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Etude Ped > Endo > Flashcards

Endo Flashcards

1
Q

Age puberté chez fille

A

8 à 13 ans, moyenne 11 ans

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1
Q

Premier signe puberté chez fille et ordre des choses

A

-Télarche et pubarche (tanner 2)
-Pic grandeur 1 an apres début premier sx télarche (tanner 3-4) environ 2 à 5 cm
-Menstruation 2-3 ans post télarche (Tanner 4)

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2
Q

Premier signe puberté chez garcon et ordre des choses

A

-Augmentation volume testicule de 4 ml ou plus de 2,5 cm (tanner1)
-Augmentation grosseur pénis, ejaculation nocturne (tanner 3)
-Testicules adules 10-25 ml

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3
Q

Puberté précoce définition

A

Caracteres sexuels secondaires avant …
G: 9 ans
F: 8 ans

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4
Q

Définition de la télarche précoce et prise en charge

A

-Bénin
-Variante N puberté
-Pic à 18-24 mois et 6-8 ans
-Unilat ou bilat
-Pas accélération taille
-Age osseux recommandé (avancé possible leger)
-Developpement rapide seins possible (dépasse pas Tanner 3)
-Régression dans les mois suivants
-Pas associé à puberté précoce ni ménarche
-Attention suivi car 10 % progresse vers puberté précoce
-Suivi 4-6 mois

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5
Q

Définition de l’adrénarche ou pubarche précoce et prise en charge

A

-Variante N puberté
-Augmentation androgene (comme début puberté) et apparition de poils
-Pas de télarche
-Age osseux légerement avancé
-Augmentation vélocité croissance
-Gonadarche (maturation axe est N)
-Taille adulte finale N
-Plus mx cardiovasc, DM2 et SOPK
-Pas bilans sanguin d’emblée sauf si inquiétudes
-Suivi clinique 6 mois

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6
Q

Définition puberté précoce centrale et prise en charge

A

-Gonadarche et activation axe hormonale de facon précoce (Gnrh dépendant)
-Puberté typique mais précoce ** ordre N
-Taille avancé pour age
-Age osseux avancé **
-Production de steroides sexuels
-Cause : affectation SNC (méningite, épilepsie, TCC, tumeurs)
-90% idiopathique
-F plus idio que les garcons (plus tumeurs)

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7
Q

Définition puberté précoce périphérique et ses causes

A

-Gonadarche et adrénarche qui utilise pas axe central (Gnrh indépendant)
-Puberté pas tjs typique (ex. pas ordre N choses, testicule, pénis)
-Causes:
1.Syndrome McCune-Albright
2.Puberté précoce familiale Gnrh indépendante (testotoxicosis)
3.Tumeurs sécrétantes HCG (foie, glande pineal)
4. Kyste ovariens
5. Hyperplasie congénitale surrénales
6.Testo ou estrogene exogene (CO, creme, agents topiques, huile lavande et de tea tree, fennel)

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8
Q

Décrire le syndrome de McCune-Albright (triade)

A

**Cause numéro 1 de puberté précoce Gnrh indépendante
Triade:
1.Dysplasie fibreuse polyostotique (néoplame bénin osseux)
2. Gonadarche très précoce
3.Macules hyperpigmenté (café-au-lait)
-Fille plus que G
-Saignement vaginaux et kyste ovariens plus fq
-associé à :
1.Hypert4
2.Cushing
3. Acromégalie
2. Renal P wasting

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9
Q

Nommer des causes de puberté précoce centrale

A
  1. idiopathique ***
    2.Familiale
    3.Origine ethnique
  2. Atteinte SNC
    -Infection
    -mx granulomateuse
    -trauma
    -irradiation
    -Syndrome: Sclérose tubéreuse, NF1, Sturge Weber, Silver-russel
    -Kyste, masses (Hémartome, gliome, craniopharyngiome)
    -Dysplasie septo-optique
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10
Q

Nommer des causes de puberté précoce périphérique (pseudopuberté)

A

1.McCune Albright
2. Tumeur ou kyste ovarien, exces aromatase
3. Exposition testo estrogene
4. Testotoxicose familiale
5. Tumeurs sécrétantes (estro, Gnrh) hepatome, teratome, adénome-carconome surrénales, etc.
6. Hyperplasie congénitale surrénales
7. HypoT4 primaire

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11
Q

Comment évaluer une puberté précoce, quels sont les tests diagnostic ?

