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Gastro-entérologie > colon > Flashcards

colon Flashcards

1
Q

v ou f
délimitation thorax = sous côtes

A

f
coupole diaphragmatique D peut remonter jusqu’à espace intercostal 4-5

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2
Q

période embryonnaire où Exteriorisation du TGI Rotation 270˚ anti-H &Retour dans l’abdomen

A

5-10e sem => si prob à ce niveau: peut causer malrotation

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3
Q

composante du colon qui permet la propulsion des aliments

A

3 tenias

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4
Q

v ou f
appendice est au colon distal

A

f
prox: au fond du caecum

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5
Q

v ou f
en mx diverticulaire, on doit retirer 100% du sigmoïde pour éviter des récidives

A

v

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6
Q

portion du colon qui semble triangulaire à l’endoscopie

A

transverse

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7
Q

4 couches principales de la paroi colique

A
  1. muqueuse: couche épithéliale, lamina propria, muscularis mucosae
  2. sous-muqueuse: plexus Meissner, TC, vx, lymphatiques
  3. musculeuse circulaire (haustrations)=> longitudinale (péristaltisme)
  4. séreuse
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8
Q

Diverticule

A

Segment fermé, dont la muqueuse communique avec la lumière intestinale

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9
Q

v ou f
tous les diverticules, congénitaux ou acquis contiennent les 4 couches de la paroi colique

A

f
congénital (Meckel, diverticule géant colon D) = 4 couches

acquis = pas de musculaire

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10
Q

v ou f
diverticules coliques sont fréquents avant 30A

A

f
rare

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11
Q

fréquence diverticules coliques >60A

A

50%

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12
Q

v ou f
variabilité géographique dans la prévalence des diverticules coliques

A

v
diète pauvre en fibres amérique du nord

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13
Q

portions du colon les + touchées par diverticule

A

Sigmoïde surtout ++
Colon gauche et parfois pan-colique

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14
Q

diverticulose pathogénèse

A
  1. Présence d’un point de faiblesse dans la paroi colique: Musculeuse longitudinale condensée (taenia) & Points d’entrée des vaisseaux et nerfs
  2. Augmentation de la pression intra-colique:
    ▪ Sigmoïde est le segment le plus étroit
    ▪ Segmentation péristaltique
    ▪ Faible apport en fibre diminue le calibre des selles
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15
Q

v ou f
dans une diverticulose, la couche musculaire est impliquée

A

f
ce pourquoi c’est super fragile

composé de muqueuse atrophique et sous-muqueuse écrasée avec hypertrophie de la musculeyse circulaire du segment atteint

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16
Q

grandeur diverticulose

A

Poche de 0,5-1 cm

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17
Q

v ou f
dans diverticulose il y a hypertrophie du muscle circulaire de la partie atteinte

A

v

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18
Q

comment une diverticulose devient une diverticulite

A

fécalithe dans un diverticule cause obstruction => inflam => diverticulite

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19
Q

pourquoi diverticulose peut saigner

A

fécalithe dans diverticule peut éroder l’artère et causer hémorragie

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20
Q

ce qu’on craint de la progression d’un diverticule

A

=> diverticulite => prog inflam => abcès => perforation ou fistule & péritonite

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21
Q

2 types de péritonites causées par diverticulite perforée

A

rupture d’abcès => péritonite purulente
perforation directe du diverticule => péritonite stercorale

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22
Q

Classification de Hinchey pour une diverticulite compliquée

A
  1. abcès péricolique ou mésentère péricolique
  2. abcès pelvien (à distance)
  3. péritonite purulente (à partir abcès)
  4. péritonite stercorale (perforation directe)
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23
Q

étiologies péritonite chimique

A

▪ Sang
▪ Sécrétions gastriques – biliaire
▪ Pancréatite

irritation du péritoine

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24
Q

étiologies infectieuses de péritonite

A

▪ Primaire
▪ Secondaire
▪ Tertiaire

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25
Q

Péritonite localisée

A

1quadrant abdo

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26
Q

Péritonite généralisée ou diffuse

A

2 quadrants ou plus

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27
Q

abcès vs péritonite

A

dans abcès, péritoine pariétal ne sera jamais touché donc peu de douleur abdo

abcès = infection localisée, colmatée avec la cavité abdo

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28
Q

péritonite primaire

A
  1. Ascite qui s’infecte 2nd à bactériémie.
  2. spontanée
  3. dialyse péritonéale
  4. TB
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29
Q

péritonite secondaire

A
  1. spontanée
  2. post-op
  3. post-trauma
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30
Q

péritonite secondaire spontanée

A

▪ Perforation d’un organe digestif
▪ Propagation à partir des organes gynécologiques (salpingite, UTIs)
▪ Suite à translocation

