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Gastro-entérologie > motricité digestive > Flashcards

motricité digestive Flashcards

1
Q

reflexe péristaltique

A

distension segment intestinal entraîne contraction en amont et relâchement en aval

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Q

régulation de la contraction en amont pour le péristaltisme

A
  1. neurone sensitif perçoit distension créée par le bolus => relai info afférente 2. interneurone cholinergique
  2. motoneurone excitateur
  3. substance P & Ach stimulent le muscle circulaire: contraction du segment propulsif
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Q

régulation de la relaxation en aval pour le péristaltisme

A
  1. neurone sensitif perçoit distension
  2. interneurine cholinergique
  3. motoneurone inhibiteur
  4. VIP & NO inhibe muscle circulaire pour se relaxer à la réception du chyme
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4
Q

neurotransmetteurs qui agissent sur le SOI

A

au repos, le SOI est fermée (tonus myogénique)

4sec après déglutition: NO & VIP inhibe le muscle sphinctérien pour le relâcher, l’ouvrir

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5
Q

v ou f
le péristaltisme et ouverture du SOI sont résultat de l’action de nT et du SN extrinsèque exclusivement

A

f
nT + SN INTRINSÈQUE exclusivement

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6
Q

contraction en amont dans le réflexe péristaltique intestinal

A
  1. distention
  2. rc à 5HT perçoivent la distension et stimule neurone sensitif IPAN (intrinsec primary afferent neurone)
  3. CGRP par neurone sensitif stimule interneurone cholinergique
  4. motoneurone excitateur (cholinergique et tachykinine) stimule le muscle circulaire avec Ach / SP/SK pour contracter en amont
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7
Q

pourquoi prendre des dérivés de la morphine constipe

A

pcq stimule la voit inhibitrice du péristaltisme

si + d’inhibiteurs que de stimulateurs: cause inhibition du péristaltisme

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8
Q

relaxation en aval dans le péristaltisme intestinal

A
  1. rc 5-HT détecte distension: stimule neurone sensitif IPAN
  2. IPAN stimule interneurone somatostatine
  3. stimulation interneurones GABA et opioïdes
  4. stimulation motoneurone inhibiteur
  5. NO & VIP stimule muscle circulaire à se relâcher en aval
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9
Q

couches de la paroi du tube digestif

A

muqueuse
sous muqueuse (avec plexus Meissner)
muscle circulaire
plexus d’Auerbach
muscle longitudinal
séreuse

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10
Q

rythme électrique de base (REB)

A

activité électrique de la ¢ musculaire lisse qui dépend de la fréquence des ondes lentes

il n’est pas le même selon les différents segments du tube digestif: il permet de préparer le segment du tube digestif à des contractions

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11
Q

ondes lentes

A

ondes faites par le muscle circulaire et longitudinal avec potentiel de repos faible (-60 mV), se dépol partiellement à partir de 10-15 mV et dure qq secondes

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12
Q

REB estomac vs duodénum vs iléon vs oesophage

A

duo: 12/min
iléon: 8/min
estomac: 3/min
oeso: aucun

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13
Q

comment se forme le REB qui varie à différents segments du tube digestif

A

grâce aux ¢ de Cajal

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14
Q

v ou f
cellules de Cajal sont des ¢ neuronales pacemaker de l’intestin qui forment un réseau qui interconnecte la musculature GI pour générer les ondes lentes (REB)

A

f
¢ mésenchymateuses (interstitielles), pas neuronales

mais oui ¢ pacemaker (depol & ouvre les canaux calciques) qui contrôlent la fréquence & propagation des contractions intestinales en formant un réseau qui interconnecte le muscle du GI et génère ondes lentes.

