause?

A

Klebsiella pneumoniae

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13
Q

Il y a une épidémie de pneumonie au Canada. À partir de ces informations, quel agent serait le plus susceptible d’être en cause?

A

Legionella pneumophila

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14
Q

Fatima est malade depuis longtemps. On a cherché ce qu’elle avait pendant longtemps et il a fallu des études sérologiques pour déterminer qu’elle avait une pneumonie.

À partir de ces informations, quel agent serait le plus susceptible d’être en cause?

A

Chlamydophila pneumoniae

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15
Q

La flore buccale (pleines de bactéries anaérobiques) peut causer des pneumonies par aspiration chez deux types de patients. Lesquels?

A
  1. Ceux avec AEC ou difficulté à avaler (plus de risque d’aspiration)
  2. Mauvaise dentition ou gencives atteintes, car ils ont plus de bactéries anaérobiques dans leur oropharynx
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16
Q

V/F Les virus sont rarement la cause des pneumonies chez l’adulte et chez l’enfant

A

F, rarement chez l’adulte oui, mais fréquent chez enfant

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17
Q

Nommez la classe cocci/batonn et gram ± de:
- Staphylococcus aureus
- Pseudomonas aeruginosa
- Haemophilus influenzae
- Klebsiella pneumoniae
- Legionella pneumophila
- Chlamydia pneumoniae

A
  • Staphylococcus aureus: cocci gram + en amas
  • Pseudomonas aeruginosa: bacille gram -
  • Haemophilus influenzae: coccobacille gram -
  • Klebsiella pneumoniae: bacille gram -
  • Legionella pneumophila: bacille gram -
  • Chlamydia pneumoniae: bacille gram - intracellulaire
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18
Q

Voici les agents viraux pneumoniques principaux :

A
  • Influenza
  • Adénovirus
  • Hantavirus, coronavirus
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19
Q

Qu’est-ce qu’un mycoplasme?

A

Intermédiaire entre virus et bactérie.
>< bactérie: pas de paroi cell rigide
>< virus: pas besoin de la machinerie d’un hôte pour survivre

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20
Q

Quel est le profil type du patient qui a une pneumonie à mycoplasma pneumoniae?

A
  • Jeune adulte qui l’a acquise en communauté
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21
Q

Qu’est-ce que l’hémoptysie?
Nommez 3 causes de pseudo-hémoptysie

A

Expectoration de sang qui origine du systèe pulmonaire

  1. Naso-pharyngé: épistaxis
  2. Buccal: morsure à la lèvre, à la langue, etc.
  3. Gastro-oesophagien: hématémèse
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22
Q

Les causes majeures de l’hémoptysie sont divisées en trois catégories basées sur leur localisation :

A
  1. Voies aériennes
  2. Parenchyme pulmonaire
  3. Vasculaire
  4. Autres causes
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23
Q

Nommez des causes d’hémoptysie provenant des voies aériennes

A

!!Ce sont les plus communes!!
- Bronchite aigue ou chronique
- Bronchectasie
- Carcinome bronchogénique
- Tumeur bronchique carcinoïde: néoplasme moins communs avec un potentiel malin potentiel
- Autres tumeurs endobronchiques: sarcome de kaposi et carcinome métastatique

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24
Q

Nommez des causes d’hémoptysie provenant du parenchyme pulmonaire

A

!!! Souvent infectieux!!
- TB
- Abcès pulmonaire
- Pneumonie
- Infection fongique localisée
- SD Goodpasture
- Hémosidérose pulmonaire idiopathique
- Granulomatose de Wegener

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25
Q

Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme sont fréquemment ?.

A

Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme sont fréquemment infectieuses.

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26
Q

Nommez des causes d’hémoptysie venant de l’appareil vasculaire (artères bronchiques à haute pression)

A
  • Embolie pulmonaire
  • Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires: oedème pulmonaire ou sténose mitrale
  • Malformation vasculaire, comme les malformations artérioveineuses
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27
Q

[faire objectif sur la grippe]

A
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28
Q

[faire objectif sur précurseurs du sepsis et approche thérapeutique]

A
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29
Q

Nommez des causes d’hémoptysie qui ne sont pas d’origine
1. Voie aérienne
2. Parenchyme pulmonaire
3. Vasculaire

A
  • Coagulation altérée
  • Endométriose pulmonaire
  • Fibrose kystique
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30
Q

Comment détermine-t-on que l’antibiothérapie face à une pneumonie est un échec?