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31
Q

péritonite 2nd post-op

A

▪ Lachâge anastomotique (sutures lâchent et intestins se déversent)
▪ Autres complications post-opératoires

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32
Q

péritonite tertiaire

A
  1. infex abdo diffuse 2nd péritonite secondaire traitée
  2. sans pathogène précis OU patho intra-abdo + rare qui ont survécus les tx: Candida ou Staph coag. neg
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33
Q

v ou f
+ crises de diverticulite, + on est à risque d’occlusion colique

A

v
pcq cause des sténose d’interstition => urgence !! besoin chx

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34
Q

changement dans la paroi du colon après diverticulite vu au scan

A

paroi très épaisse

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35
Q

Tx diverticulite non-compliquée de type péridiverticulite

A

ATB + AINS

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36
Q

indications chX pour une diverticulite non-compliquée

A

après 2e crise on observe et voit si résection nécessaire. watch out pour jeunes et malades ++

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37
Q

tx diverticulite compliquée d’abcès

A

drainage + ATB

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38
Q

tx diverticulite compliquée de fistule

A

ATB et qd inflam disparue on fait chX de résection + réanastomose / colostomie

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39
Q

tx diverticulite compliquée de péritonite

A

chX d’emblée (on n’attend pas que l’inflam réduise) => résection avec réanastomose ou colostomie

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40
Q

cause la + fréquente d’hémorragie digestive basse (HDB)

A

40% causées par mx diverticulaire

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41
Q

v ou f
3-5% des patients avec diverticulose ont une mx diverticulaire

A

v

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42
Q

v ou f
seulement 5% des mx diverticulaires ont des arrêts spontanés

A

f
90%

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43
Q

% récidive mx diverticulaire

A

22-38%

9% à 1 an
25% à 4 ans

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44
Q

% resaignement après 2e épisode de mx diverticulaire

A

50%

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45
Q

AMS vascularise quoi au colon

A

AMS donne iléo-colique, colique D et colique moyenne pour vasculariser:
caecum & colon D & transverse

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46
Q

artère qui joint AMS et AMI

A

arc de riolan

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47
Q

AMI vascularise quoi au colon

A

colon G
sigmoïde
rectum sup

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48
Q

v ou f
rectum sup & moyen sont vascularisés par AMI

A

f
sup AMI
moyen & inf = rectales qui viennent des iliaques internes

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49
Q

v ou f
entièreté du colon et du rectum draîné par veine mésentérique inférieure => veine porte => foie => veine hépatiques => VCI

A

f
colon prox (D) = veine mésentérique sup
colon G / sigmoïde / rectum suo = VMI
rectum moy / inf = iliaques internes

VMI + VMS se joignent dans la veine porte avec la veine splénique pour aller au foie
iliaques internent vont directement dans VCI

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50
Q

clinique d’une ischémie muqueuse ou sous-muqueuse

A

douleur et diarrhée sanglante

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51
Q

clinique d’une ischémie transmurale

A

péritonite

52
Q

évolution ischémie muqueuse

A
  • muqueuse: retour à la N
53
Q

évolution ischémie qui atteint la sous-muqueuse

A

sténose

54
Q

évolution ischémie trans-murale

A

perforation

55
Q

4 étiologies d’ischémie intestinale aiguë

A
  1. thrombose (MVAS)
  2. embolie (FA / arythmie)
  3. TVP (contraceptifs oraux, alitement)
  4. ischémie non-occlusive (bas DC, choc)

+ fréquentes = thrombose & embolie

56
Q

on voit qui à PSA en ischémie colique

A

Thumb printing - Œdème de paroi

57
Q

Facteurs prédisposants thrombose artérielle pouvant causer ischémie mésentérique

A

Athérosclérose,vasculite,iatrogénique

58
Q

facteurs prédisposants embolie artérielle pouvant causer ischémie mésentérique

A

Valvulopathie, athéroembol aortique, iatrogénique

59
Q

facteurs prédisposants thrombose veineuse

A

État d’hypercoagulabilité,
contraception orale

60
Q

facteurs prédisposant ischémie non-occlusive mésentérique

A

IC, choc, déshydratation, Rx

61
Q

v ou f
on peut faire une ischémie mésentérique sur prise de cocaïne

A

v => vasospame

62
Q

qté de chyme qui passe au colon chq jour

A

1500 cc de chyme

63
Q

qté de liquide dans selles après passage du chyme au colon

A

1.5L entre dans colon et 0.1L sort dans selles

64
Q

v ou f
au colon, presque tous les électrolytes sont réabsorbés

A

v

65
Q

différentes fonction colon D vs distal

A

D: absorption
distal: transport

66
Q

v ou f
généralement une ischémie colique touche tout le colon et tout le rectum

A

f
rectum épargné par circulation venant des iliaques interne en moy / inf

67
Q

prise en charge ischémie colique

A

observation, réhydratation, correction facteurs aggravants et ensuite
- si transmurale: chX
- Colectomie et iléostomie (sac)

