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Endocrino (DFASM1) > Adénome hypophysaire > Flashcards

Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Siège, malignité et taille des adénomes hypophysaire.

A
  • Antéhypophyse
  • Benin le plus souvent
  • micro< 10mm ; macro>10mm
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Q

Les 3 syndromes (non obligatoire) d’un adénome hypophysaire et les 3 bilans à réaliser

A
  • Sd d’hypersécrétion de la lignée concernée
  • Sd tumoral
  • Sd d’insuffisance anté-hypophysaire.
  • bilan tumoral (IRM+ophtalmo)
  • Bilan sécrétion HH
  • Bilan des complication
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Q

Les 5 lignées d’adénomes mono-sécrétants et les 2 mixtes

A
  • Lactotrope: PRL
  • Somatotrope: GH
  • Gonadotrope: FSH/LH
  • Corticotrope: ACTH
  • Thyréotrope: TSH
  • GH+PRL (+++)
  • GH+TSH (rare)
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4
Q

Signes cliniques classique d’un Sd tumoral

A
  • Céphalées
  • Trble champ visuel (début quadranopsie bitemporale sup => hémianopsie bitemporale)
  • Atteinte nerfs craniens (3456)
  • Sd d’HTIC (=> scan cérébral urgent; CI la PL)
  • Susceptibilité au infections du SNC (pneumocoque +++)
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5
Q

Signe déficit gonadotrope chez l’homme

A

Hypogonadisme masculin:

  • testicules atrophiés et mous.
  • diminution musculature, diminution pilosité, peau fine et ridée, cheveux fins et soyeux, gynécomastie
  • Stérélité
  • Ostéoporose et risque fracture (+++)
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6
Q

Signe déficit gonadotrope chez la femme

A

Hypogonadisme féminin:

  • Aménorrhée secondaire (test grossesse au cas ou…)
  • Atrophie vulvaire, sécheresse vaginale
  • Diminution pilosité, peau fine et ridée, cheveux fins et soyeux, Involution et atrophie des seins
  • Perte libido et troubles sexuels
  • Stérilité ou troubles de la fertilité
  • Ostéoporoses et risque de fracture (+++)
  • Absence de bouffées de chaleur (différencie l’hypogonadisme périphérique)
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7
Q

Diagnostic biologique d’un déficit gonadotrope

A
  • Dosage statique: baisse testostérone/oestradiole avec FSH/LH inadaptés
  • Test à la GnRH: dosage LH/FSH après stimulation. Permet distinguer orignie hypothalamus ou hypophysaire et de distinguer atteinte totale ou partielle.
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8
Q

Bilan des complication d’un déficit gonadotrope

A
  • Recherche d’une ostéoporose

- Bilan d’infertilité ou d’impuissance

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9
Q

Signe clinique d’un déficit somatotrope chez l’enfant

A
  • Sd µpénis-hypogly néonataux (rare)
  • Retard de croissance harmonieux et progressif, age osseux = age statural < age civil
  • Hypogly à jeun ou à l’effort
  • Fatigabilité musculaire à l’effort
  • Désequilibre masse grasse avec augmentation abdo
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10
Q

Signe clinique d’un déficit somatotrope chez l’adulte

A
  • Désequilibre masse grasse avec augmentation abdo
  • Hypogly à jeun ou à l’effort
  • Fatigabilité musculaire à l’effort
  • Trouble de l’humeur
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11
Q

Diagnostic biologique d’un déficit somatotrope

A
  • Tests dynamiques réalisés après substitution des autres déficits qui diminuent la réponse de la GH.
  • Chez adulte 2 tests dynamiques obligatoire. Chez l’enfant 2 dynamiques dont un test couplé
  • IGF-1 chez enfant
  • Hypogly insulinique : épreuve de référence
  • Bolus d’acides à minou
  • Test à la GHRH
  • Test couplé: Glucagon + B-bloquant
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12
Q

Signes clinique d’un déficit corticotrope

A
  • Dépigmentation (permet différencier insuf surénal ou il y a mélanodermie)
  • Asthénie
  • Hypotension arterielle
  • Hypogly à jeun ou d’effort
  • HypoNa à secteur extra-cellulaire normal
    Survenue progressive, pas d’atteinte de la fonction minéralocorticoide
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13
Q

