15.08.2016 Komission: Prof. Kreisler, Prof. Kist, Dr. El Tayeh. Flashcards

1
Q

Olga
15.08.2016
Komission:
Prof. Kreisler, Prof. Kist, Dr. El Tayeh.

A

1. Patient mit Ulcus ventriculi. Tipp: Für Das Anamnesegespräch 7-8 min. Für die komplette körperliche Untersuchung 22-22 min.

2. Arztbrief. Tipp: Ich habe zu Hause 2 mal geschrieben. Ergebnisse der klinischen Untersuchung muss 100% im Kopf sein.

3. 15 min bei dem Patienten.

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2
Q

Dr. El Tayeh:

Wie untersuchen Sie den Bauch beim Kind?

A
  • Inspektion:
    • Abdomen vorgewölbt,
    • im Niveau,
    • eingesunken,
    • sichtbare Peristaltik?
  • Palpation:
    • allgemain:
      • Bauchdeckenspannung
        • (normal,
        • erhöht,
        • Abwehrspannung,
        • bretthart)
      • Patholog. Resistenzen
        • (Tumoren,
        • Kotballen)
    • Leber
      • Leberpalpation
        • (warme Hand,
        • flach auflegen,
        • von unten nach oben,
        • tief einatmen lassen)
      • Leberperkussion
        • (Obergrenze,
        • Untergrenze)
      • Lebergröße mittels „Kratzauskultation“ (Stethoskop im Rippenwinkel aufsetzen, mit dem Fingernagel kratzen)
    • Milz
      • Milzpalpation
        • (sanft,
        • tief unten anfangen,
        • einatmen lassen,
        • ggfs. in Rechtsseitenlage)
  • Auskultation
    • (Darmgeräusche
      • gesteigert –
      • vermindert –
      • erloschen –
      • klingend)
  • Nierenlager (klopf-, druckschmerzhaft), Nieren palpabel?
  • Appendizitis- und Peritonitiszeichen (Mc Burney, Lanz, Psoaszeichen, Loslasszeichen)
  • Aszites-Zeichen (Dämpfungsfigur bei Lagewechsel, durch Perkussion Welle auslösen und contralateral tasten)
  • Bruchpforten (Nabelhernie, Leistenhernie)
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3
Q

Dr. El Tayeh

Wie beruhigen Sie das Kind?

A
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4
Q

Dr. El Tayeh.

Beschreiben Sie bitte die Narbe.?

A
  • Einteilung
    • Narbenklassifikation nach Mustoe (hier variiert):
  • Reife Narbe
    • helle, flache Narbe im Hautniveau oder
    • leicht unter dem Hautniveau
  • Unreife Narbe
    • rote,
    • manchmal juckende und
    • selten leicht schmerzende Papel,
    • minimal erhöht
  • Linear hypertrophe Narbe
    • rote,
    • erhabene,
    • manchmal juckende und
    • leicht schmerzende Narbe,
    • Wachstum 3-6 Monate, danach Regression über 2 Jahre
  • Großflächige hypertrophe Narbe
    • > 0,5 cm,
    • rot,
    • unregelmäßig erhabene,
    • auch knotig,
    • deutlicher Juckreiz und
    • Berührungsschmerz,
    • gelegentlich auch spontaner Schmerz;
    • initiale Wundränder werden respektiert
  • Kleines Keloid
    • rot,
    • unregelmäßiges Oberflächenniveau,
    • auch knotig,
    • immer Juckreiz und
    • hochempfindlicher Berührungsschmerz,
    • spontaner Schmerz;
    • initiale Wundränder werden überschritten
  • Großes Keloid
    • > 0,5 cm,
    • rot,
    • unregelmäßiges Oberflächenniveau
    • plaqueförmig auch knotig, auch unregelmäßig höckerig,
    • immer Juckreiz und
    • hochempfindlicher Berührungsschmerz,
    • spontaner Schmerz häufig;
    • kontinuierliches Wachstum über 1 Jahr.
    • Initiale Wundränder werden überschritten
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5
Q

Typen der Hernien.?

