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MCB1979 (microbio) josh > Cours 5 : Antibiotiques et relations hôte-microorganismes > Flashcards

Cours 5 : Antibiotiques et relations hôte-microorganismes Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un antibiotique ?

A

Composé de faible poids moléculaire produit par un microorganisme qui, à faible concentration, inhibe la croissance des bactéries (bactériostatique) et dans certains cas, tue les bactéries (bactéricide).

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2
Q

Quelle est le problème avec la destruction des microorganismes dans un hôte vivant ?

A

Il faut détruire le microorganisme sans endommager l’hôte infecté, et réduire le plus possible les effets secondaires indésirables

Certains sont fatales pour l’hôte

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3
Q

Quelle est la stratégie lors de la destruction des microorganismes dans un hôte vivant ?

A

Tirer profit des propriétés structurales et métaboliques spécifiques des micro- organismes, qui les distinguent des humains.

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4
Q

Qu’est-ce que la chimiothérapie ?

A

Traitement des maladies en utilisant des agents chimiques (s’emploie souvent dans le sens anti-cancéreux)

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5
Q

Qu’est-ce qu’un antibiotique ?

A

Agent chimiothérapeutique capable de tuer ou d’inhiber la croissance de microorganismes

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6
Q

Historique : quels sont les quatre (4) personnages historique ?

A
  • Paul Ehrlich
  • Gerhard Domagk
  • Alexander Fleming
  • Selman Waksman
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7
Q

Qu’a fait Paul Ehrlich ? (3)

A
  • Père de la chimiothérapie moderne (toxicité spécifique)
  • Découvre que le rouge Trypan affecte le trypanosome (protozoaire transmis par la mouche Tsé-tsé) responsable de la maladie du sommeil
  • Arsphénamine (dérivé de l’arsenic) contre le spirochète causant la syphilis
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8
Q

Qu’a faut Gerhard Dogmagk ? (1)

A

Découvre que le rouge Prontosil, utilisé pour colorer le cuir, qui tue les streptocoques et les staphylocoques pathogènes sans affecter les animaux

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9
Q

Qu’a fait Alexander Fleming ? (1)

A

Découvre la pénicilline

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10
Q

Qu’a fait Selam Waksman ? (1)

A

Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète Streptomyces griseus
(Actinomycètes: Gram + qui produisent des filaments semblables aux mycètes) Prix Nobel 1952 (forme des exospores) -> métabolites secondaires =

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11
Q

Donc Paul Ehrlich a joué un rôle important dans la découverte d’un traitement contre quoi ?

A

La syphilis

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12
Q

Qu’ont fait Howard Florey et Ernst Chain ?

A

Comment augmenter la production de pénicilline et ont montrer sont efficacité .

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13
Q

Selman Waksman a été le premier à montrer quoi ?

A

La vaste capacité de production antimicrobienne d’une groupe de bactéries du sol : les actinomycètes

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14
Q

Quelles sont les quatres (4) propriétés des antibiotiques ?

A
  • Toxicité sélective
  • Dose thérapeutique
  • Dose toxique
  • Indice thérapeutique
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15
Q

Définition toxicité sélective :

A

Toxique pour les microorganismes mais non-toxique pour l’hôte (Tuer ou inhiber l’agent pathogène en endommageant le moins possible l’hôte)

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16
Q

Définition dose thérapeutique :

A

Quantité d’antibiotique requise pour le traitement efficace d’une infection

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17
Q

Définition dose toxique :

A

Quantité d’antibiotique qui cause de la toxicité chez l’hôte

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18
Q

Indice thérapeutique :

A

C’est un indice de la toxicité sélective= Dose létale / Dose efficace

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19
Q

Quelles sont les quatres (4) propriétés des antibiotiques ?

A
  • Spectre d’activité (large/étroit spectre)
  • Nature de l’activité antimicrobienne (statique/cide, dépend de [] et de l’espèce)
  • Type d’antimicrobiens (antibactériens, antifongique..)
  • Provenance des antibiotiques (naturel = Gram + et mycètes, synthétique, semi-synthétique = naturel + groupement chimique)
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20
Q

Quels sont les deux (2) spectres d’activité? Que font-ils?

