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Gastro-entérologie > pédiatrie > Flashcards

pédiatrie Flashcards

1
Q

V ou F
un RGO est automatiquement pathologique chez un bébé

A

f
physiologique chez nourrisson (régurgit)

devient patho (RGO maladie ou GERD) si épisodes en excès ou complications

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2
Q

vers quelle âge quasi aucun RGO physiologique

A

18 mois: plus on mange du solide, moins on régurgit

peak de RGO = 3 mois et ensuite en décroissance

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3
Q

complications digestives RGO enfant

A
  • oesophagite
  • sténose peptique
  • reatdr pondéral (régurgitation excessives)
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4
Q

v ou f
Barrett pas si rare en peds

A

f
exceptionnel en peds

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5
Q

complications respiratoires RGO enfant

A
  • stridor / voix rauque
  • pneumonie d’aspiration
  • malaise grave, apnée
  • aggravation patho respiratoire chronique (asthme, fibrose kystique)
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6
Q

complications neuro RGO enfant

A
  • S. Sandlifter: posture aN tête & cou
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7
Q

patients à risque d’un RGO sévère

A
  • FK
  • patho respi chronique
  • atrésie oeso
  • atteinte neuro chronique + hypotonie et retard psychomoteur (encéphalopathie profonde) => pas cap de rapporter sx
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8
Q

Intérêt du repas baryté dans le RGO du nourrisson

A

vérifier si malrotation intestinale, sténose congénitale ou anneau vasculaire

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9
Q

anneau vasculaire

A

malformation gros vx coeur qui peut se manifester uniquement avec RGO

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10
Q

 Garçon,
 Jeune adolescent
 Dysphagie souvent ancienne (blocages, aliments « accrochent »)
 « RGO » avec mauvaise réponse aux IPP
 Examen physique normal
 Antécédent d’asthme
 Éosinophiles normaux mais dépôts blancs + anneaux à l’endoscopie

A

oesophagite éosinophilique => on aurait trouvé micro-abcès éosinophiliques à l’histologie

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11
Q

Œsophagite éosinophilique

A

Infiltration par des éosinophiles, isolée et sévère, de l’oesophage.

> 15/champ

en absence de RGO acide

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12
Q

sx oesophagite éosinophilique

A

Douleur rétro-sternale,
Pyrosis,
Douleur épigastrique
Blocages alimentaires,
Impactions de corps étrangers

nourrisson: reflux, vomissements, lenteur au repas, retard pondéral

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13
Q

v ou f
on doit traiter une oesophagite éosinophilique parce qu’il y a des grandes complications possibles

A

v
comme sténose

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14
Q

v ou f
Œsophagite éosinophilique peut ne pas avoir de dysphagie

A

v

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15
Q

incidence oesophagite éosinophilique depuis 20A

A

augmentation

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16
Q

malformation qui touche 1/2500 nouveau-nés nés à terme qui présentent salivation excessive, détresse respiratoire, cyanose

A

atrésie oesophage

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17
Q

malformations / mx souvent associées à une atrésie de l’oesophage

A
  • polyhydroamnios

malformations
- coeur
- vertèbres
- membres
- anus
- reins

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18
Q

forme d’atrésie la plus fréquente

A

type C: 84% => avec fistule trachéo-oesophagienne => chirurgie d’urgence est nécessaire

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19
Q

signes radio d’une atrésie type C de l’oesophage

A
  1. Sonde gastrique butte dans le cul- De-sac supérieur
  2. présence d’aération digestive (air passe de la trachée vers abdomen)
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20
Q

complications court terme d’atrésie oesophagienne

A
  • RGO (22-68%)
    – Sténoses œsophagiennes (17-52%) => souvent due à la chX
    – Récidives de fistules (3-10%)
    – Infections pulmonaires (6-29%)
    – Trachéomalacie (3-30%)

malformation + aN associées

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21
Q

complications long terme d’atrésie oesophagienne

A

– Dysphagie et blocage (45-75%) => pas si problématique pcq s’y habitue
– Asthme (10-28%)
– Métaplasie de Barrett (3-18%)

malformation + aN associées

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22
Q

 Alexandre 4 semaines de vie
 Né à terme
 Lait maternel aux 3-4 heures sans problème jusqu’à 3 semaines de vie
 Depuis 1 semaine, vomissements en jet impressionnants
 Parents un peu inquiets, viennent à l’urgence