A
  • Einteilung
    • nach Genese
      • angeborene Hernie (Hernia congenita)
      • erworbene Hernie (Hernia acquisita)
    • nach Lage der Bruchpforte
      • äußere Hernien:
        • Hernien im Bereich der Bauchwand
      • i_nnere Hernien_:
        • Hernien an anderer Stelle (z.B. Zwerchfellhernie)
    • nach Lokalisation
      • Leistenhernie (Hernia inguinalis)
      • Nabelhernie (Hernia umbilicalis)
      • Schenkelhernie (Hernia femoralis)
      • Lumbalhernie (Hernia lumbalis)
      • Supravesikale Hernie (Hernia supravesicalis)
      • Narbenhernie
      • Epigastrische Hernie
      • Spieghel-Hernie (Spieghel-Linie)
      • Grynfeltt-Hernie (Grynfeltt-Lesshaft-Dreieck)
      • Hernia perinealis
      • Hernia ischiadica
      • Rektusdiastase
      • Obturatum-Hernie
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6
Q

Untersuchen Sie bitte den Oberbauch.

A
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7
Q

Prof. Kreisler: Welche Medikamente nimmt der Patient ein?

A

Anamnese

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8
Q

Prof. Kreisler,

Welche NW und Kontraindikationen hat Ramipril(ACE-Hemmer)?

A
  • Nebenwirkungen:
  • Reizhusten:
    • Häufig trockener Husten (bis zu 20%; bei Sartanen dagegen selten)
    • Konsequenz: Umstellung auf Sartane
  • Kopfschmerzen,
  • Hyperkaliämie (keine gleichzeitige Verabreichung kaliumsparender Diuretika),
  • angioneurotisches Ödem,
  • erhöhtes Hypoglykämierisiko bei Diabetikern
  • Kontraindikationen:
    • bei beidseitiger Nierenarterienstenose
    • Frage: Warum ist es wichtig vor der Therapie mit ACE-Hemmern zwischen primärer und sekundärer Hypertonie zu unterscheiden?
  • Weitere Kontraindikationen:
    • Aorten- und Mitralstenose
    • Leber- und schwere Nierenisuffizienz (Kreatininclearance < 30 ml/min),
    • immunsuppressive Therapie,
    • Therapie mit kaliumsparenden Diuretika,
    • Hyperkaliämie,
    • Transplantatniere,
    • Schwangerschaft, Stillzeit,
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9
Q

Dann haben wir über Pathogenese des Hustens gesprochen.?

A
  • Pathogenese
    • Bei Verlegung/Verengung der Atemwege müssen diese durch Husten wieder frei gemacht werden (wichtig für die bronchiale Reinigung).
    • Durch den Husten werden die Schleimhäute gereizt, sie trocknen aus und reizen dann umsomehr, wodurch es zu einem trocknen Reizhusten kommt. Um ihn zu heilen muss zuerst die Reizung beseitigt werden.
  • Wirkungsweise
    • ACE-Hemmer blockieren die Aktivität des Angiotensin Converting Enzyme kompetitiv. Folglich entsteht weniger Angiotensin II aus Angiotensin I, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird in seiner Endstrecke ausgehebelt.
    • Das ACE ist gleichzeitig auch für den Abbau des Bradykinins verantwortlich. Diese Erkenntnis hilft beim Verständnis von charakteristischen Nebenwirkungen der Substanzgruppe.
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10
Q

Prof. Kist: H. pylori - Methoden zum Nachweis, Eradikation, Antibiogramm: wann und in welchem Labor macht man das?

A
  • Mikrobiologie
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11
Q

Prof. Kreisler: Ein Kind mit Nasenbluten und blauen Flecken? VD

A
  • Hämophilie
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12
Q

Prof. Kreisler

DD. Hämophilie-Ursache, Manifestationen.

A
  • DD:
    • Willebrand-Jürgens-Syndrom
    • Plättchen Funktionsstörungen
    • Defizit von Blutgerinnungsfaktoren 5,7,10.11 oder Fibrinogen
    • Skorbut
    • Ehlers-Danlossyndrom
    • Fabry-Syndrom
    • verbreitete intravaskular Koagulation
    • Kindes-Missbrauch
  • Ätiologie
    • X-chromosomal-rezessiver Erbgang, in ca. 30% Neumutation
    • Häufigkeit: Ca. 1:10.000 (bzw. ca. 1:5.000 bei Männern)
    • Hämophilie A: Bei ≥80% der Hämophilien liegt eine Mutation im Xq28-Gen vor, was zu einem Faktor-VIII-Mangel führt
      • Keine ausreichende Aktivität des Faktors VIII: Hämophilie A+
      • Fehlen des Faktors VIII: Hämophilie A-
    • Hämophilie B: Bei etwa 10-15% der Hämophilien liegt eine Mutation im Xq27-Gen vor, was zu einem Faktor-IX-Mangel führt
  • Spezifische Symptome
    • Erst bei einer Restaktivität des Faktors VIII (Hämophilie B: IX) von ≤15% kommt es in der Regel zu den charakteristischen Blutungen
    • Störung der sekundären Blutstillung (intrinsisches System)
      • Später Blutungsbeginn (nicht direkt nach der Verletzung)
      • Großflächige Blutungen
      • Hämarthros und Muskelblutungen

cave: Petechiale Blutungen sprechen gegen eine Hämophilie!