A

Absence d’amélioration après 72-96h

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31
Q

Quand on administre une antibiothérapie à un patient avec pneumonie, quelles sont les améliorations attendues après:
- 3j
- 1 semaine
- 4 semaines
- 3 mois
- 6 mois

A
  • 3j: fièvre disparue
  • 1 semaine: douleur pleurale et production d’expectoration devraient avoir ↓ considérablement
  • 4 semaines: ↓ toux et dyspnée
  • 3 mois: résolus, sauf fatigue parfois
  • 6 mois: résolus
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32
Q

Donnez des causes d’échec de l’antibiothérapie

A
  • Mauvaise compliance au traitement
  • Résistance bactérienne
  • Mauvais RX remis, dose ATB insuffisante, fréquence d’administration non appropriée
  • Focus séquestré (abcès pulmonaire ou empyème) peut bloquer accès au pathogène
  • Mauvais Dx
  • Bon diagnostic mais pathogène non suspecté
  • Toxicité ATB
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33
Q

Quel est le risque d’une mauvaise compliance au traitement pour la pneumonie?

A

La mauvaise compliance du patient au traitement peut nuire à la guérison, voire permettre le développement
d’une résistance du microorganisme à l’antibiotique

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34
Q

Nommez des conditions non infectieuses qui peuvent mimer la pneumonie

A
  • Embolie pulmonaire
  • Oedème pulmonaire
  • Carcinome poumon
  • Pneumonie radiation
  • Pneumonie d’hyperS
  • Maladie des tissus conjonctifs impliquant poumons
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35
Q

Décrire mécanisme de l’hypoxémie dans la pneumonie

A

Infection parenchyme pulmonaire–> altération fx parenchyme + réponse systémique
Réponse systémique–> inflammation et infection dans espaces aériens distaux–> ↓ ventilation dans zones touchées–> perfusion maintenu #inflammation–> mismatch V/Q–> SHUNT éventuel
⚠️ c’est surtout l’inhomogénéité V/Q qui explique l’hypoxémie. Le shunt y contribue, mais le mismatch est le facteur le plus important

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36
Q

V/F Les patients avec pneumonie ont souvent une PCO2 de moins de 40 mmHg (N)

A

V parce qu’ils hyperventilent.

La rétention de CO2 n’est pas une caractéristique de la pneumonie à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée (ex : MPOC). En fait, les patients avec une pneumonie hyperventilent fréquemment, et ont donc une PCO2 de moins de 40 mm Hg.

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37
Q

Nommez des complications de la pneumonie (3)

A
  • Abcès pulmonaire
  • Épanchement parapneumonique
  • Empyème
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38
Q

Concernant l’abcès pulmonaire
- C’est quoi
- Étiologie
- Traitement

A

Quoi: collection localisée de pus suite à la destruction de tissus compliquant une pneumonie. Il contient des PMN ainsi que des collections d’organismes bactériens

Étiologie: les bactéries causant une nécrose tissulaire significative:
- Les anaérobiques
- Staphylocoques et bacilles bactéries gram - entériques (entérobactéries)

Traitement:
- ATB sur une période prolongée (plus que pr pneumo N)
- Abcès pulmonaires drainés à travers l’arbre trachéobronchique (pas besoin cathéter ou chirurgie)

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39
Q

Concernant l’épanchement parapneumonique
-c’est quoi?

A

Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire, ce qui est nommée épanchement parapneumonique.