 Examen: Beau BB, non déshydraté mais un peu amaigri.
 Abdomen: bruits très actifs à l’auscultation et impression de masse à la partie supérieure .
 Vous demandez une échographie pour vérifier votre impression de masse abdominale
 Labo: alcalose métabolique

A

sténose pylorique

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23
Q

incidence sténose hypertrophique du pylore

A

1/400 enfants (0.25% des nourrissons => assez fréquent)
4-6 G > F

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24
Q

présentation sténose hypertrophique du pylore

A

vomissements en jet dès qu’ils boivent, non bilieux entre 2 et 8 semaines (pic 3-5 semaines de vie)

Olive pylorique (hypertrophie parfois parlpable à l’E/P)

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25
Q

v ou f
sténose hypertrophique du pylore est de cause auto-immune

A

f
cause inconnue, asso macrolides

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26
Q

dx sténose pylorique

A

écho

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27
Q

tx sténose pylorique

A
  1. corriger tr. hydroélectrolytiques (alcalose et hypochlorémie)
  2. chX: pylorotomie extramuqueuse
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28
Q

prévalence H. pylori selon âge

A

augmente de 10% avec l’âge

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29
Q

Conditions associées à Hp chez l’enfant

A
  • gastrite
  • ulcère dudodénal/gastrique
  • anémie ferriprive
  • dlr abdominale
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30
Q

v ou f
autant de cas d’ulcère par H. pylori chez enfant que chez adulte

A

f
moins fréquent chez l’enfant

60-80% des ulcères vont être Hp + et < 10% réccurence malgré Hp éradiquée

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31
Q

v ou f
l’intestin subit une double rotation en embryologie

A

v => risque de malrotation et volvulus => colon s’enroule sur lui-même => risque ischémique

32
Q

dx malrotation intestinale

A

clinique: vomissement bilieux nourrisson
dx écho doppler
dx radio repas baryté => tout l’intestin grêle est d’un seul côté du rachis

33
Q

v ou f
nourrisson peut vomir de la bile de façon physiologique

A

f
toujours rechercher malrotation jusqu’à preuve du contraire (on veut éliminer rapidement pcq sinon peut nécroser complètement)

34
Q

Anomalie congénitale la plus fréquente du tractus gastro-intestinal (2% de la population)

A

Diverticule de Meckel

35
Q

Diverticule de Meckel

A

Fermeture incomplète du canal omphalomésentérique sur le coté anti-mésentérique
=> muqueuse ectopique (++estomac++, pancréas) qui peut cause der hémorragie basse ou perforation

n’est pas dramatique

36
Q

risques de complication d’un diverticule de Meckel

A

 Ulcération peptique de la muqueuse intestinale et saignement +++
 Perforation
 Obstruction, invagination

37
Q

Diverticule de Meckel – Règle des 2

A

 2% de la population
 Situé à 2 pieds de la VIC (bord antimésentérique)
 Longueur 2 pouces
 Se présente avant 2 ans dans 50% des cas

38
Q

HLA DQ2 DQ8

A

prédisposition génétique à sensibilité permanente au gluten => mx coeliaque (mx dysimmunitaire qui attaque le grêle)

39
Q

Gluten se trouve dans quoi

A

blé, orge, seigle => résiste aux enzymes digestives mammifères

40
Q

Maladie cœliaque Épidémiolgie

A

en augmentation
0.5%-1% pop USA & Europe
5% Maghreb

41
Q

Maladie cœliaque Population à risque

A

génétique !!
 Histoire familiale (premier degré) 10-20%
 Jumeaux identiques 85%
 Diabète de type 1 3-12%
 Trisomie 21 5-12%
 Hypothyroidie 7%
 Syndrome de Turner 2-5%
 Syndrome de William 9%
 Déficience en IgA 2-8%
 Hépatite 12-13%

42
Q

v ou f
mx coeliaque a que des sx GI

A

f
sx extra-digestifs qui peuvent même être isolés

o Dermatite herpetiforme
o Hypoplasie de l’émail
o Anémie ferriprive résistante au fer
o Hépatite
- Fatigue Asymptomatique
o Osteopénie/Osteoporose
o Petite taille
o Retard pubertaire

43
Q

sx GI mx coeliaque

A

Diarrhée chronique + Retard de croissance + Ballonnement abdominal (présentation qu’on voit moins pcq on dépiste AC anti-transglutaminase avant apparition de ces sx)