* Schweregrade der Hämophilie
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13
Q

Prof. Kreisler

Störungen der primären Hämostasen?

A
  • Störungen der primären Hämostase
  • ist die Thrombozytenaggregation beeinträchtigt!
    • Thrombozytopathien
    • Thrombozytopenien
    • Beeinträchtigung des Gefäßsystems
      • Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)
      • Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)
  • Störungen der sekundären Hämostase
  • ist die plasmatische Gerinnung (Gerinnungskaskade) beeinträchtigt!
  • Störungen der plasmatischen GerinnungIntrinsisches System
  • Intrinsisches System: Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
    • Hämophilie A (Faktor VIII) oder
    • Hämophilie B (Faktor IX),
    • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
  • Extrinsisches System:
  • Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X:
    • Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
    • Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
    • Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
  • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
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14
Q

Prof. Kreisler

Was sind Petechien?

A
  • Definition:
    • Als Petechie wird eine punktförmige Haut- oder Schleimhautblutung in Form einer Kapillarblutung bezeichnet
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15
Q

Prof. Kreisler,

Leberzirrhose und Störungen der Hämostase

A
  • Störungen der sekundären Hämostase
  • ist die plasmatische Gerinnung (Gerinnungskaskade) beeinträchtigt!
  • Störungen der plasmatischen GerinnungIntrinsisches System
    • Intrinsisches System:
    • Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
      • Hämophilie A (Faktor VIII) oder
      • Hämophilie B (Faktor IX),
      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
    • Extrinsisches System:
    • Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X:
      • Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
      • Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
      • Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
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16
Q

Prof. Kreisler,

Budd-Chiari-Syndrom-Definition, Ursachen der Thromboseneigung?

A
  • Def:
    • Das Budd-Chiari-Syndrom beschreibt einen thrombotisch bedingten Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae)
  • Ursachen:
  • Seltene Erkrankung, die aufgrund erhöhter Thromboseneigung meist im Rahmen einer
    • Polycythaemia vera (10-40% der Fälle)(Myeloproliferative Erkrankungen) oder
    • von Malignomen auftritt,
    • sehr selten medikamentös bedingt
      • (z.B. hormonelle Kontrazeptiva)
  • Symptome/ Klinik
    • Bauchumfangszunahme (Aszites)
    • Oberbauchschmerzen
    • Caput medusae
      • (Stauung der kutanen Venen im Bereich des Bauchs mit periumbilikaler Betonung)
  • Diagnostik
    • Farbdoppler-Sonographie der Lebervenen
  • Therapie
    • Inkompletter Verschluss:
      • Versuch einer antikoagulatorischen Therapie
    • Kompletter Verschluss:
      • TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
17
Q

Prof. Kreisler

Welche Thrombozytenpenie verursacht die H. pylori Infektion?

A
  • Idiopathische immunthrombozytopenische Purpura
18
Q

Prof. Kist: Erysipel-Definition, Erreger, Übertragung, Diagnostik, Behandlung?

A

Mokrobiologie

19
Q

Prof. Kist

Clostridium-difficile-assoziierte-Diarrhö-Diagnostik und Behandlung.

A

Mikroiologie

20
Q

Prof. Kist

Nosokomiale Infektionen.

A
21
Q

Prof. Kist

Katheter-assoziierte Sepsis-Erreger, Nachweis

A
22
Q

Prof. Kist

Harnwegsinfektion-Erreger. Proteus mirabilis - pH Urin bei dieser Infektion. Was ist Ureasa?

A
23
Q

Dr. El Tayeh:

Frau, 65, allein zu Hause, bewusstlos. Wie gehen Sie vor?

