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Gastro-entérologie > hépatotoxicité > Flashcards

hépatotoxicité Flashcards

1
Q

lab atteinte hépatocellulaire cytolyse

A

AST (aspartate aminotransférase)
ALT (alanine aminotransférase)
GGT (gamma-glutamyl transférase)

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2
Q

lab atteinte cholestatique (bile)

A

PALC
GGT
Bili

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3
Q

lab atteinte fonction hépatique

A

bili
albumine
INR

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4
Q

Risques pour la santé associés à l’alcool

A
  • mx ROH foie
  • blessures
  • pancréatite ROH
  • S. alcoolo-foetal
  • mx psy (dépression)
  • cancers
  • mx CV
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5
Q

cancers asso à ROH

A

– Aéro-digestifs
– Foie
– Colo-rectal
– Sein chez la femme

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6
Q

15g alcool = cmb en bière, vin et spiritueux

A

341 mL / 12 oz bière 5%
143 mL / 5 oz vin 12%
45 mL/ 1.5 oz spiritueux 40%

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7
Q

métab ROH

A

ROH => acétaldéhyde (via l’alcool déshydrogénase ADH & CYP 2E1)
acétaldéhyde => acétate (via ALDH) => ROS

utilisent du NAD+ qui est nécessaire au métab lipides => accumul lipides dans hépatocytes

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8
Q

v ou f
asiatiques et autochtone métabolisent moins bien ROH

A

f
métabolisent + vite: donc ES + vite: tachycardie & flushing

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9
Q

charge calorique ROH

A

Charge calorique importante (7 cal/g)

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10
Q

Vitesse de métabolisme fixe par l’ADH

A

(7 - 10 g/heure)

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11
Q

métabolisme ROH principalement où

A

foie
=> il induit son propre métabolisme par cytochrome P450 2E1

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12
Q

v ou f
il existe un mécanisme de storage pour l’alcool dans le foie

A

f

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13
Q

risque de cirrhose à 20A qui conso 12 bières par jour

A

50% à 20 A
(200g / 12 bières / 3 bout. vin / 20 oz fort)

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14
Q

qté conso alcool qui augmente le risque de maladie du foie

A

F: 40g/j (2.5 conso)
H: 60g/j

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15
Q

v ou f
mortalité augmente à partir d’une conso/ jour

A

v

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16
Q

nb conso qui permet d’éviter les conséquences de ROH sur vous et autres

A

1-2 / sem

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17
Q

nb conso qui augmente risque cancers (sein et colon)

A

3-6/sem

donc au-delà de 2/sem, risques modérés => si ATCD cancers dans famille ou mx CV, conseiller de limiter conso au minimum

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18
Q

qté alcool qui augmente risque mx CV ou AVC

A

7 verres

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19
Q

étapes de dév cirrhose hépatique

A
  1. abus ROH soutenu
  2. 80-90% stéatose (Tg dans cytoplasme)
  3. 5-40% fibrose (tissu cicatriciel)
  4. 5-20% cirrhose
  5. 3-10% CHC
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20
Q

stades d’évolution qui sont comprises dans le terme “stéato-hépatite alcoolique”

A

fibrose
cirrhose
CHC

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21
Q

FDR non modifiables mx alcoolique foie

A

H: + conso
F: hormones
Hispanique & noirs
polymorphismes PNPLA3 (métab Tg), MBOAT7, TM6SF2, hémochromatose

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22
Q

FDR modifiables mx ROG foie

A

qté tot consommée
usage quotidien
VHB, VHC, VIH
s. métabolique
tabagisme

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23
Q

politiques santé publique pour limiter ROH

A

Politique de santé publique nationale Production encadrée
Politiques de prix (taxer)
Âge légal
Restrictions à l’accès (moins point vente)
Politiques de contrôles de la conduite* Limites à la promotion de la consommation* Systèmes de surveillance gouvernementaux

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24
Q

on considère un Rx hépatotoxique selon quels paramètres

A

Rx qui cause une élévation de:
– 5x ALT
– 2x P.A.
– 3x ALT & 2x bili

p/r aux LSN

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25
Q

utilité index R

A

index R = (ALT/LSN) / (PA/LSN)
permet d’orienter le dx

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26
Q

index R > 5

A

patron hépato-cellulaire (ALT > PA)

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27
Q

index R: 2-5

A

patron mixte

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28
Q

index R < 2

A

patron cholestatique (PA > ALT)

29
Q

sous-types de Rx hépatotoxiques

A
  • Intrinsèque (typeA)
  • Idiosyncrasique (typeB)
  • Idiosyncrasique indirecte
30
Q

toxicité intrinsèque (A)

A

Réponse prévisible. dose-dépendante.

Acétaminophène
Amiodarone
Isoniazide

31
Q

toxicité idiosyncrasique (B)

A

Réponse imprévisible chez un individu (génétiquement) susceptible (dose-indépendant)

Amoxicilline-clavulanate
Azithromycine
AINS

32
Q

toxicité idiosyncrasique indirecte

A

Réponse hépatique à une réaction immunitaire liée au médicament

Inihibiteurs de points de contrôle (onco)
Anti CD20

33
Q

toxicité intrinsèque vs idiosyncrasique dans le développement d’un Rx

A

intrinsèque: trouvé pendant phase 1-2 donc cause arrêt du dev

idiosyncrasique: découvert après mise en marché surtout

34
Q

Principale cause d’insuffisance hépatique aiguë

A

Acétaminophène (tylenol)
(analgésique & antipyrétique, le Rx le + vendu au monde)