A
  • Spectre étroit: Antibiotique actif contre un nombre restreint. Ex : -Pénicilline vs Gram +
    Gentamicine vs Gram -
  • Large spectre : Antibiotique actif contre plusieurs espèces microbiennes. Ex : Sulfamidés actifs contre les bactéries et certains protozoaires. Tétracycline et chloramphénicol agissent contre les Gram + et Gram –
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21
Q

Quels sont les deux (2) mesures de l’activité

A
  • Concentration minimale inhibitrice (CMI) : Concentration la plus faible d’un antibiotique capable d’empêcher la croissance d’un microorganisme
  • Concentration minimale létale (CML) (CMB: CM Bactéricide) :
    Concentration la plus faible d’un antibiotique capable de tuer un microorganisme
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22
Q

Mesure de la concentration d’un antimicrobien dans le sang ?

A
  • Pour être efficace, un antimicrobien doit atteindre au site de l’infection une concentration supérieure à la CMI du germe pathogène (CMI antimicrobien > CMI pathogène)
  • Dans les cas d’infections graves, il est souvent nécessaire de contrôler la concentration des antimicrobiens dans le sang et autres liquides biologiques
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23
Q

Quels sont les deux (2) méthodes pour déterminer l’activité antimicrobienne ?

A
  • Méthode des dilutions en milieu liquide
  • Méthode de diffusion sur gélose (Kirby-Bauer)
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24
Q

Comment exécuter des dilutions en milieu liquide pour déterminer le CMI ? (5 étapes) Comment déterminer la CML ? (2 étapes de plus)

A
  1. Série de tubes contenant du bouillon de culture qui assure une bonne croissance
  2. Addition d’un antibiotique à des concentrations variant de 0,1 jusqu’à 128 µg/ml
  3. Inoculation des tubes avec le microorganisme à tester
  4. Incubation de 16 à 20 heures dans un environnement adéquat
  5. La concentration la plus faible qui inhibe la croissance bactérienne = CMI
  6. Un échantillon de chacun des tubes qui ne présentent pas de croissance est inoculé dans des tubes de bouillon frais sans antibiotique ou sur un agar sans antibiotique
  7. La concentration d’antibiotique la plus faible à laquelle les bactéries furent soumises dans la détermination de la CMI et qui ne présente pas de croissance dans ce nouveau milieu sans antibiotique = CML
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25
Q

Comment exécuter la méthode de diffusion sur gélose ? (4 étapes)

A
  1. Ensemencer uniformément la surface d’une gélose avec un écouvillon stérile
    trempé dans une suspension bactérienne
  2. Déposer sur la gélose des disques, chacun imprégné d’un antibiotique différent
  3. L’antibiotique diffuse à partir du disque en formant un gradient de concentration
    (plus forte concentration près du disque)
  4. Après incubation (16 à 18 h) il y a un halo autour des disques, là où il n’y a pas de croissance bactérienne. Plus le diamètre du halo est grand, plus l’espèce est sensible à l’antibiotique (pour un antibiotique donné)
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26
Q

Quels sont les trois (3) facteurs influençant l’activité des antibiotiques ?

A
  • Capacité d’atteindre le site de l’infection (pharmacocinétique)
  • Sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
  • Concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique)
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27
Q

Quels sont les facteurs qui empêche l’antibiotique d’atteindre le site de l’infection ?

A

Importance de la voie d’administration
* Orale : Résistance à l’acidité de l’estomac, facilité d’absorbtion par l’intestin
* Cutané (topique): Directement sur la peau pour les infections cutanées
* *Parentérale *(injection intraveineuse, intramusculaire)

  • Caillots sanguins et tissus nécrotiques peuvent empêcher l’antibiotique d’atteindre les bactéries
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28
Q

Quels sont les facteurs de la sensibilité de la bactérie à l’antibiotique?

