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med lab > 11 > Flashcards

11 Flashcards

1
Q

quais sao as hormonas que nao sao proteínas

A

hormonas do cortex da SR

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2
Q

o que transportam:
* Albumina
* Globulinas
* Ceruloplasmina

A
  • Albumina–medicamentos
  • Globulinas-lípidos(lipoproteínas)
  • Globulinas-oxigénio
    (Hemoglobina)
  • Globulinas-ferro(Transferrina)
  • Ceruloplasmina–cobre
    outra p de transporte: Prot.transportetransmembranar
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3
Q

p de transporte pertencem a que fração do gráfico ELP?

A

fracções alfa 2 e beta do gráfico ELP, excepto a albumina e a pré-albumina.

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4
Q

armazenamento do ferro

A

1⃣ - 65% GV (Hb)
2⃣ - 30% Ferri2na
* Fígado
* MO
* Baço
3⃣ - 4% Mioglobina
4⃣ - 1% Transferrina /outras prot. ligantes Fe

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5
Q

proteínas com função contráctil

A

Actina/Tropomiosina/Troponina/Miosina

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6
Q

principal proteinas responsável pela pressao oncotica

A

albumina

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7
Q

proteínas com funções de defesa

A
  • Anticorpos ou imunoglobulinas
  • Complexo Ac—Ag / Complexo imune - Ig’s combinadas c/Ag’s
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8
Q

principais proteínas

A

albumina (60%)
globulina (35%)
fibrinogenio (4%)

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9
Q

albumina

A

produzida no fígado - > albumina seria é parâmetro para avaliar a f. hepática
soluvel em agua
ELP - migra para o anodo
carga - (em pH neutro)

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10
Q

o que a albumina transporta?

A
  • Metais ionizados: Ca2+ e Cu2+
  • Ácidos gordos livres: a albumina liga-se aos ac.g. livres libertados dos tecido adiposo e facilita o seu transporte
    para outros tecidos
  • Bilirrubina: esta ligação protege da acção deletéria da Bil. não conjugada
  • Ác. Biliares: a albumina transporta do intestino para o fígado (circ. Porta-hepática)
  • Hormonas: ex. h. tiroideias e estrogénios
  • Drogas: Sulfonamidas, penicilina G,
    fenitoína, aspirina
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11
Q

relação albumina - PO

A

Se a P.O. ↓, a síntese de albumina ↑
Se a P.O. ↑, a síntese de albumina ↓
(inversamente proporcional)

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12
Q

albumina < (↑perdas/↓síntese/fome) leva a

A

edemas

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13
Q

variantes da albumina

A

Diferenças na mobilidade eletroforética / no transporte de subst. ↓ PM
As variações decorrem da diferença de apenas um só a.a.

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14
Q

Bisalbuminémia
“Slurring” albumina

A

Pode ser tb observado em doentes com IR a receber AB e em doentes com dça Pancreática (pseudoquisto pancreático)

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15
Q

“Slurring” albumina

A

Doentes a fazer gdes doses de medicamentos

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16
Q

pre albumina

A
  • É uma Proteína de Fase Aguda negativa ( ↓ )
  • Patologia: desnutrição e dça hepática
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17
Q

⍺-1-antitripsina

A

⍺1-globulina (90%)
*Inibidor irreversível da actividade proteolítica da tripsina.
* Inibe outras enzimas proteolíticas como a plasmina, trombina, quimiotripsina, calicreína
pancreática, colagenase e elastase - impede a auto-digestão dos tecidos

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18
Q

causas de dim de ⍺-1-antitripsina

A

adquiridas
Nefroses/Enterop perdedoras prot./Queimaduras
Pancreatite Aguda (aumento utilização)
Preamturidade
Hepatite Ag.
congenita
Def. Cong. Alfa1-AT

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19
Q

⍺1 anti-quimiotripsina

A
  • ⍺1-globulina
  • É uma proteína de fase aguda ( ↑ )
  • Fracas propriedades de inibição
  • Inibe especificamente a quimiotripsina
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20
Q

Inter ⍺ tripsina inibidor

A
  • ⍺1-globulina
  • Fracas propriedades de inibição
  • Aumenta na fase de recuperação das queimaduras
  • Diminui na fase aguda das queimaduras, inflamações ag., inf. mucosa nasal, Art. Reumatoide
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21
Q

Haptoglobina

A
  • É uma ⍺2-globulina
  • É sintetizada no FÍGADO/ tb SRE (Baço, Timo e GG)
  • Hp liga-se à Hb livre (armazenamento do Fe2+ /reutilização)
  • É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
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22
Q

⍺2-macroglobulina

A
  • Conjunto de ⍺2-globulina
  • É um inibidor das proteases (inespecífica)
  • Inibe a tripsina, quimiotripsina, kalicreína plasmática (não a pancreática), trombina e elastase.
  • É uma proteína de fase aguda ( ↑ )
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23
Q

causas de dim ⍺2-macroglobulina

A

Nefroses/Enterop perdedoras prot./Queimaduras
Subnutrição
Terap. Fibrinolítica CIVD

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24
Q

causas de aum ⍺2-macroglobulina

A

Cirroses / Hep. Ag.
DM
Estrogénios

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25
Q

Transcobalamina

A

– transp. Vit B12

Transcobalamina I
Alfa-globulina
Molécula transportadora menos eficiente
Não consegue transportar a Vit.B12 para dentro das células.