Diagnostic biologique déficit corticotrope

A
  • Dosage statiques: Cortisol abaissé à 8h et ACTH inadapté
    Dosage dynamiques :
  • Test au Synacthène (souvent négatif due à la synergie des surrénales un peu flemmardes)
  • Test à la METOPIRONE° (stimulation négative)
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14
Q

Signes cliniques d’insuffisance thyréotrope

A
  • Sd d’hypothyr
  • Absence de myxoedeme
  • Absence de goitre
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15
Q

Diagnostic biologique d’insuff thyréotrope

A
  • Dosage statique: T4 basse TSH inadaptée

- Dosage dynamique: Test à la TRH

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16
Q

Bilan des omplications d’insuff thyréotrope

A

Idem ceux hypothyr

  • blian cardio : ECG, Rx Thx, Echocardio, recherche autres FDR CV
  • Bilan Sd apnée du sommeil
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17
Q

Etiologies d’insuff antéhypophysaire globale

A
  • tumeur de la région sellaire
  • trauma cranien
  • toxique/iatrogène
  • infections
  • inflamation
  • Sd de Sheehan (nécrose due à choc hémorragique lors accouchement)
18
Q

Signe direct et indirect du micro adénome hypophysaire à l’ IRM

A
  • Indirects: Bombement vers le haut du diaphragme sellaire; incurvation vers le bas ou érosion du plancher sellaire; déviation de la tige pituitaire
  • Direct: Image hypointense intrasellaire; pas de réhaussement.
19
Q

Contrôles de la sécrétion physio de la PRL physiologiques

A

-dopamine : inhibition de la sécrétion
- TRH et oestrogène stimulent la sécrétion
- Elimination par rein et foie
La PRL altère la pulsatilité de GnRH et crée une insuf gonadotrope fonctionnelle

20
Q

On pense à un HyperPRL devant

A
  • galactorrhée bilat multipores et spontannée/provoquée (à table !)
  • Déficit gonadotrope
21
Q

Diagnostic bio adénome sécrétant de la PRL

A
  • Dosage statique +++ (dynamique peu d’interet)
  • La [PRL] est proportionelle à la taille de l’adénome (>200ng macro ; 100 à 200 micro 20 à 100 refaire dosage ou autre cause)
22
Q

Etiologies d’une hyperPRL

A

” GAD M HARCO”

Grossesse, Allaitement, Déconnexion de la tige pituitaire, Iatrogène, Hypothyr, Adénome à PRL, insuf Renal chronique, OPK, Cirrhose hépatique

23
Q

Bilan de complication d’un adénome à PRL

A

Ostéoporose, infertilité, trouble sexuels

24
Q

Etiologies du Sd de Cushing et leur ACTH dépendance

A
  • Adénome corticotrope, ACTH dep
  • Sd Paranéoplasique, ACTH dep
  • Adénome Surrénalien, ACTH NONdep
  • Corticosurrenalome malin ACTH NONdep
25
Q

Distinction entre Sd et Maladie de Cushing

A
  • Sd: ensemble clinico-biologique provoqué par excès de glucocorticoide
  • maladie: Adénome corticotrope
26
Q

Spécificité des Sd de Cushing ACTH dep

A
  • Melanodermie
  • hyperplasie bilat des surrnénales
  • synthèse androgène accrue et ses conséquences
27
Q

Cortico sensibilité de la maladie de Cushing vs celle du Sd paranéoplasique

A

L’adénome reste sensible à des forte dose de glucocorticoides. rétro controle négatif.
Contraire pour le Sr paranéo

28
Q

Signes clinique du Sd de cushing (réfléchis 5 min il y a 13 points)

A
  • Atrophie musculaire (racines des mb et cuisses)
  • Atrophie cutanée
  • Vergetures pourpres larges et verticales
  • Fragilité capilaire (ecchymoses spontaées et taches purpuriques)
  • Ostéoporose
  • Obésité androide
  • Visage rond en pleine lune avec erythrose des pommettes et hypertrophie des boules de bichat
  • Cou en bosse de bison
  • Comblement des creux susclaviculaire et axillaire
  • HTA
  • Insuf gonadotrope et ses conséquences
  • Trouble psy
  • Trouble de l’immunité avec tendance aux infection
29
Q