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40
Q

Concernant l’empyème
- C’est quoi
- Étiologie
- Traitement

A

Quoi: du pus dans l’espace pleural. C’est un fluide épais, crémeux ou jaune. Il contient beaucoup de leucocytes, souvent accompagné par des bactéries.
Lors d’un empyène franc ou lors d’une effusion pleurale avec pneumonie (épanch. parapneumonique), l’inflammation peut résulter en de poches localisées de liquide ou de cicatrices substantielles et en une mobilité limitée du poumons

Étiologie:
- Organismes anaérobiques (très communs)
- Staphylocoques et autres organismes aérobiques

Traitement
- Drainage du liquide: thoracocentèse ou prélèvement
- Chirurgie thoracoscopique pour drainer complètement
- Alternatives: chx ouvertes ou tubes thoraciques avec agents fibrinolytiques dans l’espace pleural

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41
Q

ENUMÉRER LES DIFFÉRENTS DIAGNOSTICS À CONSIDÉRER DANS UN INFILTRAT PULMONAIRE CAVITAIRE

A

CAVITY
- Cancer: métastases
- Auto-immun: arthrite rhumatoïde ou granulomatose Wegener
- Vasculaire: embolies
- Infection: ex pneumocytose ou pneumonie nécrosante locale
- Trauma: pneumatocèle–> cavités (séquelles d’une pneumonie à S.aureus souvent) souvent
- Youth: kyste bronchogénique, séquestration pulmonaire, malformation congénitale des VR

42
Q

Qu’est-ce que le test cutané à la tuberculine?

A

Injection petite qtt protéine du bacille tuberculeux sur avant-bras:
- Si déjà exposé à M.TB et qui ont immunité cellulaire c. bactérie–> induration ou gonflement au site de l’injection

43
Q

Quelle est la principale faiblesse du TCT?

A

Incapacité à distinguer une rx TB due à une infection latente d’une réaction associée à:
- vaccination antérieure avec BCG
- Infection par mycobactérie non TB
- TB active

Il peut aussi y avoir des faux négatifs

44
Q

Qu’est-ce que le test sérique quantiféron?

A

C’est un test immuno-enzymatique réalisé sur du sang mesurant la libération d’IFN-ɣ en réponse à la stimulation des antigènes hautement spécifiques de la TB

Pourquoi IFN-ɣ? Les LT déjà sensibilisés produisent des [IFNy] lorsque réexposés aux mêmes AG mycobactériens

45
Q

Quels sont les avantages de faire le QTF au lieu du TCT

A
  • Diminue coûts
  • Moins de patients perdus (ar pas besoin de suivi)
  • Pas affecté par vaccination BCG
  • Pas affecté par exposition à mycobactéries atypiques sauf M.marinum et M.kansasii
46
Q

Quelle est la distinction entre l’infection tuberculeuse et la maladie tuberculeuse

A

Infection: TCT ou QTF positif. Donc infection initiale qui a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte

Maladie TB: maladie cliniquement active dans 1 ou +sieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du dx par isolement de M.TB

47
Q

Définir:
o Tuberculose primaire :
o Tuberculose de réactivation : m
o Tuberculose primaire progressive :

A

o Tuberculose primaire : maladie après l’exposition initiale
o Tuberculose de réactivation : maladie qui se réactive après une période de latence
o Tuberculose primaire progressive : maladie primaire qui n’a pas été contrôlée par les mécanismes de
défense de l’hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l’hypersensibilité retardée s’est développée (soit normalement en 2 à 10 semaines)

48
Q

Quels sont les tests que l’on peut faire pour la TB ACTIVE?

A
  1. Coloration des expectorations
  2. PCR sur des expectorations
  3. Culture des expectorations: dx final de la maladie et ça prend 6 semaines
49
Q

Quels sont les tests que l’on peut faire pour la TB LATENTE?

A

TCT
Quantiféron

50
Q
A

juste regarder

51
Q

Concernant la primo-infection:
Décrire l’exposition et le mode de transmission de la maladie

A
  • Tranmission: microgouttelettes–> par contact proche (pas transmis de manière indirecte, c.à.d vêtements, ustensiles pour manger)
52
Q

Comment déterminer l’infectiosité d’un patient à la TB

A
  • État des frottis d’expectoration (cultures + à BAAR -bacilles alcoolorésistantes)
  • Force et fréquence de la toux
  • Ptésence maladie pulmonaire cavitaire
  • Caractéristiques de l’espace physique occupé par la source (ventilation et recirculation)
53
Q