68
Q

v ou f
après résection colique, le grêle a tendance à avoir une atteinte e sa capacité d’absorption (donc + de diarrhée)

A

f
il peut absorber + pour compenser

69
Q

v ou f
polype = tumeur

A

v
polype = tumeur = tétine = verrue

70
Q

polypes non-néo

A

Hyperplasique
Hamartomateux
Inflammatoire
Lymphoïde

71
Q

polypes néoplasiques

A
  • Épithélial (bénin = adénome , malin = adénocarcinome)
  • Mésenchymateux
  • Lymphome
72
Q

apparence possible d’un polype

A

§ Sessile
§ Pédiculé
§ Plat
§ Déprimé

73
Q

morphologie adénome

A

Pédiculé ou sessile

74
Q

histologie adénome

A

Tubulaire, villeux, festonné

75
Q

conditions où on trouve des polypes hamartomateux

A

▪ Juvénile, Peutz-Jeghers

76
Q

polypes néoplasiques épithéliaux

A

▪ Adénome (bénin) - Adénocarcinomes (malin)
▪ Tumeur carcinoïdes
▪ Cancer de la zone de transition anale

77
Q

Polypes mésenchymateux

A

§ GIST
§ Sarcome de Kaposi
§ Lésion bénignes autres: Lipome, Neurome, Angiome

78
Q

polypose adénomateuse familiale (FAP) touche quelles parties du GI

A
  • colon
  • duodénum
  • estomac
79
Q

atteintes extra-intestinales de la FAP

A
  • ostéome, tumeurs desmoïdes
  • thyroïde, pancréas, surrénales, vessie
  • SNC
80
Q

v ou f
en FAP, si on ne retire pas le colon, c’est sur qu’on finit par développer un cancer

A

v

81
Q

FAP résulte de quelle mutation

A

Mutations germinale
du gène APC

82
Q

type de polypes trouvés dans la polypose juvénile

A

hamartome => soit forme gastrique, colique ou étendue à tout le tractus GI

83
Q

polypes dans la polypose de Peutz-Jeghers

A

hamartomateux mais risque néo => adénome à la surface

84
Q

atteinte extra-digestive d’un Peutz-Jeghers

A

pigmentation cutanée

85
Q

mutation qui cause HNPCC (S. Lynch)

A

Mutation d’un gène responsable du mismatch repair: MSH2

86
Q

dx d’une polypose familiale

A

test de protéine
+/- séquençage

87
Q

dx HNPCC

A

critères cliniques
RER
séquençage
immunohistochimie

88
Q

critères Amsterdam utilisés pour détecter familles à risque de HNPCC

A
  • 3 parents atteints HNPCC
  • 1 est parent 1˚ degré avec 2 autres
  • 2 générations successives
  • 1 cancer avant 50A
89
Q

tumeur HNPCC touche quels organes

A

surtout: endomètre, colorectal, ovarien, estomac

grêle, voies biliaires, uretère, bassinet rénal, cérébraux, synd muir-Torre

90
Q

on considère un polype comme un cancer à partir de quel moment

A

quand envahit la sous-muqueuse

(après la mascularis mucosae)

91
Q

v ou f
si une tumeur reach la muscularis propria, elle est cancéreuse

A

v
musuclaris mucosae = muqueuse.
ensuite sous-muqueuse et sous elle on trouve la muscularis propria

92
Q

séquence pour passer d’un épithélium N à un carcinome

A
  1. épithélium N
    => perte / mutation APC (chR 5q)
  2. épithélium hyperprolifératif
    => perte méthylation ADN
  3. adénome
    => mutation k-RAS (chR 12)
  4. adénome intermédiaire
    => perte supp tumeurs (chR 18)
  5. adénome tardif
    => perte p53 (chR 17)
  6. carcinome
93
Q

v ou f
la mutation dans le S. Lynch (HNPCC) est une mutation des gène de réparation d’ADN et c’est pour ça que ça cause des cancers + jeunes que le PAF

A

v
HNPCC: MSH2
PAF: APC

94
Q

3 grandes voies de formation des carcinome colo-rectal

A
  1. instabilité chR (+ fréquente PA)
  2. instabilité microsatellite (+ jeune)
  3. méthylation
95
Q

voie de formation de 80% des CCR

A

instabilité chR => voie classique adénome vers cancer

96
Q

gènes impliqués dans CCR par instabilité chR

A

APC – K-ras – DCC/Smad4 – p53

97
Q

comment instabilité microsatellite favorise la formation des CCR

A

Mutations dans gènes de réparation de l’ADN

98
Q

gènes de réparation impliqués dans CCR par instabilité microsatellite

A

MLH1, MSH2, MSH6, PMS1 => S. Lynch

99
Q

v ou f
l’instabilité microsatellite survient + chez les jeunes mais a un meilleur pronostic avec 100% de réponse à l’immunothérapie sans besoin de chX