A

-Plus il y a de caracteres sex et plus c’est rapide, plus dangereux
-Demander hormones sexuelles et valider dosage pour age (testo, estradiol, DHEAS, androgenes pour cause periphérique sécrétantes)
-Doser FSH et LH
Si LH augmenté plus de 0,3 = dx puberté précoce centrale
Si bas…pulsatile donc faire test stimulation GnRh (si LH augmente plus de 5 = sx, par ENDO)
-Doser hormones thyroidiennes
-17-OH
-Age osseux (avancée 2 ans ou plus = red flag)
-IRM cérébral (si signes atteinte SNC F, d’emblée chez G avec puberté allure centrale)
-Echo abdo (fille saignement vaginaux, chercher kystes)
-BHCG pour tumeurs sécrétantes testi-ovaires

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12
Q

Quelles sont les indications de traitement et les tx d’une puberté précoce ?

A

-Enfants moins de 6 ans pour préserver taille adulte (ad 9cm de plus), peu bénéfices après 8 ans
-Difficultés psychosociales

Si central:
-Antagoniste Gnrh (Lupron ad 10-12 ans) Attention ne diminue pas pilosité ** pas echec tx
Si periphérique:
-Gars: Testolactone, ketonazole
-Fille: inhibiteur aromatase
-Familial: Spironolactone
-Resection tumorales

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13
Q

Définition retard pubertaire (ages)

A

Pas signe puberté
F:
-13 ans fille (pas sein, pas tanner 2)
-15 ans fille (pas menstruation)
G:
-14 ans garcons (pas augmentation testicule, moins de 4 ml ou moins 2,5 cm)

2 % ado, surtout gars

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14
Q

Retard pubertaire constitutionnel définition

A

-Forme la plus fréquente (70% cas G , 40% F)
-Associé retard constitutionnel croissance
-Associé prédisposition familiale (50-70% cas)
-Retard age osseux (puberté débute souvent vers 12 ans AO gars et 11 ans AO fille)
***Dx exclusion **

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15
Q

Hypogonadisme hypogonadrotrope définition
(central) et causes

A

-Déficit Gnrh (rare)
-Syndrome Kallmann
-Hypopituitarisme
-Anorexie nerveuse
-Augmentation activité physique et stress
-Mx chronique
-Hypothyroidie
-Prolactinome

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16
Q

Hypogonadisme hypergonadrotrope (périphérique) définition et causes

A

-Déficit primaire au niveau des gonades
-Augmentation des gonadotropines centrales FSH LH
Causes:
1. Insuffisance ovarienne (Turner, galactosémie, dysgénésie, radiation, chimio, autoimmun)
2. Insuffisance testiculaire (Klinefelter)

Fille tjs faire Karyotype pour R-O turner et BHCG grossesse
Garcon pour r-o Klinefeleter

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17
Q

Quelle est la cause numéro 1 d’insuffisance testiculaire ? Quelle sont les valeurs de testo, FSH, LH associés?

A

Klinefelter XXY
Testo N puis bas avec atrophie,
LH N,
FSH élevé critiquement

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18
Q

Décrire syndrome de Kallmann

A

-Déficit andotropine
-Trouble olfactif anosmie
-Gene KAL1 chromosome X

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19
Q

Définition amenorrhée primaire et causes

A

-15 ans sans menstruation (14 ans sans caractéristiques 2nd, 16 avec)
Causes:
-Rechercher caractéristique 2nd : si oui penser à une cause obstructive (echo pelvien)
-Mayer-Rokitansky (absence congénitale utérus)
-Agénésie mullerienne (pas utérus trompe)
-Insensibilité aux androgenes

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20
Q

Quels tests demander dans un retard pubertaire ?