Décrire la pathogènèse de l’infection

A
  1. Microgouttelettes contenant M.tuberculosis propulsées d’un H infecté et inhalés par un proche
  2. Une partie des bacilles sont piégées dans les VRS et expulsées dans cell muqueuses ciliée. Mais 10% atteint les alvéoles.
  3. Les macrophages phagocytent les bacilles–> bacilles rejoignent noeuds lymphatiques–> dissémination bactérie
  4. Phagosomes avec bacilles: si elles réussissent à arrêter la maturation du phagosome–> réplication des bacille–> rupture macrophage et libération bacilles
  5. D’autres cellules phagocytaires sont interpelées et sont infectées à leur tour
54
Q

Décrire la primo infection de la tuberculose primaire

A
  1. M.tuberculosis inhalé
  2. Focus d’infection primaire: organismes et processus inflammatoire #macrophages
  3. Dissémination via vaisseaux lympathiques –> G hilaires via circulation sanguine aux organes distants (aux apex des poumons++)
  4. Mécanismes de défense peuvent contrôler et limiter l’infection primaire
  5. Hypersensibilité RETARDÉE
    En somme, asymptomatique la plupart du temps
55
Q

Quels sont les S+S d’une primo-infection à la TB

A
  • Souvent asymptomatique mais maladie légère et fébrile peut être rapportée
  • Fièvre, essoufflement, toux non productive, parfois érythème noueux
  • Crépitations et sifflements focaux
  • Épanchement pleural transitoire et affaissement d’un lobe sup ou moy.
    ➕ Ça va régresser seul grâce à la réponse immunitaire adaptative
  • Minorité: mécanismes de défense insuffisants et TB cliniquement apparente et présente (chez immunocompromis, médication, alcoolisme, SIDA, néoplasie…)
56
Q

Environ 2 à 4 semaines après l’infection, deux réponses de l’hôte (immunitaire) à M. tuberculiosis se développent:

A
  1. Réponse immunitaire médiée par les cellules activant les macrophages
  2. Réponse endommageant tissus: résulte de l’hypersensibilité retardée. Il détruit les macrophages inactivés qui ont des bacilles. Mais ils provoquent une nécrose caséeuse des tissus impliqués
57
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique qui résulte en la formation de lésions granumolateuses suite à l’infection à la TB?

A

Avec le développement de l’immunité spécifique et l’accumulation d’un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire, des lésions granulomateuses (tubercules) se forment.

Les granulomes sont au centre de l’infection et sont le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire et de l’épanchement pleural.

58
Q

Comment se termine la primo infection à la TB?

A

Les granulomes qui se forment en réponse à M.tuberculosis créent un environnement nécrotique dans le poumon. M.TB pourrait continuer à croître, mais c’est limité car l’environnement a une faible O2 et un faible pH.
Le foyer primaire guérit avec de la fibrose et de la calcification

59
Q

V/F. La TB primaire est associée à un haut niveau de transmission.

A

F
La TB primaire n’est pas associée à un haut niveau de transmission. Une primo-infection qui ne se résoudrait pas (sans
réponse adaptative) correspondrait à une tuberculose primaire progressive. (maladie)

60
Q

Qu’est-ce qu’une lésion de Ghon et que sont les complexes de Ghon?

A

Lésion de Ghon: Parenchyme atteint

Complexe de Ghon: ganglions impliqués et les lésions du parenchyme

61
Q

Que voit-on à la RDX de la TB primaire?

A
  • Infiltrat non spécifique, surtout lobes inférieurs (>< lobe sup en cas de réactivation)
  • G hilaires et paratrachéaux élargis, démontrant drainage lymphatique de l’organisme
  • Épanchement pleural
62
Q

Qu’est-ce que la phase de latence clinique de la TB?

A

95% des personnes infectées à la TB primaire vont entrer en phase de latence clinique. Mais les bacilles TB ne sont pas complètement éliminés: stade latent, car ne causent pas de maladie active.

MAJORITÉ des Px ne vont jamais développer une TB active. Mais parfois, la balance entre organismes et défense est perturbé–> foyer dormant devient actif–> TB réactivée.

63
Q

S+S de la phase de latence clinique de la TB

A

Aucun et pas contagieux

64
Q

Que voit-on à la RDX dans la phase de latence de la TB

A
  • Résidus du processus de guérison: collection de petits granulomes (complexes Ghon) maintenant calcifiés avec calcification dans G hilaires et paratrachéaux drainant –> sont mtn des complexes Ranke
  • Nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex–> Focus de Simon
65
Q

Qu’est-ce que la forme primaire progressive et la réactivation de la TB (maladie)?