Transcobalamina II
Beta-globulina
Principal transportadora da vit.B12 para os tecidos.

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26
Q

causas de aum Transcobalamina

A

Transcobalamina I:
LMC
R. LEUCEMOIDE

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27
Q

causas de dim Transcobalamina

A

Transcobalamina II:
LMC

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28
Q

Ceruloplasmina

A
  • É uma ⍺2-glicoproteína
  • É sintetizada no FÍGADO (Apoceruloplasmina) * 95% do Cu2+ está ligado à Ceruloplasmina
  • É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
29
Q

causas de aum Ceruloplasmina

A

Infeções / Neoplasias
Cirrose Alcóolica
Hepatite Viral
Estrogénios

30
Q

causas de dim Ceruloplasmina

A

Dça Hepática Grave

31
Q

Doença de Wilson

A
  • Dça do metabolismo do Cu (AR) por deficit de prod. de ceruloplasmina
  • ↑ anormal Cu2+ - FÍGADO, CÉREBRO, CÓRNEA, RIM, OSSOS
  • Dx - ↓ ceruloplasmina; ↑ Cu2+ urinário; ↑ Cu2+ hepático
32
Q

Thyroxin Binding Globulin

A
  • É uma ⍺2-globulina
  • Liga-se à T4 e T3 com < avidez que a pré-albumina.
  • É uma proteína de transporte e tampão em relação à
    T3eT4.
  • As alterações da [ ] TBG alteram a determinação da
    T4eT3
33
Q

causas de aum Thyroxin Binding Globulin

A

Congénitas

34
Q

causas de dim Afinidade da TBG à T4

A

Estrogénios
Hidantoína
Gravidez
Congénitas

35
Q

Hemopexina

A
  • Beta 1b-glicoproteína (beta globulina)
  • É sintetizada no FÍGADO
  • Hpx liga-se ao Heme (o Ferro do Heme passa de Fe3+ a Fe2+ . Heme é convertido em billirubina)
  • É uma Proteína de Fase Aguda ( ↑ )
36
Q

causas de aum Hemopexina

A

Mieloma
DM
Lynf Hodgkin

37
Q

causas de dim Hemopexina

A

esão Hepática
Hemólise

38
Q

Dx de hemólise

A

Hemopexina mais sensível à hemólise do que a Haptoglobina

39
Q

Transferrina

A
  • Beta 2-glicoproteína (beta globulina)
  • É sintetizada no FÍGADO/tbSREeLyf
  • O Fe2+ dp de absorvido liga-se à transferrina e passa a Fe3+; transporte do G.I. até MO .
  • É incorporado no núcleo heme da hemoglobina
  • É uma Proteína de Fase Aguda negativa ( ↓ )
40
Q

método indirecto de determinar a Transferrina

A

Capacidade Total de Fixação do Ferro

41
Q

ausas de dim Transferrina

A

Neoplasia/Sindr. Nefr
Na. Dça Crónica
Cirrose
Hemocrom atose

42
Q

método directo de determinar a Transferrina

A

Nefelometria, Turbidimetria, E.I.A., R.I.A.

43
Q

Hemossiderina

A

Pigmento que deriva da Ferritina qd esta perde a Apoferritina da superfície
* É um conglomerado de partículas de ferritina, proteínas desnaturadas e lípidos
* A biodisponibilidade do Fe é menor do que na Ferritina
* O Fe na hemossiderina é insolúvel
* Macrófagos, células da glia, SRE.