A

-Gonadotropine (FSH-LH) pour déterminer si hyper ou hypogonadotrope
-Testo am (G) ou estradiol (F)
-Test stimulation Gnrh ou hCG PRN
-Karyotype pour toutes filles avec hypogonadisme hypogernadotrope (ro Turner)
-Age osseux
-Echo abdo pelvien fille
-Pas imagerie centrale sauf si sx hypopituitarisme

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21
Q

Quels sont les niveaux de testo N lors de la puberté

A

Plus de 50 ng par DL
Si moins de 40 après 14 ans = retard pubertaire confirmé

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22
Q

Quels sont les niveaux d’estradiol et LH N lors de la puberté

A

Estradiol plus de 20 pg par ml
LH plus de 0,3 mlU par ml

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23
Q

Comment différencier un retard constitutionnel de puberté et un hypogonadisme hypogonadotrope ?

A

Test de stimulation Gnrh ou au hCG

Souvent on fait juste age osseux et un suivi de la progression

hypogonadisme hypogonadotrope ne repondra pas à la testo IM 50-mois (pas augmentation vol testiculaire)

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24
Q

Définition aménorrhée secondaire et causes

A

Arrêt menstruation pour période de 6 mois plus

Causes:
-Anorexie
-Stress
-Mx chronique
-Chimio, irradiation
-Grossesse
-Rx comme CO

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25
Q

Décrire la présentation possible d’un hypopituitarisme en bas age

A

-Garcon, Micropénis,
-Déficit gonadrotropine,
-Déficit GH,
-Convulsion hypoglycémique

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26
Q

Comment prendre en charge les patientes turner avec retard stratural et pubertaire

A

Donner
-GH
-Estrogene-progestatif petite dose

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27
Q

Cause principale et présentation initiale du desordre de différenciation sexuelle avec chromosome XX

A

Hypervirilisation
Exces androgene
Clitoromégalie
Hyperplasie congénitale surrénale surout

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28
Q

Qu’est ce qui cause chromosome XY et désordre différenciation sexuelle

A

-Déficit production ou action de la testotrérone ou anomalie developpement des gonades
-Associé hypospadias et cryptochidie
-Il faut localiser les testicules par palpation ou echo (gonade palpable = XY…peut être ovaire)
Causes:
-Insensibilité androgene partielle ou totale (AMH élevé)
-déficit ou défaut 5-alpha réductase (allure féminin avec hypospadias, DHT souvent N)

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29
Q

Longueur normale du pénis d’un NN à terme

A

2,5-4,5 cm

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30
Q

Longueur N clitoris enfant NN terme

A

0,2 à 0,85 cm

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31
Q

Qu’est-ce qui cause la fusion labioscrotale chez NN terme

A

exposition excessive aux androgenes

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32
Q

Quelle est la cause numero 1 hormonale de dysplasie congénitale des surrénales

A

Déficit en 21-hydroxylase (90%)

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33
Q

Quelles sont les manifestation electrolytiques de la dysplasie congénitale des surrénales

A

Hyponatrémie
Hyperkaliémie
Hypoglycémie

Souvent pas avant 4-5 j de vie

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34
Q

Cause et prévalence insensibilité aux androgene

A

-lié à X
-défaut recepteur androgenes
-1 sur 20 000

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35
Q

Présentation clinique de insensibilité aux androgenes

A

-Varie de féminisation complete à male avec infertilité et OGE anormaux (hypospadias, micropenis, cryptochidie)
-Testo N ou élevée souvent **
-Pas de poils
-Pas menstruation (pas utérus, vagin court, pas tjs trompe)
-Croissance mammaire oui car aromatisation testo
-Testicules internes (vs hernies inguinales bilat)

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36
Q

Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie pubertaire N

A

-Ferme, rubbery
-Uni ou bilat
-Lors de la puberté au stade tanner 2-3-4 avec des poils pubien et une augmentation du volume testiculaire de 5 à 10 ml
-disparait 2-3 ans si tanner 2, apres reste souvent (généralement moins d’un an?)