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15
Q

potentiels de pointes (spikes)

A

dépolarisation des ¢ musculaires de l’intestin par ouverture des canaux calciques

=> passe de -40 (sommet des ondes lentes) à presque 0mV

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16
Q

durée d’un potentiel de pointe

A

20 mS

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17
Q

qu’est-ce qui stimule les spikes / potentiels de pointes et dépolarisation des ¢ musculaires intestinales

A
  • distension
  • Ach
  • Para∑
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18
Q

qu’est-ce qui stimule une hyperpolarisation des ¢ musculaires intestinales

A
  • NE
  • ∑

(on ne veut pas favoriser le péristaltisme à ce moment)

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19
Q

impact des inhibiteurs de canaux calciques pour une condition cardiaque sur l’intestin

A

peut causer constipation pcq empêche les spikes

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20
Q

relation ondes lentes, spikes et contractions

A

spikes se font sur les ondes lentes et les contractions sont le résultat de la somme des spikes (+ spikes = + grande contraction)

donc on peut dire qu’au duodénum (REB = 12/min), il y a plus d’ondes lentes et donc de spikes et donc de grandes contractions

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21
Q

on a des contractions causées par les ¢ cajal (dépolarisation) mais pour avoir une onde péristaltique qui se propage bien, on a besoin de quoi

A

organisation neuronale:
SN intrinsèque (Meissner, Auerbach)
SN extrinsèque

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22
Q

plexus sous-muqueux de Meissner contrôle quoi

A

sécrétions et débit sanguin (entre muqueuse et muscle circulaire)

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23
Q

plexus myentérique d’Auerbach contrôle quoi

A

motricité

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24
Q

v ou f
le SN intrinsèque est organisé comme le système nerveux central avec vésicules synaptiques, cellule gliales et synapses neuromusculaires

A

f
PAS de synapse neuromuscu (mais oui vésicules synaptiques)

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25
Q

plexus SN intrinsèques sont reliés entre eux par quoi

A

axones non myélinisés qui cheminent entre les fibres musculaires

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26
Q

relation SN inrtinsèque et extrinsèque

A

SN intrinsèque émettent des axones efférents vers le système nerveux extrinsèque

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27
Q

neurones des plexus

A
  1. excitateurs cholinergiques (Ach)
  2. inhibiteurs non-adrénergique
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28
Q

rôle des neurones inhibiteurs non-adrénergiques des plexus

A

– Relaxation des sphincter
– Responsable de l’iléus paralytique

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29
Q

rôle des neurones des plexus (intrinsèque)

A

formation du péristaltisme (onde = coordination temporelle des contractions)

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30
Q

v ou f
le réflexe péristaltique est entraîné par la sérotonine libérée par le SN extrinsèque

A

f
par le SN entérique

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31
Q

vitesse péristaltisme

A

25 cm/minute

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32
Q

déclencheurs du péristaltisme

A
  1. étirement de la paroi (physiologique)
  2. irritation chimique (RGO dans l’oesophage) ou physique de la paroi
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33
Q

2 origines du SN para ∑

A

Bulbe (nerf vague) et moelle sacrée

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34
Q

rôle GI para∑

A
  1. prépare aux repas
  2. inhibe sphincters (ouvre)
  3. stimule motricité intestinale
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35
Q

comment para∑ prépare aux repas

A
  • Stimulation salivaire
  • Réflexe de déglutition
  • Relaxation fundique gastrique
  • Inotrope et chronotrope négatifs sur contractions gastriques
  • Stimulation des sécrétions digestives (pancréas) +++ et flux de sang localement
36
Q

origine SN ∑

A

Moelle thoracique

37
Q

que libère le SN ∑au niveau GI

A

NE
- action directe sur rc OU
- action indirecte par inhibition présynaptique des fibres para∑ postganglionnaires (ganglion celiac)

38
Q

rôle GI SN ∑

A
  • Inhibiteur sur la motricité digestive
  • Excitateur sur les sphincters (maintien leur tonus)
39
Q

connection SNC (innervation extrinsèque) et SN entériqu (intrinsèque)

A

para ∑ => n. vague => SNE => stimulation du muscle

∑ moelle => ganglion mésentérique coeliaque => SNE => inhibition du muscle

mais activité bilatérale, pas uniquement dans un sens!!