44
Q

causa de aum Hemosiderinúria

A

An. hemolítica crónica
Anemia Células Falciformes
Anemia Hemolítica Microangiopática
Hemocromatose Hemosiderose
Transfusões múltiplas

45
Q

Positive APPs

A

C-reactive protein (CRP)
Serum Amyloid A (SAA)
Haptoglobin (Hp)
Hepcidina
Ferritina
Ceruloplasmin
Alfa2-Macroglobulin
Alfa1-Acid glycoprotein (AGP)
Fibrinogen
Complement (C3, C4)

46
Q

Negative APPs

A

Albumin
Transferrin
Transthyretin
Retinol-binding protein
HDL
Antitrombina

Note: Negative Acute Phase Protein “decreases” in inflammation

47
Q

ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS baseia se em

A

≠ velocidade de migração:

  • Carga elétrica
  • Peso molecular
  • Força electromotriz
  • Propriedades do meio de suporte
  • Temperatura
48
Q

vantagens eletroforese capilar

A
  • > Resolução
  • > Sensibilidade
  • > Reprodutibilidade
  • Técnica Automatizada
  • Controlo das variáveis
  • (Temperatura, meio de suporte)

Alta resolução que permite a separação dos picos Beta 1 (transferrina e hemopexina) e Beta 2 (complemento)

49
Q

eletroforese capilar locais da banda

A

α1: α1 antitripsina, orosomucoide, α1–anti- quimiotripsina, α-Lipoproteína

α2: Haptoglobina, α2-macroglobulina, Ceruloplasmina

β1: Transferrina, Fibrinogénio, Hemopexina

β2: Complemento C3, β-lipoproteínas

γ: Imunoglobulinas (G-A-M-D-E), PCR

50
Q

HIPOGAMAGLOBULINÉMIA

A

DIMINUIÇÃO DAS γ-GLOBULINAS

Diminuição Síntese:
* Transitória (prematuridade, 1os
3-6 meses)
* Primária – Imunodeficiência IgA /
genética

Perda
* Queimaduras,
* Lesões exsudativas
* S. Nefrótico

51
Q

proteina de fase aguda mais sensível

A

PCR

52
Q

proteina de fase aguda menos sensível

A

Transferrina

53
Q

POLICLONAL – Curva ELP

A

Curva ELP com aumento de base alargada e intensidade aumentada e difusa na banda da γ-globulina

54
Q

MONOCLONAL – Curva ELP

A

Curva ELP com aumento de base estreita e banda de intensidade aumentada e bem demarcada na zona γ-globulina

55
Q

Aumento Monoclonal

A

dim albumina
aum gama

Benigno
* Idiopática
* Inf. Agudas
* Cirrose
* Dças AI

Maligno
* Gamapatias Monoclonais

56
Q

procedimento inicial útil para o rastreio da proteína M

A

ELP

57
Q

confirmação da presença da proteína M

A
  • Quantificar Componente das Globulinas: < 3g/dl ou > 3g/dl
  • QuantificaçãodasImunoglobulinasséricas(G,M,A,D)
  • Determinar se este é Policlonal versus Monoclonal:
  • Electroforese das proteínas séricas (ELP)
  • Aumento de um único componente, com diminuição das globulinas não envolvidas – Monoclonal
  • Aumento de todos componentes – Policlonal
  • Imunofixação sérica (IFE)
  • Proteinúria das 24hrs, electroforese e imunofixação urinária e PBJ
  • Doseamento das cadeias leves livres séricas ( ratio κ/λ ratio)
  • Beta-2 microglobulina e Albumina para estadiamento e prognostico
58
Q

MEDIADORES INFLAMATÓRIOS QUE MODULAM A SÍNTESE HEPÁTICA DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

A

tnf alfa
il1
il6

59
Q

proteinas de Bence Jones

A

cadeias leves livres monoclonais kappa (Kf) ou lambda (Lf)

60
Q

plasmocitos normais fenotipo

A

fénotipo: CD38 +++ / CD19- / CD56 -

61
Q

plasmocitos patológicos fenotipo

A

fénotipo: CD38 ++ / CD19- / CD56 +++

62
Q

Avaliação da doença residual no Mieloma Múltiplo

A

quantificação dos plasmocitos patológicos após terapêutica em citometria de fluxo

63
Q

plasmocito

A

linfocito b maduro

64
Q

Produto da secreção do clone plasmocitário é designado como

A

Gamapatia monoclonal
Gamapatia
Discrasias Plamocitárias
Disproteinémia
Paraproteinémia

(associado a proteina M)

65
Q

Indicações para a quantificação de FLC e estudo do ratio K/L

A
  • Doença de cadeias leves
  • MM não secretor
  • Amiloidose de cadeias leves
65
Q

Doseamento quantitativo das Ig’s

A
  • Nefelometria
  • Turbidimetria
66
Q

DIAGNÓSTICO DE GAMAPATIA
MONOCLONAL

A
  • Se existir forte suspeita clínica de GM
  • SeProteínaM
  • SeFLC
    (vimos na eletroforese)
    ->
    Biópsia da MO - % Plasmocitos
  • Se diagnóstico de GM confirmado
    ->
    RX do esqueleto
67
Q

cofator da proteina c

A

proteina s

68
Q

não é indicação para a realização de uma eletroforese

A

infeção de repetição
infecao aguda

med lab (12 decks)

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