A
  • Bactérie en phase de latence sera insensible aux antibiotiques (absence de réplication, absence de synthèse de la paroi)
  • Mycoplasmes sans paroi insensibles à la pénicilline
  • Résistance (plusieurs mécanismes moléculaires)
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29
Q

La concentration plus élevée que la CMI au site d’infection est influencée par quoi? (Pharmacocinétique)

A
  • dose administrée
  • voie d’administration
  • vitesse d’absorption
  • vitesse de métabolisme et d’excrétion
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30
Q

Quels sont les neuf (9) mode d’action des antimicrobiens ?

A
  • Synthèse de la paroi
  • DNA gyrase
  • Élongation de l’ARN
  • AND, ARN polymérase
  • Synthèse protéique (inhibition du 50s)
  • Synthèse protéique (inhibition du 30s)
  • Synthèse protéique (ARNt)
  • Structure de la membrane cytoplasmique
  • Métabolisme de l’acide folique
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31
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antibiotiques? (ceux avec des diapo) (5)

A
  • Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire
  • Inhibition de la synthèse protéique
  • Inhibition de la synthèse d’acides nucléiques ou réplication
  • Attaque de la membrane cytoplasmique (polymyxine B)
  • Antagonisme de la biosynthèse de l’acide folique
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32
Q

Quelles sont les substances qui inhibent la synthèse de la paroi et leur caractéristiques (2)

A
  • Les béta-lactamines (Cycle béta-lactame essentiel pour l’activité)
  • Les glycopeptides
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33
Q

Exemples de Béta-lactamines (2) et de glycopeptides (1)

A

Béta-lactamines :
- Pénicilines : Produite par Penicillium chrysogenum. Peut-être semi-synthétiser. 5% sont allergiques. Plus de résistance. Bactéricides
- céphalosporines : Produite en 1er par Cephalosporium. Peut-être semi-synthétiques. Spectre + large que penicilline. Pour ceux allergique à ^^. Bactéricides

Glycopeptides :
Vancomycine (activité Gram +)

34
Q

Est-ce que les pénicilines peuvent être différentes l’une des autres ?

A

Oui, les modification chimique permettent de modifier le groupement R et de changer le spectre d’activité..

35
Q

Quelles sont les substances qui inhibent la synthèse des protéines ? (4)

A
  • Les aminoglycosides
  • Les tétracyclines
  • Le chloraphénicol
  • Macrolides
36
Q

Caractéristiques des aminoglycosides (inhibe synthèse des protéines)

A
  • Cible: sous-unité 30S des ribosomes
  • Bactéricides, plus efficaces contre les Gram -
  • La streptomycine, la kanamycine, la néomycine sont synthétisés par le genre Streptomyces. La gentamicine est synthétisée par le genre Micromonospora
  • De moins en moins utilisés (résistance et souvent toxiques)
37
Q

Caractéristiques des tétracylines (inhibe synthèse des protéines)

A
  • Cible:** sous-unité 30S** des ribosomes
  • Structure à 4 cycles, avec diverses chaînes latérales
  • Produites par Streptomyces sp, mais aussi en versions semi-synthétiques
  • Effet bactériostatique (besoin du système immunitaire)
  • Large spectre, mais effets secondaires importants
38
Q

Caractéristiques des chloramphénicol (inhibe synthèse des protéines)

A
  • Fixation sur le ribosome (sous-unité 50S)
  • Produit au départ par Streptomyces venezuelae, maintenant obtenu par synthèse chimique
  • Très large spectre, mais affecte la moelle osseuse de façon temporaire ou permanente.
  • Bactériostatique.
39
Q

Caractéristiques des Macrolides (inhibe synthèse des protéines

A
  • Cycle lactone de 12 à 22 carbones associé à un ou plusieurs sucres
  • Synthétisé par Streptomyces erythraeus
  • Bactériostatique et spectre relativement large (bactérie Gram +; intracellulaire)
  • Se fixe sur l’ARN 23 S de la sous-unité 50S et inhibe l’élongation de la chaîne
    peptidique.
    Ex: Érythromycine, azithromycine, clarithromycine
    pour ceux allergiques à penicilline
40
Q

Quelles sont les subtances qui inhibent la synthèse des acides nucléiques (1)

