Lesion Renal Crónica Flashcards

1
Q

¿Como se define la ERC?

A

Se define como el daño renal o una TFG menor de 60mL/min/1.73 m² durante 3 meses o más.

-Representa una pérdida de las nefronas funcionales con un deterioro progresivo de la filtración glomerular la capacidad de reabsorción tubular y las funciones endocrinas de los riñones.

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2
Q

Que causa este padecimiento

A

Es resultado de varios padecimientos que causan la pérdida permanente de las nefronas. (HTA, LES,D.M, GN Y Poliquistosis renal)

GN= glomerulonefritis

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3
Q

Diferencia entre uremia y azoemia

A

En el contexto de análisis de sangre, se conoce como uremia a la concentración de urea en sangre. La acumulación de compuestos nitrogenados, como urea y creatinina, se denomina azotemia o azoemia.

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4
Q

Cual es considerada la mejor medida para valorar la función de los riñones

A

La TFG varía con la edad, sexo y tamaño corporal, ronda de 120-130 mal/min/1.73m².

En la práctica clínica se calcula mediante la concentración de creatinina serica

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5
Q

¿Que indican los marcadores de globulina en orina y que el de albúmina en orina?

A

Globulina en orina: marcador de enfermedad túbulo intersticial.

Excreción de albúmina: marcador de ERC causada por HTA o DM.

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6
Q

Cistatina 3

A

Es un indicador de nefropatia

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7
Q

Las pruebas para clasificar una ERC

A

Albuminuria y TFGe (tasa de filtrado glomerular esperada)

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8
Q

Cual es la primera manifestación de la ERC y ¿Cuando inicia?

A

La urea (BUN) es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre y se vuelve cada vez más grande conforme profesa la ERC. La concentración normal es de 20mg/dl en la lesión renal llega a aumentar a 800mg/dl.

Estas primeras manifestaciones no ocurren sino hasta que ya se han destruido 2/3 partes de las nefronas.

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9
Q

Que involucra el estado urémico (con uremia)

A

A diferencia de la azoemia (solo desechos nitrogenados en sangre) que no necesariamente presentan síntomas.

La uremia presenta alteraciones en los electrolitos, líquidos, ácido base y funciones reguladoras (presión arterial, produccion de eritrocitos y deterioro de la síntesis de vitD)
Y efectos de la uremia sobre la función corporal (encefalopatía uremica, neuropatía,prurito) en esta etapa casi todo órgano y estructura corporal está afectada

Los síntomas de incio son debilidad, fatiga, náuseas apatía sin tratamiento de diálisis o transplante renal sigue la coma y muerte

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10
Q

Como responde la ERC a las alteraciones del Na, K y ácido base

A

Na: El riñón pierde la capacidad de regular el sodio, perdiendo volumen vascular en muchos casos de diarrea y ,↓TFG al mismo tiempo, por ello en algunos pacientes el consumir sodio le ayuda a aumentar la TFG y la poca función renal.

K: El 90% del k se excreta por el riñon, así que cada nefrona empieza a excretar más k para regularse a las perdidas mientras el tubo digestivo también aumenta su excreción.

Ácido base: Está regulación se basa totalmente en el hueso, que es capas de captar los hidrógenos y liberar carbonato

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11
Q

Que alteración se da con el calcio y fosfato

A

Es una de las anomalías que ocurren al incio de la ERC es el fosfato, al perder la regulación no se excreta correctamente el fosfato que aumenta e inversamente disminuye el Ca+, estoy activa la paratormona que regula los 2 pero a expensas del hueso

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12
Q

En cuántas etapas se divide la ERC

A

5

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13
Q

Tipos de osteodistrofia renal y por que se dan

A

1) Osteodistrofia de recambio óseo alto, (Se caracteriza por un aumento en la resorción y formación osea) predomina la primera.

2)De recambio óseo bajo. (Se caracteriza por la disminución de osteoblastos y osteoclastos y acumulación de matriz osea no mineralizada)

2.1) osteomalacia: formación lenta del hueso y anomalías de la mineralización osea (Generada por deficiencia de vitD, exceso de depósitos de aluminio y acidosis metabólica)

2.2) se caracteriza por bajo número de osteoblastos y bajo o normal número de osteoclastos

Las personas con esta afección tienen un mayor riesgo cardiovascular, ya que padecen hipertrofia ventricular izquierda y endurecimiento arteria debido a la calcificación vascular

Se dan por la reabsorción anómala y la remodelación alterada del hueso. Debido a la PTH y VITD

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14
Q

Que origina la anemia en ERC

A

Se debe a varios factores, pérdida crónica de sangre, hemólisis, supresión de médula ósea por retención de factores uremicos y disminución de produccion de eritrocitos debido al deterioro de la eritropoyetina

Se usa actualmente darbepoetina alpha para tratar la falta de eritropoyetina

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15
Q

Las personas con ERC Tienen más susceptibilidad a trombopatias

A

Debido al estado uremico

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16
Q

Hipertensión

A

Aumento del vol. Vascular, resistencia vascular periférica, disminución de las concentraciones de vasodilatadores renales, PGS y aumento en la actividad RAA.

Tratamiento: Restricción de sal y agua y administración de hipertensivos

17
Q

Pueden presentar pericarditis en

A

Estadio 5

18
Q

Diferencia entre lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica

A

La LRA Se da debido a la disminución de la ↓TFG y es un padecimiento reversible.

Enfermedad Renal crónica: se da debido a enfermedades secundarias y es la pérdida constante de nefronas y de las funciones renales de todo tipo.

19
Q

Alteraciones digestivas

A

La descomposición de la urea por la microbiota intestinal lo cual provoca alta concentración de amoníaco y la PTH aumenta la secreción gástrica y contribuye a problemas del tubo digestivo

20
Q

Alteraciones neuromusculares

A

Las toxinas uremicas pueden ocasionar atrofia y desmielinización de fibras nerviosas lo cual causa la neuropatía.

Encefalopatía uremica (SNC) incapacidad para fijar la atención, pérdida de memoria, dificultad para identificar personas…

21
Q

Tratamiento

A

Tratamiento conservado (cuidados intensivos de patologías subyacentes como DM y fármacos con el fin de evitar una progresión de la enfermedad)

Hemodiálisis, Diálisis

Transplante renal

22
Q

Cuando se considera lesión renal

A

TFG menor a 15mL/min/1.73m²