CLASE 8 - CONCEPTOS DISLIPIDEMIAS Flashcards

1
Q

COLESTEROL

A
  • parte de las membranas
  • precursor de hormonas esteroidales y ácidos biliares
  • sus niveles están determinados por la genética, dieta, balance calórico y actividad física
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

DISLIPIDEMIAS

A
  • diversas condiciones patológicas
  • elemento común es la alteración del metabolismo de lípidos
  • alteración de concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre
  • la triada aterogénica es el aumento de VLDL y triglicéridos, de LDL y disminución de HDL
  • el metabolismo de lípidos ocurre en hígado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HIPERCOLESTEROLEMIA

A
  • provocada por hipercolesterolemia familiar o familiar combinada, además de poligenetica
  • provocado por patologías asociadas como hipotiroidismo, colestasis y síndrome nefrótico
  • provocado por factores ambientales como una dieta alta en grasas saturadas y colesterol, además de andrógenos, progestágenos y anabólicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

HIPERTRIGLICERIDEMIA

A
  • provocada por factores geneticos como hiperlipidemia familiar combinada, deficit de lipasa proteica o hipertrigliceridemias primarias
  • provocada por patologías asociadas como diabetes, obesidad, insuficiencia renal, síndrome nefrótico o síndrome metabólico
  • provocado por factores ambientales como dieta alta en glúcidos refinados o alcohol, además de estrógenos, beta bloqueadores y diuréticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DEFICIT DE C-HDL

A
  • provocado por factores genéticos como déficit de apoA o defecto en ABCA1
  • provocado por patologías asociadas como diabetes o obesidad
  • provocado por factores ambientales como dieta alta en ácidos trans, glúcidos refinados, sedentarismo, tabaquismo, beta bloqueadores y diuréticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HIPERLIPIDEMIA MIXTA

A
  • comparte factores genéticos, patologías asociadas y ambientales con los que producen hipercolesterolemia e hipetrigliceridemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CONSECUENCIAS DE LAS DISLIPIDEMIAS

A
  • formación de aterosclerosis en vasos
  • acumulación de grasas en epitelio de los vasos
  • asociadas a riesgo cardiovascular
  • el descenso de 1% de cLDL reduce el riesgo en 1%
  • el aumento de 1% de cHDL reduce el riesgo en 3%
  • los triglicéridos tienen relación directa con cardiopatía coronaria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

A
  • en pacientes con riesgo CV muy alto es llegar a cLDL <70 mg/dL o una reducción del 50%
  • en pacientes con riesgo CV alto es llegar a cLDL < 100 mg/dL
  • pacientes con riesgo moderado es llegar a cLDL <115 mg/dL
  • cada reducción de 40 mg/dL de cLDL reduce un 22% la morbilidad CV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

A
  • reducir la dieta de grasas trans
  • reducir dieta de grasas saturadas
  • reducir peso corporal
  • reducir consumo de alcohol
  • incrementar actividad fisica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

A

VIA ENDOGENA
- estatinas reducen síntesis de C para la producción de VLDL
- estatinas, resinas y fibratos aumentan la captación de LDL
- fibratos reducen la secreción de VLDL

VIA EXOGENA
- resinas secuestran ácidos biliares aumentando su eliminación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ESTATINAS

A
  • usadas mayormente para reducir el cLDL (25 -50%)
  • pobre aumento de cHDL
  • mediana disminución de TG
  • mejor tolerados

MECANISMO DE ACCIÓN
- inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa
- enzima clave para la biosíntesis de colesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

PROPIEDADES PLEIOTRÓPICAS DE ESTATINAS

A
  • al inhibir la HMG CoA disminuye los isoprenoides
  • encargada de la prenilación proteica
  • inhibiendo factores de transcripción para proliferación y moléculas de adhesión
  • generan propiedades antiinflamatorias y antiagregantes
  • normalizan la función endotelial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

RAMS DE ESTATINAS

A

PRINCIPALES
- cefalea
- molestias gastrointestinales
- exantema
- mareos
- insomnio

RELEVANTES
- toxicidad hepática
- toxicidad muscular
- contraindicado en embarazo y lactancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

FIBRATOS

A
  • pobre disminución de cLDL
  • leve aumento de cHDL (10 - 20%)
  • usadas mayormente para reducir TG (40 - 50%)

MECANISMO DE ACCIÓN
- activan la PPAR
- aumenta la expresión génica de LPL
- aumenta su producción
- LPL se encarga de degradar lipoproteínas ricas en TG
- mayor catabolismo de VLDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

RAMS DE FIBRATOS

A
  • molestias gastrointestinales
  • incremento de transaminasas
  • colelitiasis
  • disfunción eréctil
  • miositis en pacientes con insuficiencia renal crónica
  • desplazan a los anticoagulantes orales en su unión a proteínas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES

A
  • resinas catiónicas formadas por polímeros
  • intercambian Cl con productos ácidos en ácidos y sales biliares
17
Q

EFECTOS DE RESINAS

A
  • aumentan la eliminación de sales biliares formadas del colesterol
  • reducen en 20% el cLDL y aumentan expresión de sus receptores
  • incrementa niveles de VLDL
18
Q

RAMS DE RESINAS

A
  • mal sabor
  • flatulencias
  • nauseas
  • estreñimiento
  • diarrea
  • esteatorrea
  • déficit vitamínico
  • interferencia de absorción de otros fármacos
19
Q

INHIBIDORES DE PCSK9

A
  • proproteina convertasa subtilisina / kexina tipo 9 tiene actividad endoproteasa
  • participa en el metabolismo del colesterol
  • forma complejo cLDL - LDLr que se libera e hidroliza en el retículo endoplasmico
  • reducen receptores de LDL e incrementa cifras de cLDL
20
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE INHIBIDORES DE PCSK9

A
  • neutraliza el PCSK9 aumentando receptores de las LDL disponibles en celulas hepáticas
  • aprobado en pacientes con enfermedades CV aterosclerotica