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37
Q

Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie familliale

A

Pas de régression
Tanner 3-5

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38
Q

Qu’est-ce qui caractérise la gynecomastie pathologique

A

-Excess relatif ou absolu d’estrogene
(conversion periphérique excessive, déficit ou insensibilité aux androgenes)
-Prépubertaire et post puber est tjs pathologique (tanner 2 et 5)***

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39
Q

Nommer des causes de gynécomastie pathologique

A

-Neo (Leyding, hcg, tumeur adrenocortical-surrenalienne)
-Hyperthyroidie
-HCSR
-Mx foie rein
-Obesite
-RX (Ketoconazole, THC, spironolactone, estrogenes steroides anaboliques, antipsychotique 1ere generation, GH, bloqueur calcique, steroides)
-Hypergonadisme hypogonadotrope (klinefelter)
-Insensibilité androgenes

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40
Q

Chez qui faut-il faire des bilans de gynecomastie

A

-Atypique
-Garcons tanner 1 et 5
-Mois de 10 ans et plus de 16 ans
-Plus de 4 cm ou personne demandant chx

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41
Q

Quels sont les bilans à faire pour une gynecomastie atypique?

A

-Estradiol
-Testo
-LH (tumeurs secretantes)
-DHEAS (tumeurs surrenales)
-hcg (tumeur sécretante)
-TSH
-Prolactine si galactorrhée
-Bilan foie et rein
-Karyotype si doute klinefelter
-imagerie si bilans anormaux

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42
Q

Chez qui suspecter prise de steroides anaboliques (adrenostenedione et DHEAS)

A

-Changement comportment
-Augmentation muscles
-Gynecomastie
-Atrophie testiculaire
-Virilisation chez fille
-Acnée
-Perte cheveux
-Hématocrite augmentée
-Fermeture précoce plaques croissance
-Cardiopathie et HTA
-Jaunice

**androgene urinaire mais pas pratique courante

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43
Q

Quel est le pic de croissance chez garcons et fille

A

F : 10 cm par année environ 1,5 ans avant menstruation (apres ça mnimal)
G: 12 cm par année tanner 4, 16-17 ans

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44
Q

Formule pour calculer taille finale

A

F: (Taille pere + taille mère) divisé par deux
et moins 6.5 cm (± 8,5 cm)

G: idem mais + 6.5 cm (± 8,5 cm)

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45
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de déficit en hormone de croissance et quel est le ddx

A

Déficit en GH idiopathique ***

Anomalie glande hypophysaire

ddx:
-Cause psychosociale
-Malnutrition
-Syndromes, souvent associés à obésité (Turner, T21, Russel-Silver, achondroplasie, prader-wili )

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46
Q

Quelles sont les trouvailles clinique d’un déficit en GH idiopathique

A

-Hypoglycémie néonat
-Jaunice prolongée
-Micropénis
-ATCD fam +
-Malformation ligne médiane craniofacial

-Age osseux retardé

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47
Q

Comment diagnostiquer un déficit GH

A

IGF-1 et 3
Stimulation à GH (on donner clonidine, arginine ou insuline, si GH monte plus de 7-10 ng-ml test N, sinon, deficit suspecté)

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48
Q

Quel est le bilan de bas d’un retard statural

A

-FSC
-CRP
-Foie
-Albumine
-Ca, P, PA
-Bilan rénal
-Prolactine
-IgA et antitransglut
-Karyotype fille (Turner)
-Age osseux
-IgF1
-TSH-T4

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49
Q

Effets 2nd tx à la GH

A

-Augmentation risque cancer LT

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50
Q

Définir la grande taille constitutionnelle

A

-Plus du 97e percentile ( x enfance)
-Souvent grands parents
-Pas vélocité accélérée
-Proportions N

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51
Q

Nommer syndromes associés à une grande taille

A

-Sotos
-Beckwith-Widemann

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52
Q

Quelles sont les causes d’hypothyroidie congénitale

A
  1. déficit iode
    2.Dysgénese glande
  2. Dyshormonogenese
  3. Transitoire (anticorps maternel qui traversent)
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53
Q

Quels sont les symptomes d’hypothyroidie congénitale (tres non spécifiques)

A

-FA large
-Goitre
-Macroglossie
-Jaunice prolongée
-Hernie ombilicale
-Constipation
-Hypotonie
-Hypothermie
-Lethargie

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54
Q

Comment dx hypothyroidie congénitale

A

-Dépistage 24-48h vie montre TSH élevée (plus de 40)
-Attention si N, n’exclue pas cause centrale ** tres rare et souvent associé autre atteinte hypophysaire
-Si test anormal, evaluation complete avec MD et TSH T4 controle (T4 basse confirme dx)
-Anticorps maternels si mere avec mx thyroide connue **
-echo pour voir si pas de thyroide ou test TDM à iode voir si ca capte