40
Q

Réflexe gastro-colique

A

distension de l’estomac stimule la contraction colique et la
défécation.

(après avoir manger => envie)

41
Q

Iléus paralytique

A

inhibition de toute activité motrice en réponse à péritonite, chX abdo..

42
Q

v ou f
iléus paralytique est un réflexe

A

v
Réflexe intestino-intestinal (nocicepteurs: rc intra pariétaux sentent qu’il se passe quelque chose dans l’intestin)

43
Q

réflexes intestinaux

A

ce sont des réflexes longs qui passent par la moelle

  • gastro-colique
  • iléus paralytique
44
Q

étapes de déglutition

A

a) La langue propulse en arrière la bolus
b) Palais mou (luette) se relève pour bloquer le pharynx (évite que ça remonte dans le nez)
c) Épiglotte bascule pour fermer le larynx (protection voies respi)
c) SOS s’ouvre

45
Q

déglutition est sous quel contrôle neuro

A

IX, X, XII => muscles striés

IX: sensitif
X: sensitif & para∑
XII: moteur

46
Q

2 sphincters de l’estomac

A

cardia
pylore

47
Q

rôle antre vs corps et fundus gastrique

A

fundus & corps: stockage, rétention

antre: broyage, brassage, rétropulsion

48
Q

3 rôles de l’estomac

A
  1. Rétention/stockage (relaxation)
  2. Brassage/broyage des aliments: physique et chimique
  3. Vidange gastrique
49
Q

v ou f
motricité de l’estomac constante

A

f
essentiellement lors de l’alimentation

dès que estomac est vide: on cherche à manger

50
Q

relaxation-accommodation fundique

A

Augmenter son contenu sans augmenter sa pression par la relaxation musculaire de la paroi.

permet de continuer à manger sans se sentir plein automatiquement

51
Q

Étapes de brassage/broyage des aliments dans l’antre

A
  1. REB initié par ¢ pacemaker
  2. ondes péristaltiques vers pylore (rythme 3/min)
  3. trituration mécanique & chimique aliments
  4. particules <3mm passent mais >3 mm retournent dans l’estomac
52
Q

vidange liquide vs solide dans l’estomac

A

vidange des liquide commence dès la 1ere minute : donc absorbé + rapidement

solide: lag phase pendant que y’a le broyage dans l’antre et vidange environ 2-3h selon consistance

53
Q

v ou f
aliments hypoosmolaires vidange + lentement de l’estomac

A

f
hyperosmolaire = + long (mannitol > NaCl)

54
Q

Facteurs influençant la vidange

A
  1. anatomie perméable (obstruction?)
  2. contractilité adéquate
  3. contenu du repas (lipides, osmolarité, solide)
  4. feedback intestinal
  5. effet SNC
  6. Effet métabolique et hormonal
  7. Rx
55
Q

ex atteinte de la contractilité estomac qui impacte sa vidange

A

sclérodermie

56
Q

Feedback intestinal

A

si on a bcp d’aliments dans l’intestin, le duodénum / iléon ou rectum va envoyer des feedback négatif pour ralentir la vidange gastrique

frein duo / iléal / rectal

57
Q

Effet d’un HT intracrânienne sur la vidange gastrique

A

ralentie / ne se vidange pas (d’où nutrition parentérale pour patients aux SI pcq estomac ne se vidangera pas)

58
Q

effet hyperglycémie sur vifange gastrique

A

ralentie / ne se vidange pas

59
Q

effet narcotiques sur vidange estomac

A

ralentie

60
Q

2 types de contractions coliques

A
  1. contractions haustrales
  2. contractions de masse
61
Q

Contraction « haustrale »