A

Les quinolones
- Antibiotiques synthétiques comportant un noyau 4-quinolone
- Inhibent la topoisomérase II (gyrase) en se fixant au complexe ADN-gyrase
- Réplication et réparation de l’ADN sont sévèrement perturbées au point de tuer
la bactérie (Bactéricide)

41
Q

Quelles sont les subtances antagonistes du métabolisme (antimétabolites) (1)

A

Les sulfamides
- Entrent en compétition avec l’acide p-aminobenzoïque (précurseur de la biosynthèse de l’acide folique, essentielle chez les bactéries)
- Synthèse des nucléotides est inhibée, il en va de même pour l’ADN et les ARN
- Bactériostatiques (besoin du système immunitaire)
- Les humains sont incapables de synthétiser l’acide folique
- Efficacité limitée: résistance croissante + effets secondaires (allergies)

42
Q

Quelles sont les substances qui détruisent la membrane plasmique ? (1)

A

** La polymyxine B **
- Se fixe à la membrane plasmique et en perturbe sa structure et ses propriétés de perméabilité sélective
- Bactéricide
- Utilisation restreinte (pommades topiques), car trop toxique par la voie systémique

43
Q

Résumé des subtances et leur effets secondaires :

A
44
Q

Quels sont les antibiotiques les plus utilisés ?

A

Les céphalosporines et pénicillines (inhibe synthèse paroi : Béta-lactamine)

45
Q

Résumé de l’apparition des antibios en clinique :

A
46
Q

Comment les bactéries contournent-elles l’action des antibiotiques ? (4)

A
  1. Cible altérée
  2. Dégradation
  3. Modification chimique
  4. Exportation
47
Q

Quelles sont les stratégies pour réduire le risque d’émergence de la résistance ? (5)

A
  1. Concentration de l’antibiotique assez élevée pour détruire les mutants spontanés
  2. Combinaison d’antibiotiques
  3. Réduire l’utilisation des antibiotiques à large spectre (Identification de la bactérie, détermination de sa sensibilité aux antibiotiques et utilisation de l’antibiotique à spectre étroit approprié)
  4. Éviter l’abus d’antibiotiques (S’assurer qu’il s’agit bien d’infections bactériennes)
  5. Nouvelles approches (Ex. les virus bactériophages)
48
Q

Nous pourrions renommer les divers syst;eme qui nous composent en quoi?

A

En écosystèmes, à cause de notre relation avec les microorganismes

49
Q

Quel est l’objectif de tous les être vivants ? Et qu’arrive t’il si la relation d’équilibre/homostasie n’est pas respecté?

A

Objectif : la survie
Si pas équilibre entre hôte et microorganismes : infection = malaide (mort)

50
Q

Qu’est-ce que le microbiote ?

A

Population de microorganismes que l’on trouve normalement dans un site anatomique spécifique (flore commensale) (10^14 microorgs)

51
Q

Le foetus possède aucun microbiote : vrai ou faux ?

A
  • Vrai, la colonisation débute à la naissance par a flore vaginale et l’envrionnement (nourriture, peau.. + alimentation).
  • 2 jours après naissances : peau et muqueuse sont colonisées
  • Composition définitve vers 2-3 ans (flatulence, haleine, sueur..)
52
Q

Quels sont les rôles du microbiote (3)

A
  • interférence à la colonisation (compétition) = barrière
  • Contriution nutritionnelle et métabolique (digestion + vitamine K) + probiotique
  • Stimulation du syst. immunitaire
  • ## Source d’infections (pathogènes opportunistes)
53
Q

Combien de microorgs dans bouche vs intestinal ?

A

Bouche : 10^7
Intestin : 10^11

54
Q

Quelles sont les trois (3) types de relation entre l’hôte et le microbiote ?

A
  • Mutualisme: Les microorganismes apportent un certain bénéfice (vitamines produites par les bactéries du côlon), et l’hôte fournit les nutriments nécessaires à la croissance microbienne. Chez les ruminants, les microorganismes (bactéries et protozoaires) de la panse sont indispensables car ils digèrent la cellulose
  • Commensalisme : Certains microorganismes tirent un avantage unidirectionnel de l’hôte (nourriture, humidité, température) sans toutefois l’affecter
  • Parasitisme : Seuls les microorganismes tirent profit de la relation, et l’hôte est souvent lésé.
55
Q

Comment le commensalisme peut devenir du parasitisme ?