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55
Q

Quand débuter tx hypothyroidie congénitale

A

-Des que possible
-Premier 2 sem vie est le best
-Vise 10-15 ug-kg-j de Synthroid et une T4 dans moitié supérieure de la N de

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56
Q

Quelle est la présentation de la thyroidite d’hashimoto

A

-Jeune fille mi-puberté
-Cause la plus fq d’hypothyroide chez enfant et adulte
-ATCD fam mx autoimmune
-T21, turner, Db type 1 associés (dépistage annuel)
-Goitre, firm et rubbery (70% cas et sx no 1)
-Sx classique hypothyrodie ensuite
-Rarement thyrotoxicose

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57
Q

Comment dx mx hashimoto

A

-TSH souvent N initialement puis élévation et T4 basse
-Anti-TPO + (attention 15-10% population N peut etre positive) et thyroglobuline +
-Rarement on voit TSH basse et T4 élevée lors de la période de destruction de la glande
-Echo: pour pt avec nodules, asymétrie de la glande ou trop large pour bien palper

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58
Q

Comment monitorer enfants avec goitre, anticorps +, mais pas critere biochimique d’hypothyroidie?

A

TSH et T4 chaque 6 mois

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59
Q

Comment monitorer les patients avec hypothyroidie 2nd hashimoto et valeur TSH visée

A

TSH - T4 chaque 4-6 mois

TSH entre 1 et 3 uU-ml

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60
Q

Définir encephalopathie d’hashimoto

A

encephalopathie idopathique avec autoanticorps thyroidien positifs

dx exclusion

Attention sévérité sx ne correle pas avec qt anticorps

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61
Q

Quels sont les deux pics d’âge de diabete type 1

A

3-4 ans
Puberté

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62
Q

Critères diagnostic Db type 1

A

-HbA1C plus ou égale 7.5
et
Gluco
-A jeun plus de
ou
-Aléatoire

-HGOP (2h post 75g)

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63
Q

Comment différencier type 1 et 2 diabete

A

Db1:
-4-6 ans et puberté
-IMC N
-Les 4 P
-Ac +
-C peptide bas
-ATCD fam mx autoimmune

Db 2:
-Puberté
-IMC augmenté
-HTA
-Ac - majorité
-C peptide haut

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64
Q

Comment monitorer diabete type 1

A

-Microalbumine, ration abumine sur creat positif si plus de 30-299 mg-g
Débuter à 10 ans (min 5 ans post dx)
-Rétinopathie (à 10 ans si dx de plus plus de 3-5 ans)
-Mx macrovasculaire (dosage lipides à 10 ans)
-Dépistage coeliaque q 2-3 ans
-Dépistage hypoT4 q1-2 ans

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65
Q

Quels sont les critères d’acidocétose diabétique ? Comment classifier la sévérité

A

-Hyperglycémie plus de 11
-Cetone sérique (BOH plus ou égale à 3) ou cetonurie (modérée ou importante)
-Acidose (pH moins de 7,3 ou bic moins de 18 et trou anionique plus de 12)

Sévérité
1. Léger: pH de 7,2 à 7.29, bic de 10 à 18
2. Modéré: pH de 7.1 à 7.19, bic de 5 à 9
3. Sévère: pH moins de 7.1, bic de moins de 5

66
Q

Nommer les étapes de prise en charge de l’acidocétose diabétique

A

1.Réplétion liquidienne
-Bolus pas plus de 1000 ml ou 10-20 ml-kg sur 20-30 min (ad 40ml-kg en 10-15 min si choc)
-NaCl 0,9 ou LR (moins acidose hypercl),
-Pas liquides hypotonique si sx neuro
-Soluté 2x BE en attendant de calculer débit horaire pour
36h (selon poids)
2.Valider déficit de K, P, Mg.
3.Insuline après 1h de réplétion volémique et si K plus de 3
-Pas bolus insuline ni bic (sauf si réa)
-0,5 à 1 U-kg-h insuline
-Faire diminuer gluco de max 5 mmol-L-h ad 17-15.
-Ajouter dextrose pour maintenir entre 7 et 11 ensuite ou si diminution trop rapide
-Ne diminuer perf d’insuline que si baisse de plus de 5 malgré dextrose optimal
-Devrait pu avoir glycosurie à moins de 12 de glycémie
4. Suivre le na corrigé lors de la réplétion volémique
5. Suivre le K (ajouter 40 meq IV si K moins de 5 mmol-L après récente miction)
6. Suivre le P sérique (insuline le réduit) remplacer si moins de 0,5 mmol-L ou crainte dysfonction coeur, insuf respi, dysmotilité GI, encephalopathie.