A
  • 112 rufen bzw. Defibrillator bereitstellen
  • Zunächst ABCDE-Regel befolgen:
    • Airway:
      • Atemwege öffnen und beurteilen
        • (look — listen - feel),
      • wenn Atmung vorhanden ins Krankenhaus zur Abklärung
    • Breathing:
      • wenn keine Atmung vorhanden:
        • 2 Atemstöße, der Brustkorb muss sich dabei heben
    • Circulation:
      • Pulskontrolle (nicht länger als 10 Sekunden) und
      • wenn kein Puls kardiopulmonale Reanimation (CPR s.u.) mit
      • Pulskontrolle alle 2 Minuten
      • Ggf. Defibrillation
    • Environment:
      • Patient ggf. aus der Gefahrenzone holen
      • bzw. bei Trauma Wirbelsäule stabilisieren, etc.
  • I.v.-Zugang legen (großlumig und sicher!)

dann: Untersuchung

  • Einschätzung des Bewusstseinszustandes des Patienten anhand der GCS
  • Beurteilung des AZ:
    • Atmungstyp?
    • Zeichen der Exsikkose oder Ödeme?
    • Hinweise auf Drogen- oder Alkoholabusus?
    • Hinweise auf Trauma (SHT)?
    • Fieber oder Hypothermie?
    • Haut?
      • (blass, Zyanose
      • kalt, warm, schwitzig
      • Hyperpigmentierung,
      • Exanthem, etc.)
  • Beurteilung der Pupillen
  • Foetor ex ore?
    • (Azeton,
    • Urin,
    • Alkohol, etc.)
  • Aszites, pulsierende Resistenz?
  • Neurologische Störungen?
    • Meningismus
    • Parese
    • Nystigmus
    • Motorik

dann

  • Labor:
    • Sofortige Blutzuckerbestimmung (da die wichtigste, sofort zu behandelnde internistische Komaform Hypoglykämie)
    • Blutgasanalyse mit
      • Laktat,
      • Elektrolyte,
      • Kreatinin,
      • Harnstoff,
      • CK, CK-MB, Troponin
        T oder I,
      • Drogenscreening (inkl. Alkohol),
      • Ammoniak, GOT, GPT, Quick,
        PTT, CRP, Blutbild
      • ggf. Liquordiagnostik
  • Apparative Diagnostik
    • EKG
    • CCT,
    • ggf. CT-Angiographie
    • ggf. EEG
24
Q

Dr. El Tayeh

Ursachen: Bewusstseinverlust

A
  • Ursachen
  • Die Ursachen für ein Koma sind sehr variabel. Zu den häufigsten Ursachen gehören:
    • Metabolische Abweichungen
      • (Hypoxie,
      • Hyperkapnie,
      • Hypoglykämie etc.)
    • Intoxikationen
      • (auch iatrogen durch Medikamente verursacht)
    • Endokrinologische Störungen
    • Strukturelle Veränderungen von Hirnstrukturen (z.B. durch
      • Tumoren,
      • Thrombosen,
      • Hirnblutungen etc.)
25
Q

Dr. El Tayeh.

DD Bewusstseinverlust(koma)

A
  • Als Leitfaden zur Differentialdiagnose wird unter anderem die Formel “SMASHED” verwendet:
    • S - Stroke (Schlaganfall)
    • M - Meningitis
    • A - Alkohol
    • S - Seizures (epileptischer Anfall)
    • H - “Hypo” bzw. “Hyper” z.B.
      • Hypoglykämie,
      • Hypoxie,
      • Hyperthermie,
      • Hyponatriämie,
      • Hypotonie,
      • Hypothermie
    • E - Endokrine Ursachen
      • Addison-Krise,
      • Thyreotoxikose
    • Enzephalitis oder Enzephalopathie
      • hepatisch
      • urämisch
      • hypertensiv
    • D - Drugs (Intoxikationen), z.B.
      • Barbiturate,
      • Opiate,
      • Benzodiazepine,
      • Methanol,
      • Kohlenmonoxid etc.
26
Q

Dr. El Tayeh: Typen der intrakraniellen Blutungen.?