A

Quand hypersensibilité retardée est présente soit des semaines après primo-infection (primaire progressive) ou durant une P de réactivation: il y aura un pattern pathologique différent des complexes de Ghon qui émerge
1) Granulomes
2) Nécrose caséeuse

66
Q

Que sont les granulomes dans la forme primaire progressive et la réactivation de TB?

A

Collection de macrophages activés dérivés du sang ou des tissus, se nommant histiocytes épithéliaux, entouré d’un pourtour de lymphocytes
● Inclut des cellules géantes multinucléées et les bacilles tuberculeux

67
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse dans la forme primaire progressive et la réactivation de TB?

A

foyer de nécrose et d’amollissement au centre du granulome
● Dans cette région, les contenus peuvent se liquéfier et disparaître, laissant une cavité (autre élément très
important de la tuberculose)

68
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que les patients avec VIH ont souvent une maladie TB disséminée mais sans cavitation ou fibrose?

A

Les granulomes et la nécrose sont le résultat de la réponse inflammatoire qui essaye de contenir l’infection. Quand ils se résorbent, ça crée des cavités.
Avec un système immunitaire compromis, il n’y a juste pas ces réponses-là de base, donc aucune cavité n’en découle

69
Q

Pourquoi il n’y a pas de mismatch V/Q chez les personnes souffrant de la forme primaire progressive et de la réactivation de la TB? Comment ca se traduit cliniquement?

A

Le bacille tuberculeux se dissémine via la circulation sanguine lors de la primo-infection chez presque toutes les personnes infectées. Ainsi, lorsque les mécanismes de défenses ne peuvent plus résister, la tuberculose devient apparente à d’autres sites que les poumons (foie, reins, os, SNC, etc.). Puisque la maladie est souvent limitée à ces régions, la fonction respiratoire est typiquement bien préservée. L’oxygénation est aussi préservée, car la perfusion (thrombose des vaisseaux) et la ventilation sont détruites simultanément, ainsi, il n ‘y a pas de mismatch V/Q, et donc pas de dyspnée.

Cliniquement, il n’y A PAS DE DYSPNÉE

70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la tuberculose pulmonaire

A

Sx systémiques
- Fatigue/anorexie
- Fatigue
- Fièvre bas grade
- Sueurs nocturnes

Sx spécifiques aux VR
- Toux
- Hémoptysie (uniquement si TB cavitaire)
- Production d’expectorations
- Douleur thoracique

Asymptomatiques, mais trouvailles aN à RDX

71
Q

Quels peuvent être les signes à l’EP de la TB pulmonaire

A
  • Matité percussion
  • Souffle tubaire
  • Parfois: crépitation post-tussives
72
Q

Que voit-on à la RDX pour la TB pulmonaire

A
  • Lésion a/n segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment sup (dorsal) du lobe inférieur
  • Infitrats, cavités, nodules, cicatrisation et de la contraction (mais rien de ça ne veut dire que TB active)
  • Progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation (=caséification, liquéfaction et rupture dans les bronches). La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans +sieurs régions, y compris l’autre poumons #Bronchopneumonie à TB
73
Q

V/F Les radiologies thoraciques révèlent souvent plus de maladie que ne le suggère l’EP

A

V

74
Q

Qu’est-ce que la méningite tuberculeuse? S+S

A

Sx
- ≥2 semaines de fièvre, céphalée et méningisme
- Parfois: conscience ↓, diplopie, hémiparésie

Signes
- Raideur nuque, parfois neuropathie crânienne
- Radiologies thoraciques: PTB ou TB miliaire
- CT tête: contraste des méninges basilaires, des zones hypodenses correspondant à des infarctus, hydrocéphalie et parfois lésions inflammatoires locales

75
Q

Qu’est-ce que la TB miliaire?
S+S

A

Sx:
- Manifestation insidieuse: fièvre, perte poids, sueurs nocturnes, un peu de sx localisés
- Méningite TB associée

Signes:
- EP: Tubercules chororïdiens, lymphadénopathie et hépatomégalie
- RDX: opacités infiltrats miliaires (souvent subtils et juste clair ≥3 mois)

76
Q

Qu’est-ce que la TB pleurale?