67
Q

Risque de la diminution trop rapide du glucose dans le tx de l’acidocétose diabétique

A

Oedeme cérébral

souvent 4-12h apres début tx

donner manitol ou salin ***

68
Q

Nommer signes oedeme cérébral

A

-AEC
-Peu pas réponse dlr
-Décerebration ou decortication
-Atteinte PC
-Bradycardie
-Respiration anormale

69
Q

Facteurs de risque de Db 2

A

-Génétique
-Environnemental
-G moins que F

FR à considérer pour dépistage: (2 post pubaire et 3 prépubaire)
-Obésité
-Groupe minorités
-Mere Db gesta ou parents 1er degré
-Signes insulinorésistance

70
Q

Quelles sont les différentes présentations du Db type 2

A

-Sx (4P)
-Asx
-Acidocétose
-État hyperosmolaire
Recherche signes insulinorésistance (SOPK, HTA, acanthosis, DLPD)

71
Q

Critères dx du syndrome métabolique NASH

A

2nd résistance insuline
Augmentation tour taille et 2 critères…
-HTA
-TG élevés
-HDL bas
-Glucose à jeun élevé
Labo:
-ALT augmenté (si N n’exlcu pas)

72
Q

Quels sont les suivi à prévoir pour un syndrome métabolique

A

-Changement HV tjs no 1 (activité physique et alimentation)
-Suivi ALT chaque 2 ans

73
Q

Quels dépistage faire chez les enfants obèses

A

Chez les 10 ans et plus avec IMC plus du 95e:
-Bilan lipidique
-Glucose
-Bilan hépatique

  • Juste bilan lipidique si plus 85e percentile et peut être le reste si autres FR NASH

-Prise TA chez plus de 3 ans avec IMC 85e percentile
-Questionner sx SAOS, fait polysomno si 1 sx ou plus de tr respiratoire (frequent snoring, gasps or labored breathing during sleep, disturbed sleep, daytime sleepiness, inattention and/or learning problems, nocturnal enuresis, and headaches)
-Rechercher SOPK si signes androgenes et irr menstruelles
-Rechercher sx dépression
-Évaluation MSK (rotation interne hanche) risque glissement épiphysaire tete femorale

74
Q

Quand est-ce débuter counseling obésité et rechercher comorbidités ?

A

Si plus du 85e percentile IMC

75
Q

Quand donner des statines en obésité ?

A

-Jamais en première ligne
-Jamais chez enfants de moins de 16 ans
-Donc obésité marquée avec echec tx 1ere ligne
-Forme familiale ?

**Cesser si pas de réduction de plus de 4% de IMC

76
Q

Quand penser à la chirurgie bariatrique pour l’obésité ?

A

-Tanner 4-5
-IMC plus de 40 ou 35 avec comorbidités extremes malgré compliance au changement HV avec ou sans statines

77
Q

Définition de l’état hyperosmolaire en Db type 2

A

1- Hyperglycémie sévere
2-Hyperosmolalité serum sévere, plus de 330
3- Deshydratation et hyperna (diurese osmotique perte na-mais surtout eau, k, glucose)
4- Pas cétones ni acidose

tx: surtout hydratation et après insuline petite dose

78
Q

Définition de hypoglycémie

A
  1. Gluco inférieur à 3.3 plus 7h vie (sinon 2,6)
    ET
  2. Sx hypo (léthargie, irritabilité, convulsion)
79
Q

Test au glucagon expliquer

A

donner glucagon et mesure gluco tout les 10 min ad 30 min, on devrait avoir augmentation du gluco