A

si par mégarde ils sont introduits dans un site anatomique qu’ils n’occupent pas normalement, ils peuvent se comporter comme des pathogènes et il peut s’en suivre une infection, se traduisant par l’endommagement des tissus de l’hôte
Ex.: E. coli et infections urinaires

56
Q

De quelle autre maniere le commensalisme peut devenir du parasitisme ?

A

si les défenses immunitaires de l’hôte sont affaiblies l’équilibre précaire peut
être rompu à la faveur du microorganisme

57
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène opportuniste ?

A

microorganisme de l’environnement ou du microbiote qui devient pathogène lorsque les mécanismes de défense de l’hôte sont affaiblis

58
Q

Qu’est-ce que maladie transmissible ?

A

se transmet d’un hôte à l’autre (directement ou indirectement) = maladie contagieuse ex. : varicelle, MTS…

59
Q

Qu’est-ce qu’une maladie non-transmissible ?

A

Ne se transmet pas d’un hôte à l’autre
ex : tétanos, speticémie

60
Q

Comment une bactérie pathogène peut causer une maladie ?

A

Elle doit conserver un réservoir , à partir duquel elle est transportée vers un hôte susceptible , pour ensuite adhérer, envahir et endommager les tissus de l’hôte

61
Q

Quels sont les origines de l’infection exogènes ? (3)

A

Transmission directe: directement d’un hôte infecté à un hôte susceptible (toux, éternuements, contact corporel (MTS))

Transmission indirecte: agents pathogènes dispersés dans l’environnement par un hôte infecté (air, sol, eau, aliments) via les fomites

Transmission par un vecteur: organisme différent de l’humain qui transmet les agents pathogènes d’un hôte infecté à un hôte susceptible (ex. les anophèles et la malaria

62
Q

Que sont les fomites?

A

des objets non vivants qui facilitent la transmission indirecte d’agents pathogènes.
(poignée de porte, serviettes, seringue contaminées)

63
Q

Qu’est-ce qu’un agent pathogène endogène ?

A

Agents infectieux provennantt de la flore commensale
- L’infection survient à la suite d’un affaiblissement du système immunitaire, de la rupture d’une barrière anatomique.

64
Q

Épidémiologie descriptive : incidence

A

Nombre de nouveaux cas dans une période donnée
Ex. 56 000 cas de sida en 2007 aux USA

65
Q

Épidémiologie : Prévalence

A

Nombre total de cas à une période donnée
Ex. 1 185 000 cas de sida en 2007 aux USA

66
Q

Épid.miologie : Maladie
- sporadique
- endémique
- épidémique
- pandémie

A

Maladie sporadique
Apparaît qu’occasionnellement et par cas isolés (ex. fièvre typhoïde)
Maladie endémique
Constamment présente (ex. le rhume)
Maladie épidémique
Grand nombre de cas dans un courte période de temps (ex. la grippe)
Pandémie
Maladie épidémique à l’échelle mondiale

67
Q

Quelles sont les quatres types d’infections ?

A

Infection aiguë
Évolue rapidement mais de courte durée (ex. la grippe)
Infection chronique
Évolue lentement mais de longue durée (ex.tuberculose)
Infection subaiguë
Se situe entre aiguë et chronique
Infection latente
Inactive pendant une période +/- longue, et risque de réactivation (ex. zona)

68
Q

Quels sont les six types de dommages causés à l’hôte (6)

A
  • Infection locale
  • Infection généralisée (systémique)
  • Sepsie: état inflammatoire toxique
  • Septicémie: multiplication de pathogènes dans le sang
  • Bactériémie: présence de bactéries dans le sang, Toxémie: présence de toxine dans le sang, Virémie: présence de virus dans le sang
  • Infection primaire et infection secondaire
69
Q

Combien de phases contient les maladies infectieuse et quelles sont elles?