A

Extension directe lorsqu’une concentration caséeuse sous-pleurale débouche dans l’espace pleural ou par encemensement hématogène

77
Q

S+S de la TB pleurale?

A
  • Apparition brutale de fièvre, douleur thoracique pleurétique et toux
  • Parfois: fièvre, perte poids, malaise

Signes:
- Manque de souffle qui épanchement pleural assez grand
- Matité percussion avec égophonie au-dessus de la zone mate
- Diminution bruits respiratoires

RDX:
- Épanchement pleural uniL, plus fréquemment dans hémithorax D
- Bilatéral (10% des cas)

78
Q

Les patients avec des manifestations extrapulmonaires ont fréquemment une tuberculose pulmonaire aussi. Nommez-en

A
  • Plèvre
  • Rein
  • Péritoine
  • Glandes surrénales
  • Os
  • SNC
79
Q

Donnez une définition de la forme primaire progressive de la TB et chez qui elle survient le plus souvent

A

Correspond à une incapacité de développer une immunité adaptative
o Plus fréquente chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les immunodéprimés.

80
Q

Manifestations cliniques d’une TB primaire progressive?

A

Méningite tuberculeuse, TB miliaire ou TB pulmonaire
- Indiscernables cliniquement, qu’ils soient ou non une manif de TB primaire de réactivation progressive ou différée

81
Q

Quelle est la localisation préférée d’implantation des bacilles après dissémination hématogène et pourquoi?

A

Lobes supérieurs +++
le segment supérieur des lobes inférieurs:
- Ils ont une haute PO2 et moins de perfusion–> idéal pour survie des bacilles TB aérobie

82
Q

La réactivation de la TB peut être le résultat :

A

● D’un événement immunosuppresseur manifeste
● De l’apparition de conditions comorbides
● Peut également se produire sans antécédent clair.

83
Q

La réactivation de la TB chez un hôte présentant une immunité préexistante conduit à une réponse inflammatoire vigoureuse et, dans le cas d’une atteinte pulmonaire, au développement de granulomes caséifiant (liquifié) et, en fin de compte, à une ?

A

La réactivation de la TB chez un hôte présentant une immunité préexistante conduit à une réponse inflammatoire vigoureuse et, dans le cas d’une atteinte pulmonaire, au développement de granulomes caséifiant (liquifié) et, en fin de compte, à une maladie pulmonaire cavitaire.

84
Q

Décrire la physiopathologie de la réactivation de la TB

A
  1. Formation de granulomes avec nécrose de caséification et des cellules géantes de Langerhans multinucléées
  2. Matériel caséeux contient BAAR: M.tuberculosis se multiplie abondamment dans le caséum liquide
  3. Granulome peut se rompre et causer la prolifération des organismes dans les bronchioles puis partout
  4. La cavitation se produit facilement, conduisant à l’érosion et à la dissémination le long des VR. De tels changements deviennent une source importante d’infectivité, car le patient produit maintenant des expectorations de bacilles
85
Q

Expliquer ce schéma

A
86
Q

Quel est le seul moyen de confirmer le dx de la TB

A

Le seul moyen de confirmer le diagnostic est avec la culture de l’organisme à partir d’expectorations ou d’une biopsie. Ça peut prendre jusque 6 semaines

87
Q

Comment traiter la TB active

A
  • Traitement de 6 mois
  • Minimum 2 agents anti TB efficaces. Pendant les 3 premiers mois, il y a un 3e agent. Il y a aussi un 4e agent au début (pour éviter la résistance)

Il peut être administré de façon ambulatoire

88
Q

V/F Les patients dont les frottis d’expectoration étaient initialement positifs sont généralement considérés comme n’étant plus infectieux après avoir démontré une réponse clinique à un traitement antituberculeux et après que leur expectoration est devenue à frottis négatif sur trois échantillons successifs.

A

V

89
Q

Nommez un problème critique déterminant le succès de la thérapie

A

Adhésion du patient au régime médical
- Si tx erratique ou incomplet–> réssitance bactérienne!!!!

90
Q

Que faire si l’on croit qu’un patient ne va pas être observant à son traitement?