80
Q

Définir hypoglycémie transitoire du nouveau-né (cause, sx)

A

Cause néonat plus fq
-Besoins augmenté
-Pas assez stock hépatique, masse muscu et gras

sx:
-Irritabilité
-Instabilité T
-sx respi, apnée
-Trémulations , hypotonie, convulsions
-Difficulté alimentation

81
Q

DDx hypoglycemie

A

-Mx innée métao
1.Désordre métabolisme carbohydrate (ex. galactosémie) cetose et HM possible, se corrige avec gluco IV ou PO
2. Désordre métbolisme aminao-acides (maple sirup urine diesease)
3. Désordre oxydation acides gras (ex. deficit carnitine) pas cetone, hyperammoniémie, augmentation acide gras libres
-Sevrage (NN)
-Hypothermie (NN)
-Sepsis (NN)
-Déficit GH ou cortisol
- Hypoglycemie cetogene de l’enfance

82
Q

Quels sont les FR d’hypoglycémie néonat ?

A

-PAG (10ep)
-Préma
-RCIU
-Stress (sepsis, asphyxie, eclampsie)
-Polycythémie
-Db gesta, GAG(90ep)
-Rx maternel (sulfo)

83
Q

Définition hyperinsulinisme nouveau-né

A

Hyperthrophie cellules B et sécrétion inapropriée d’insuline

Cause no 1 des hypoglycemies persistantes NN

Causes:
-Db gesta
-polycythemie, erythoblastose
-Beckwith-Wiedmann
-Hyperinsulinisme congénital

84
Q

Test dx et tx de hyperinsulinisme congénital

A

Bilanter durant une hypo:
-Insuline élevée
-C-peptide élevé
-Cétones bas
-Pas acide gras libres élevés
-Répond bien au glucagon

Peut être transitoire ou persistant (mutation génétique récessive souvent)
tx:
Diazoxide, ocreotide

85
Q

Hypoglycemie cétogene de l’enfance (définition et tx)

A

-Cause incertaine
-Diminution précurseurs de la neoglucogénese (moins pruction par foie)
-Age 2-5 ans
-Résolution avant 10 ans
-Hypoglycemie lors du jeune
-Pas réponse au glucagon
-augmentation GH, cortisol, acide gras libres, cetones
-Peu insuline, alaninie

Tx:
-Suivi cetones
-Diete riche proteine et en carbohydrates

86
Q

Hyperthyroidie cause no 1

A

Graves

87
Q

Maladie graves (cause, dx et tx)

A

-IgG contre TSHR qui imite la TSH
-Surtout ado fille
-Goitre, tachycardie, sx adrénergique

Dx:
-TSH diminuée
-T4 augmenté
-Trabs +
-Augmentation captation iode

Tx:
-Rx antithyroidien (methimazole) ou ablation (si echec, mx oculaire severe ou enorme glande)
-B bloc pour diminuer sx

88
Q

Thyroidite de Quervain (définition, cause, dx, tx)

A

-Inflammation limitée à la thyroide suite à une IVRS
-Rare
-Sx hyperT4
-Pas tx précis (AINS et tx de HypoT4 transitoire secondaire possible)

89
Q

Différencier kystes thyroidien chez les enfants

A

-Thyreoglosse
-Colloid
-Adenome folliculaire

90
Q

Sx hypoca

A

-Tétanie
-Spasme
-Chvostek (twitch ipsilateral coin bouche = atteinte nerf facial)
-Trousseau (spasme carpien)
-Atteinte cardiaque si severe (reduction PR, QRS fins, ST long, T peit ou inversé)
-Tardif: probleme dentaire, cataractes, cheilite, peau seche, lignes sur les ongles, atteinte cognitive

91
Q

Cause hypoca

A

-Sepsis
-Prématurité
-Hyperbili
-Transitoire néonatal
-Mere: Db, deficit vit D, anticonvulsivants, sulfate mg
-Digeorge
-Hypoparathyroidie
-Hypomg
-HyperP
-Déficit vit D
-Mx rein, foie
-Rx: Furosémide, biphosphonate, calcitonine, ketonazole, antiepileptiques

92
Q

Hypoparathyroidie causes, labos et tx ?