 Vomissements
 Constipation
 Douleur abdominale

44
Q

AC impliqués dans mx coeliaque

A

Anticorps antitransglutaminase (IgA) => on en fait le dépistage

45
Q

dx mx coeliaque

A

dépiste avec AC anti-transglut et confirme le dx avec biopsie duodénale

46
Q

résultat biopsie duodénale mx coeliaque

A

atrophie villositaire + augmentation LCT intraépithéliaux

47
Q

critères dx prioritaires pour mx coeliaque

A
  1. AC anti-transglut > 10x N
  2. HLA DQ2 ou DQ8
  3. AC anti-endomysium +

avoir tous les 3 => on réfère en gastro => confirme dx avec biopsie duodénale

48
Q

v ou f
la majorité des patients coeliaques sont DQ8+

A

f
– 90-95% sont DQ2+
– 5-10% sont DQ8+

49
Q

% enfants / ado qui ont mal au ventre

A

10-25%
< 10% cause organique

50
Q

critères de Rome IV = pour quoi

A

désordre fonctionnel

51
Q

critères de Rome IV dyspepsie fonctionnelle

A

 Satiété précoce ou
 Sensation de plénitude/distension ou
 Douleur épigastrique

52
Q

ddx SII

A

 Maladie de Crohn
 Maladie cœliaque
 Malabsorption des hydrates de carbone (lactose)
 Infection entérique parasitaire: Giardia, Blastocystis hominis
 Infection entérique bactérienne: C. diff, yersinia, campylobacter, spirochetes

53
Q

investigation SII

A
  1. E/P + courbe de croissance
  2. Bilan:
    - ATG (coeliaque)
    - calprotectine fécale, FSC, albumine, CRP (mx inflam)

si tout est N: dlr fonctionnelle

54
Q

mx inflam (MII)

A

Maladie de Crohn, colite ulcéreuse, colite indéterminée

55
Q

v ou f
25% des MII débutent uniquement à l’âge adulte

A

f 25% âge pédiatrique

56
Q

v ou f
toutes les MII ont la même présentation

A

v
dlr ventre / diarrhée +/- sang, perte poids, mauvaise croissance, retard pubertaire

57
Q

pic de fréquence MII

A

10-14A

58
Q

atteintes principales MII chez enfants

A

croissance
puberté

59
Q

v ou f
Constipation : 3 – 4 % des consultations en pédiatrie – 25 % en gastroentérologie pédiatrique

A

v

60
Q

Constipation
Manifestations cliniques

A

– Selles rares, peu fréquentes
– Selles petites et dures, ou au contraire selles de gros calibre
– Évacuation difficile ou douloureuse
– Attitude rétentionnelle
– Diarrhée de surplus, soiling
– Encoprésie

61
Q

encoprésie

A

fuite selle => cause #1 d’incontinence fécale = constipation

62
Q

attitude rétentionnelle en cause de constipation

A

enfant a eu mal 1x donc se retient ++ depuis

63
Q

mx qui touche 1/5000 enfants dans lequel il y a absence de ¢ ganglionnaires dans la région recto-
sigmoidienne

A

mx Hirschprung

tr. dev SN entérique en embryo => pas de ¢ neuronales

64
Q

conséquence du manque de ¢ neuronales en recto-sigmoïde dans la mx de Hirschsprung

A
  • absence relaxation sphincter anal interne: hypertonie qui cause un obstacle fonctionnel et constipation ou s. occlusif
  • tonus anal augmenté
  • absence réflexe recto-anal inhibiteur: pas capable de relâcher selles par dilatation à la présence de selle dans le segement recto-sigmoïde
65
Q

v ou f
mx hirschsprung se présente tôt dans la vie, avant une constipation fonctionnelle

A

v
< 1 ans vs > 1 pour constipation fct

66
Q

méconium en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

H: retardé > 24h vs C: N

67
Q

encoprésie en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

possible en C mais pas en H

68
Q

croissance en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

retardée en H mais pas en C

69
Q

dlr abdo en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

rares en H vs fréquentes en C

70
Q

selles en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

H: petites
C: grosses

71
Q

comportement rétentionnel en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

H: non
C: présent

72
Q

abdomen en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

H: distendu
C: jamais distendu

73
Q

TR en Hirschsprung vs constipation fonctionnelle

A

H: rectum vide, selles explosives
C: selles ++

74
Q
A
75
Q
A

Gastro-entérologie (12 decks)

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