A
  • Definition
    • Als Hirnblutung oder besser intrakranielle Blutung bezeichnet man eine venöse oder arterielle Blutung innerhalb des Schädels.
  • Einteilung:
  • 1 Blutung über und unter der harten Hirnhaut
    • Epiduralblutung:
      • Eine Blutung zwischen der Dura mater (äußere Hirnhaut) und des Schädelknochens bezeichnet man als epidural (“über der Dura”).
      • Sie wird meistens durch Traumen und Einrisse der Arteria meningea media ausgelöst.
    • Subduralblutung:
      • Eine Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) bezeichnet man als subdural (“unter der Dura”).
      • Sie wird ebenfalls in den meisten Fällen durch Traumen bei Einriss der sogenannten Brückenvenen ausgelöst.
  • 2 Blutung unter der weichen Hirnhaut
    • Subarachnoidalblutung:
      • Im Falle einer Blutung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut), bezeichnet man die Blutung als subarachnoidal (“unter der Arachnoidea”).
      • Sie ist meist auf rupturierte Aneurysmen (angeborene oder erworbene, sackartige Gefäßmissbildungen/ Gefäßausstülpungen) zurückzuführen,
      • gelegentlich auch bei Traumen oder spontan. Das Vorhandensein eines Aneurysmas erhöht die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung deutlich.
      • Ein plötzlich einsetzender, extrem starker stechender Kopfschmerz mit Nackensteife stellt das Leitsymptom dar.
  • 3 Blutung in das Hirngewebe
    • Intrazerebrale Blutung:
      • Eine Blutung im Gehirnparenchym entsteht, wenn es innerhalb der Pia mater zum Platzen eines Gefäßes kommt.
      • Die meisten dieser Blutungen sind durch zu hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) bedingt und passieren ohne Gewalteinwirkung.
      • Meist ist ein relativ großer Teil des Gehirns betroffen.
      • Die Symptome entsprechen denen des Schlaganfalls.
27
Q

Dr. El Tayeh

Intrakranielle Blutungen

Was sehen Sie auf dem CT-Bild?

Nativ CT oder mit KM?

A
  • CT
  • Epidurales Hämatom (Extradurale Blutung)
    • Bikonvexe , hyperdense Raumforderung
    • Meist temporoparietal lokalisiert , scharf abgegrenzt
    • Ggf. begleitende Kalottenfraktur
  • Subdurales Hämatom (Subdurale Blutung)
    • Darstellung:
      • Suturen überschreitende,
      • glatt begrenzte,
      • sichelförmige(crescentic) Blutung
    • CT (Methode der Wahl) Darstellung im Verlauf
      • Akut: Hyperdens zum Kortex
      • Subakut: Abnehmende Densität, nach ca. 10-14 Tagen isodens zum Kortex
      • Chronisch: Hypodens zum Kortex (kann sich isodens zum Liquor darstellen)
  • Subarachnoidalblutung (SAB)
  • CT/cCT /nativ
    • Nachweis von subarachnoidalem Blut (hyperdens), insbesondere in basalen Zisternen und Sulci
    • Hohe Sensitivität von 95% bei Akutereignis
    • Weitere mögliche Befunde
      • Andere Blutungen
      • Beginnender Aufstau der Ventrikel
      • Hirnödem
      • Ischämische Hirninfarkte
  • CT-Angiographie
    • Nach negativem Nativ-cCT kann eine negative CT-Angiographie eine Subarachnoidalblutung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit (>99%) ausschließen
    • Ergänzend auch zur Darstellung von Aneurysmen >3mm
  • Intrazerebrale Blutung (ICB):
  • CT des Kopfes (Goldstandard):
    • Akute Blutung
      • Hyperdense,
      • meist rundliche intrazerebrale Raumforderung
    • Subakute Blutung (nach einer Woche)
      • Verkleinerung des hyperdensen Areals zugunsten eines zunehmenden hypodensen Saumes
      • Rückbildung eventueller Raumforderungszeichen
    • chronische Blutung (nach etwa sechs Wochen)
      • Hypodenses Residuum
      • Ggf. kleine Verkalkungen oder Substanzaussparungen
  • BEI UNKLAREN BEFUNDE CT MIT KM IST INDIZIERT
28
Q

Dr. El Tayeh.

Ischemischer Schlaganfall - Ursachen. Welche Arterie ist beim Vorhofflimmern betroffen?

A
29
Q

CHA2DS2VASc-Score (Akronym)

A
  • Definition
    • Der CHA2DS2-VASc-Score ist eine Modifikation des CHADS2-Scores, die vor allem in Europa verwendet wird. Er dient wie der CHADS2-Scores der Risikoabschätzung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern.
30
Q

Schlaganfall-Risiko

A

bei VHF

31
Q

Dr. El Tayeh.

Sinusvenenthrombose-was sehen Sie auf dem CT?

A
  • CT:
    • Hypodense Zonen bei Ischämien,
    • hyperdense Zonen bei hämorrhagischen Infarkten