A
  • Annulaire, courte, faible amplitude
  • Lente (10-20 secondes)
  • Mélange pour favoriser absorption d’eau & électrolytes
62
Q

contraction de masse

A

traverse tout le colon, étendue, pour propulser vers l’anus

(transverse, G, sigmoïde => pas tant droit)

63
Q

fréquence quotidienne contraction de masse

A

2-3x/jour

64
Q

fonctions du colon

A
  • brassage: contraction haustrales
  • propulsion selle (contraction de masse)
  • Réabsorption: eau + électrolytes
  • Stockage temporaire selles entre défécations
65
Q

activité motrice colique à jeun

A

Alternance de périodes de silence et de contractions segmentaires (haustrales) non propulsives

66
Q

activité motrice colique postprandiale

A

motricité augmente => contractions segmentaires et péristaltisme

favorise défécatioj postprandiale (réflexe gastro-colique)

67
Q

acticité motrice colique la nuit

A

silencieux, fait pas grand chose

68
Q

v ou f
colon est grandement régulé et influencé par les hormones

A

f peu d’influence hormonale

SNI permet segmentation & péristaltisme

SNE para∑ a un rôle excitateur

69
Q

pourquoi en démence ou parkinson on a souvent constipation

A

altération du para∑ qui est excitateur de l’activité colique

70
Q

motricité grêle en période digestive

A
  • activité contractile continue
  • alterne entre contractions segmentaires & péristaltiques
71
Q

mouvements du grêle en période digestive

A

mvmt locaux de brassage, non propagés: 12-15x/min

mvmt locaux péristaltiques, de progression

alternance entre les 2 en continue

72
Q

motricité du grêle en période inter-digestive

A

phase 3 complexe moteur migrant (CMM)

grandes ondes de contraction qui balaie tout le tube digestif de l’estomac au caecum

73
Q

phase 1 CMM

A

phase de quiescence, pas de contraction, dure 30-60min

74
Q

phase 2 CMM

A

contractions irrégulières et propagées, avant-arrière pour faire un brasssage, dure 25-60min

75
Q

phase 3 CMM

A
  • typique & brève
  • activité régulière, chaque onde lente est porteuse de potentiels d’actions

bouffées de contractées propagées qui partent de l’estomac et parcourent tout le grêle: permettent de se débarrasser de bactéries ou corps étrangers indigestes

76
Q

v ou f
dans la phase 1 CMM, on voit des ondes lentes mais pas de spikes à l’EMG

A

v

77
Q

v ou f
phase 2 CMM, on a 60% d’ondes spikes seulement

A

f
que 30%

78
Q

périodicité du CMM

A

90-120 min
arrêté directement à l’alimentation

survient surtout la nuit

79
Q

durée CMM 3

A

3-10 min

vs 30-60 pour 1 et 25-60 pour 2

80
Q

innervation intrinsèque du CMM

A

activité automatique des plexus

81
Q

innervation extrinsèque du CMM

A

∑: n. planchnique: réduit CMM
para∑: n. vague: renforce son activité

82
Q

v ou f
la suppresion du para∑ (ex vagotomie) a un effet sur le CMM de tout le tube digestid

A

f
sa suppression n’a pas d’effet sur tout le tube

bloque le CMM estomac mais pas le reste parce qu’il reste un relai par le syst nerveux entérique intrinsèque => ce pourquoi on veut éviter une vagotomie.

83
Q

effet sclérodermie ou DB sur CMM

A

anomalie qui favorise pullulation microbienne grêle (ne parvient pas à se débarrasser des bactéries qui peuvent remonter du colon au grêle)

84
Q

Motiline synthétisé par quoi

A

cellules endocrines du duodénum.

85
Q

motiline sert à quoi

A

sommation des pics de motiline déclenche les CMM

86
Q

effet morphine sur CMM

A

inhibe la synthèse de motiline et donc les CMM

87
Q
A

Gastro-entérologie (12 decks)

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