A

v

100
Q

CCR par instabilité microsatellites (gènes de réparation) dans quelle région du colon a un meilleur pronostic

A

D > G

101
Q

voie de formation des CCR associée avec polypes festonnés

A

méthylation: hypo/hyper => activation / inactivation de gènes

102
Q

v ou f
en retirant un adénome, on diminue le risque de cancer

A

v
séquence adénome à cancer pas mal acceptée de tous

§ Distribution adénome = distribution des cancers

§ Age pic des adénomes est inférieur de celui des cancers

§ Un cancer est fréquemment entouré de muqueuse adénomateuse

§ Risque de cancer est directement relié au nombre de polypes

103
Q

prise en charge
- H & F,
- 50 à 74 A
- asx
- sans ATCD CCR, polypes adénomateux, MII
- sans ATCD fam confirmé de CCR, polypes adénomateux, s. génétique (Lynch)

A

RSOS (immunochimique ou gaïac) q 2A + coloscopie en confirmation dx

104
Q

prise en charge H & F asx avec 1 parent 1˚ avec dx CCR ou polypes adénomateux avancés à 60A+

A

Dépistage comme pour les personnes à risque moyen:

RSOS (immunochimique ou gaïac) tous les 2 ans et coloscopie en confirmation diagnostique

105
Q

prise en charge H & F asx avec 1 parent du 2-3˚ dx CCR ou polypes adénomateux

A

Dépistage comme pour les personnes à risque moyen

RSOS (immunochimique ou gaïac) tous les 2 ans et coloscopie en confirmation diagnostique

106
Q

prise en charge H & F asx avec 2 parents du 2˚ côtés différents de la famille) dx CCR ou polypes

A

Dépistage comme pour les personnes à risque moyen*, mais en commençant à 40 ans

107
Q

prise en charge H & F asx avec un parent du 1er degré auquel on a diagnostiqué un cancer colorectal ou des polypes adénomateux avant l’âge de 60 ans

A

Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge de diagnostic dans la famille

108
Q

prise en charge H & F asx avec 2 parents du 1er degré auxquels on a diagnostiqué un cancer colorectal ou des polypes adénomateux avancés

A

Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge
de diagnostic dans la famille

109
Q

prise en charge H & F asx avec Un parent du 1er degré et un parent du 2e degré du même côté de la famille auxquels on a diagnostiqué un cancer colorectal, peu importe l’âge

A

Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge
de diagnostic dans la famille

110
Q

FDR cancer colon

A

75% sporadiques
15-20% ATCD fam sans condition franche
1-5% génétique (HNPCC > FAP)
1% MII

111
Q

Distribution principale cancer colon

A

Recto-sigmoïde > colon D , mais tendance à l’égalisation

112
Q

morphologie cancer colon au caecum

A

exophytique, polypoïde

113
Q

morphologie cancer colon au sigmoïde

A

annulaire – coeur de pomme

114
Q

sx cancer colon D

A

arement occlusif
anémie par spoliation occulte

+ liquide (constipation rare)

115
Q

sx cancer sigmoïde

A

plus fréquemment occlusif rectorragies
modif des habitudes de selles: constipation nouvelle ou selles en crayon

116
Q

T1 cancer

A

sous-muqueuse

(ne touche pas à la muscularis propria mais a traversé déjè la muqueuse, la muscularis mucosa et la sous-muqueuse)

117
Q

T2 cancer

A

touche à la muscularis propria mais par all through (zero contact avec séreuse)

118
Q

stade 1 vs 2 vs 3 des cancer

A

1: T1-T2 (ne touche pas séreuse)
2: T3: traverse séreuse et reach lymphatiques
3: N1-N2: méta régionales
4: M: méta distantes

119
Q

T3 cancer

A

traverse musculeuse au complet et séreuse et graisse jusqu’aux lymphatique

120
Q

N1 cancer

A

1-3 ganglions atteints localement

121
Q

N2 cancer

A

4+ ganglions atteints

122
Q

M cancer

A

méta distales

123
Q

v ou f
foie meurt complètement quand touché par méta

A

f
capacité de regénération

124
Q

méta cancer colon vont où surtout

A

foie & poumons

125
Q

2 prob qui peuvent causer constipation

A

§ Problème d’évacuation
§ Problème de transport

(pas assex fibres/eau OU prob motilité)

126
Q

4 composantes essentielles pour continence

A

§ Selles de consistance adéquate
§ Rectum en santé: fct réservoir
§ Nerfs sensitifs et moteurs
§ Muscles sphinctériens intacts

Gastro-entérologie (12 decks)

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