A

En conséquence, l’utilisation de la thérapie directement observée, dans laquelle les médicaments sont
administrés en consultation externe supervisée, est devenue un élément important du traitement de nombreux
cas de tuberculose et est essentielle en cas de préoccupations concernant l’observance du patient.

91
Q

Nommez deux effets secondaires que le traitement de la TB peut avoir

A
  1. Hépatotoxicité
  2. Neuropathie induite par isoniazide (traité par supplément de B6)
92
Q

Comment traite-t-on la TB latente?

A

Isoniazide seul pendant 9 mois seulement à ces patients:
- Mb du ménage avec TB active
- Répondent à des critères supplémentaires qui les exposent à un risque élevé de réactivation d’une infection dormante (résultats rdx stables qui indiquent une ancienne TB active, mais qui n’a pas été traitée antérieurement, présence de maladies sous-jacentes/traitement qui altère immunité)

93
Q

Que veut-on dire par MDR et XDR

A

Ce sont des souches M.tuberculosis résistantes
MDR: résiste à isoniazie+ rifampicine
XDR: ultrarésitante, isionazide+rifampicine+toute fluoroquinolone et ≥1 drogue injectable

94
Q

V/F Bien que la vaccination par le BCG semble réduire le risque de formes graves et potentiellement mortelles de tuberculose chez les enfants, son efficacité dans la prévention de la tuberculose pulmonaire chez les adultes est discutable.

A

V

95
Q

Nommez deux maladies ayant des racines dans des causes sociales

A

TB
VIH
- Affectent + les personnes en situation de vulnérabilité

96
Q

Quelle est l’épidémiologie de la TB:
- Au Qc
- Au Nunavik (communauté autochtone)
Donnez des hypothèses qui expliquent l’écart.

A

Qc: 3/100k
Nunavik: 300/100k
- 1/2 vit dans un logement surpeuplé
- 1/4 vit dans un logement nécessitant des travaux majeurs
- 1/5 ménage vit dans la pauvreté
- 1/2 ménage vit dans l’insécurité alimentaire
- 2/3 des adultes entre 18-44 ans fume
- Faible éducation (pas diplome secondaire pr ± 74% population)

96
Q

Nommez des enjeux importants au Nunavik, qui les rendent plus vulnérables à la TB

A

o Les contacts rapprochés et le surpeuplement des logements augmente la transmission
o La malnutrition augmente le risque de contracter la tuberculose après exposition
o Problèmes d’accès aux soins médicaux à cause de l’isolement géographique, le roulement du personnel
soignants et les découvertures en soins médicaux
o Complexité de réaliser une enquête épidémiologique (instabilité du logement, itinérance cachée)
o Plus grande prévalence de VIH, diabète, toxicomanie et d’autres facteurs qui affaiblissent le système
immunitaire accroient le risque de contracter la tuberculose

96
Q

Nommez des pathogènes transmis par gouttelettes
- Mesure d’isolement:

A

▪ Haemophilus influenzae type B (infections invasives)
▪ Neisseria meningitidis (infections invasives)
▪ Mycoplasma pneumoniae (pneumonie)
▪ Parvovirus B19
- Influenza (rare)
- Bordetella pertussis (IVRI) (Coqueluche)
- Oreillons
- Infections à méningocoque
- Rubéole

Mesure d’isolement: chambre individuelle + masque chirurgical

97
Q

Nommez des pathogènes à transmission aérienne
- Protocole d’isolement

A
  • TB: primaire, laryngée, plaie tuberculeuse
  • Rougeole
  • Varicelle
  • Zona disséminé

Protocole:
- Chambre individuelle
- Pression négative
- Porte fermée
- Filtration air par filtre HEPA: >6 échanges complets d’air par heure
- Masque N95
- Masque chirurgical pour les patients qui sortent

97
Q

Indications d’isolement respiratoire empirique pour tuberculose (haut-risque) :

A
  • VIH
  • Fièvre
  • Toux
  • Infiltrat pulmonaire
98
Q

Indications de fin d’isolement chez patient avec diagnostic de tuberculose :

A
  • Traitement antiTB adéquat
  • Amélioration des manifestations cliniques
  • Diminution toux
  • 3 expecto consécutives négatives à coloration fast acid

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