35
Q

v ou f
majorité de l’acétaminophène est éliminé dans l’urine

A

f
2% urine
5% CYP E21 => NAPQI
> 90% glucuronidation & sulfatation qui transforme en métabolites glururonidés et sulfatés

36
Q

2 principaux mécanismes d’élimination de l’acétaminophène

A

glucuronidation
sulfatation

37
Q

NAPQI

A

résultat du métabolisme de l’acétaminophène par CYP 2E1

éliminé facilement quand combiné au glutathion en métabolites conjugués non-toxiques

MAIS si pas conjugé, mène à nécrose hépatocytaire

38
Q

facteurs qui rendent prise d’acétaminophène plus risquée (+ nécrose par NAPQI)

A

stimulation du CYP 2E1 par;
- jeûne
- inducteurs
- alcoolisme
- polymorphismes

+ NAPQI = trop pour tous être conjugués par glutathion

39
Q

stade 1 toxidrome acétaminophène

A

J0-1: No/Vo/fatigue

lab: N

40
Q

stade 2 toxidrome acétaminophène

A

J1-3: Hépatalgie, hypotension, oligurie

lab: IR, cytolyse

41
Q

stade 3 toxidrome acétaminophène

A

J3-5: ictère, saignement, confusion

lab: Coagulopathie, insuf. rénale, hyperammoniémie (encéphalopathie / coma)

42
Q

stade 4 toxidrome acétaminophène

A

J5-21 résolution avec normalisation des labo

43
Q

Acétaminophène : facteurs de mauvais pronostic

A
  • coma hépatique
  • INR > 6.5
  • créatininémie > 300
  • acidose lactique:
  • pH < 7.3 ou lactates > 3 malgré réanim vol
  • lactate > 3
44
Q

antidote acétaminophène

A

N-acétylcystéine: refait les stock de glutathion pour conjuguer NAPQI

PO ou IV selon conseils CAP
efficace même si administré tardivement, on l’arrête quand l’état général est bon à nouveau.

IV si nauséeux

45
Q

ES N-acétylcystéine

A

réactions d’infusion facilement gérabel avec anti-histaminiques

46
Q

éléments qui entrent en jeu en toxicité idiosyncrasique

A

Hôte:
- âge
- statut immun
- sexe
- polymorphismes génétiques

Rx:
- dose > 50 mg
- métab hépatique
- durée expo
- lipophile?

environnement:
- ROH
- diète
- tabac
- toxines

47
Q

Rx qui causent toxicité idiosyncrasiques

A

Antimicrobiens
Produits naturels
Amoxi-clav

48
Q

Rx causent hépatite aiguë

A

Isoniazide, immunothérapie

49
Q

Rx causent hépatite chronique

A

Sulfas, tamoxifène

50
Q

Rx causent hépatite avec marqueurs auto-immuns

A

Nitrofurantoïne, minocycline

51
Q

Rx causent cholestase

A

androgènes

52
Q

Rx causent stéato-hépatite

A

Corticostéroïdes,
nut. parentérale

53
Q

Rx causent atteintes vasculaires

A

Azathioprine,
didanosine

54
Q

Rx causent adénome

A

Contraceptifs oraux

55
Q

Rx causent cholangite sclérosante

A

Kétamine

56
Q

toxicité idiosyncrasique est dx après avoir exclu

A
  • Hépatite virale aigue
  • Hépatite virale chronique
  • Maladie alcoolique du foie * Hépatite auto-immune
  • Infiltration néoplasique
  • Maladie de Wilson
57
Q

approche dx pour un index R > 5 (patron cytolytique)

A

Sérologies virales (A,B,C,E) Auto-anticorps
Échographie abdominale
Céruloplasmine,
Virus (VHE, CMV, EBV), Biopsie

58
Q

approche dx pour index R <2 (patron cholestatique)

A

Imagerie des voies biliaires
Auto-anticorps (CBP) Biopsie

59
Q

facteurs à prendre en compte avant de confirmer que Rx est en cause de toxicité idiosyncrasique

A

Délai depuis initiation
Délai depuis arrêt
Vitesse de résolution Consommation d’alcool
Âge > 50a
Autres médicaments Exclusion autres causes
Hépatotoxicité reconnue du médic.
Ré-exposition

60
Q

Cause la plus fréquente de toxicité type B

A

amoxicilline – acide clavulanique => cause atteinte cholestatique

61
Q

pronostic toxicité B amoxi-clav

A

bon

ictère et prurit peuvent durer longtemps

62
Q

hépatoxicité statines

A

– Élévation transitoire des transam. chez 2%
– Dizaines de cas rapportés d’IH aiguë

donc très rare!

Sous-utilisation en première ligne pour cette raison

63
Q

v ou f
statines sont sécuritaires voire bénéfiques en stéato-hépatite non-alcoolique

A

v

64
Q

effet statine sur VHB, VHC et cirrhose

A
  • Utilisation associée à moins de décompensation chez VHB et VHC
  • Amélioration de la survie en cirrhose
65
Q

classes de produits naturels hépatotoxiques

A
  • vitamines (A, B9)
  • minéraux (Fe, Ca, K)
  • prod. botaniques (extraits thé vert, ginseng, black cohosh, herbes chinoises)
  • supp. multi-ingrédients (Hydroxycut, OxyELITE)
  • stéroïdes anabolisants
66
Q

AST 562 U/L (<31), ALT 466 U/L (<39), P.A. 82 U/L (<120), Bilirubine 11 μM (<17), INR 1

ecq la fonction hépatique est conservée?

A

oui
bili et INR N

67
Q

substance potentiellement hépatotoxique la plus utilisée

A

ROH

68
Q
A
69
Q
A

Gastro-entérologie (12 decks)

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