Principaux signes biologiques du Sd de cushing

A
  • Dyslipidémie (de tout type)

- Intolérance au glc voir diabète

30
Q

Diagnostic positif du Sd de cushing (dosages ou test de 1ère intention)

A
  • Dosage urinaire 24h du cortisol libre (sur 3 jours)
  • Test de freinage minute a la dexamethasone.
  • Dosage ACTH (pour savoir si ACTH dep ou non)
31
Q

Lors d’une suspicion de Sd de Cushing, un taux d’ACTH effondré fait penser à une origine …
Examen complémentaire

A
  • une cause surrénale
  • TDM ou RIM des surrénales avec et sans injection
    Scintigraphie au iodo-cholesterol
32
Q

Caractéristiques TDM/IRM/Scinti de l’adénome surrénalien

A

TDM/IRM:
- Unilat de petite taille, bien limitée non invasive
- Atrophie surrénales controlat
- Absence de signes de malignités
Scinti:
- Fixation localisé unilat, exclusive et homogène
- Extinction de la surrénale controlat

33
Q

Caractéristique TDM/IRM/Scinti du corticosurrénalome

A

TDM/IRM:
- Tumeur unilat de grande taille mal limitée et invasive
- Atrophie surrénal controlat
- Signes de malignité (adénopathies, méta hépatiques)
Scinti:
- Absence de fixation de la tumeur

34
Q

Comment différencier un adénome sécrétant de l’ACTH d’une sécrétion paranéoplasique

A
  • Test de freinage fort: freinage de la maladie de Cushing
  • Test de stimulation : positif maladie
  • Dosage LPH: rapport LPH/ACTH=1 maladie de cushing
  • Cathétérisme des sinus pétreux (si gros doute): Gradient ACTH pour adénome
35
Q

Toute acromégalie doit faire rechercher une …

A

HyperPRL et visséversa !

36
Q

Les 4 grands éléments de l’acromégalie pouvant donner des complications et devant lesquels il faut réaliser un bilan de dépistage.

A
  • Sd dysmorphique
  • Trouble métaboliques
  • Manifestations cardiovx
  • Susceptibilité aux tumeurs
37
Q

Détail du Sd dysmorphique dans l’acromégalie

A
  • Peau épaisse avec séborrhée et hypersudation
  • Epaississement des lèbre du nez, macroglossie
  • Saillie des arcades sourcullières
  • Hypoacousie, voix rauque, Sd apnée sommeil, ronflements
  • Prognathisme, écartement des dents
  • Epaississment de la voute du crane
  • Elargissements des pieds
  • Elargissement des mains et Sd canal carpien bilat
  • Tronc en aspect de polichinelle
  • Viscéromégalie
  • Arthralgies
38
Q

Trouble métabolique survenant dans l’acromégalie

A

HTA
Intolérance au glc voir diabète
- Hypercalciurie et hyperphophorémie

39
Q

Trble cardiovx de l’acromégalie

A
  • Hypertrophie myocarde évoluant vers insuff cardiaque

- Valvulopathies

40
Q

Diagnostic positif de l’acromégalie

A
  • Dosage statique: dosage IGF-1
  • Dosage dynamique: Test de freinage par le glc: dosage GH après HGPO. Positif si absence de freinage.

Penser à rechercher un hypersécrétion associée : PRL / TSH

41
Q

Bilan de complication de l’acromégalie

A
  • Cardio: ECG et Echocardio, recherche de FDR. Holter si point d’appel.
  • Glc: Test HGPO, HbA1c, Glycémie à jeun régulière
  • SAOS: dépistage
  • Risque lithiase; bilan P/Ca, urée, créat, et écho rénale si suspicion de lithiase
  • Cancer: Coloscopie régulière.
  • Autre selon contexte.
42
Q

Diagnostic d’un adénome Gonadotrope

A

Dosage peu utiles, Analyse immuno-histochimique => prolif de cellules à FSH/LH

Endocrino (DFASM1) (10 decks)

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