A

5 phases
Période d’incubation
Période prodromique
Période d’état
Période de déclin
Période de convalescence

70
Q

Caractéristique de la phase 1 : incubation

A
  • Phase comprise entre l’entrée du microorganisme dans l’hôte et l’apparition
    des premiers signes et symptômes de sa présence
  • Silencieuse, sans signes ni symptômes
  • Patient peut cependant transmettre la maladie
  • Durée : variable selon agent infectieux
71
Q

Caractéristique de la phase 2 : prodromique

A

Intervalle généralement court, apparition des premiers signes et symptômes: fièvre, courbatures, malaises non-spécifiques ne permettant pas de poser un diagnostic précis.

72
Q

Caractéristique de la phase 3 : périodre d’état

A

Phase la plus aigüe (invasion), signes et symptômes en intensité maximale
Apparition des signes spécifiques permettant de diagnostiquer la maladie

73
Q

Caractéristique de la phase 4 : Déclin

A

Signes et symptômes s’estompent

74
Q

Caractéristique de la dernière phase : Convalescence

A

Rétablissement des fonctions normales de l’organisme et réparation des
dommages tissulaires le cas échéant : retour à l’homéostasie

75
Q

La virulence est variable selon .. l’exaltation :

A

Augmentation progressive de la virulence (potentiel d’agression)

76
Q

Qu’est-ce que l’exaltation
- naturelle
- expérimentale
?

A

Naturelle
Microorganismes plus virulents en période d’épidémie qu’en période normale
Expérimentale
Transferts successifs d’un microorganisme pathogène chez des hôtes sensibles.
Mécanisme inconnu

77
Q

qu’est-ce que l’atténuation :

A

Perte graduelle de la virulence

78
Q

qu’est-ce que l’atténuation
- Naturelle
- Expérimentale
?

A

Naturelle
Conditions plus favorables aux microorganismes moins virulents
Perte de l’information génétique conduisant à la virulence
Expérimentale
Vieillissement des cultures, actions de divers agents physiques
(lumière, température) ou chimiques
Repiquages successifs sur certains milieux de culture

79
Q

En quoi l’atténuation et l’exaltation sont importants ?

A

pour la mise au point de vaccins vivants atténués (BCG, bacille de Calmette et Guérin, Sabin contre la polio). Pouvoir pathogène atténué n’affecte pas le pouvoir immunogène. Un organisme vivant mais atténué est généralement plus immunogène

80
Q

Un hôte est plus suceptible aux risques d’infection selon quels facteurs ? (6) (caractéristique développés)

A

Âge
- Jeunes: - système immunitaire immature
- microbiote intestinal moins bien développé
- Personnes âgées: baisse des défenses antimicrobiennesmoins de mictions (hypertrophie de la prostate
Le stress(fatigue, exercice, changemente climatique)
- La cortisone produite en grande quantité en période de stress réduit la réponse anti- inflammatoire et donc l’induction de la réponse immunitaire
État nutritionnel
- La résistance aux maladies infectieuses est plus élevée chez une personne bien
alimentée (protéines, vitamines, etc) que chez celle souffrant de malnutrition
- Nutriments nécessaires au maintien et renouvellement des tissus
Ex.: Vitamine C/scorbut; sucres/carie dentaire
- Modification du microbiote intestinal
Prédisposition génétiques
-Selon les gènes hérités un individu possède un système immunitaire +/- efficace
- Mutation F508del dans le gène CFTR (fibrose kystique/mucoviscidose)
- Mutation delta 32 dans le gène CCR5: résistance VIH-1
Facteurs envrionnementaux
- Salubrité, surpopulation, installations sanitaires, qualité de l’eau, situation géographique, conditions climatiques, latitude
Circonstances favorables
- Tout événement (rupture d’une barrière naturelle, affaiblissement du système immunitaire) qui permet à un organisme pathogène de pénétrer et de se multiplier à l’intérieur d’un hôte
ex : accidentelle : brulûre
chirurgicale : incision (infection nosocomiales)

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Q

Infections nosocomiales : les trois facteurs

A
  • microorganismes présents dans milieu hospitalier
  • Hôte affaibli
  • chaine de transmission

MCB1979 (microbio) josh (7 decks)

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