A

-Congénital (auto recessif ou dominant, lié X)
-Hypercalciurie familiale
-Syndromes (surdite, retard mental)
-Désordre mitochondrial (acidose lactique)
-Iatrogenique (chx nuque)
-Autoimmun
-Idiopathique (exclusion)

Labos:
-Hypoca
-PTH basse
-P augmenté
-PA N ou bas
-1,25-OH basse

Tx:
-Gluconate ca
-Calcitriol (1,25-OH)

93
Q

Définir hypercalciurie familiale

A

-Autosomal domimant
-Mutation recepteur du calcitriol
-Diminution PTH meme si hypoca
-Calciurie (donc ne pas donner vit D, fait nephrocalcinose)

94
Q

Définition de pseudohypoparathyroidie

A

-Auto dominant
Labos:
-Hypoca
-P augmenté
-PA N ou bas
-1,25-OH basse
-PTH AUGMENTÉE

95
Q

Ostéodystrophie héréditaire de Albright

A

-Pseudohypoparathyrodie type 1A
-Déficit GH, gonoadotropines, TSH
-Petite taille
-Dysmorphies
-Anomalie squelettiques
-Déficit cognitif

96
Q

Présentation clinique du rachistime

A

-Petite taille
-Faible prise poids
-Déformation osseuses (bowing, poignet-cheville large, craniotabes, bosse frontale, retard fermeture FA)
-Chapelet costal
-Dlr osseuse et pseudofx
-Atteinte dent (hypoP)
-Calcification tendons et ligaments
-Convulsions

97
Q

Type de rachitisme

A
  1. Définit vitamine D
    -25-OH basse, PTH élevée, PA élevée, Vit D N ou basse, Ca bas, P bas
    -Tx = ca et vit D
  2. Vitamine D dépendant -Diminution conversion 25 en 1,25-OH
    -1,25-OH basse
    -Tx calcitriol et ca
  3. Hypophosphorémique
    -répond pas vit D
    -Plus de craniosynostose, enthesopathie, abces dent, dlr os, hx familiale
    -P bas ++, PHT N léger, aug, Ca N.
    -Tx: Calcitriol
98
Q

Nommer cause hyperCa et tx

A

-Excess vit D
-Hypoparathyroidie mat
-Nécrose sous cutanée
-MEN 2
-McCune Albright
-Syndrome de Williams
-HypoP
-HyperMg
-Hyperparathyroidie
-Tumeur machoir - hyperparathyroidie

Tx:
-Biphosphonate (diminuer resorption os)
-Calcitonine (clerance rein du ca et P)

99
Q

Présentation clinique hyperCa

A

-Irritabilité
-Faiblesses muscu
-Fatigue
-No- vo
-Polyurie, polydispsie (DI nephrogénique)
-Pancreatite
-T
-Cardiaque si severe (pas onde P et onde T pointues)

100
Q

Bilans faire en hypo-hyperCa

A

-P
-Mg
-PA
-PTH
-1-25-OH
-25-OH
-Vitamine D
-Ca U sur creat (sur 24 si possible)
-ECG

101
Q

Insuffisance surrénalienne sx, crise surrénalienne

A
  1. Diminution glucocortisol
    -Anorexie
    -No-vo
    -Léthargie
    -Hypoglycémie
  2. Diminution aldostérone
    -Hypovolémie, Deshydratation
    -Hypona
    -HyperK
    -Acidose hyperchlorémique, métabo, pas anion gap
102
Q

Dose hydrocortisone en insuffisance surrénalienne aigue

A

Aigue:
100 mg-m2 IV IM immédiat (max 100)

Approximativement:
-Infants: 10 mg
-Toddlers: 25 mg
-Enfants (moins 15kg): 50 mg
-Ado (plus 15kg): 100 mg

Ensuite
-100 mg-m2-24h hydrocortisone
-dose max 200
-diviser en 4 doses

103
Q

Doses pour répléter steroide et aldostérone en insuffisance surrénalienne

A

Stéroides:
10-15 mg-m2-j

Aldostérone
0,05-0,2 mg

104
Q

Maladie d’addison cause et dx (insuffisance surrénalienne primaire)

A

-Destruction autoimmune des surrénales
-Dosage cortisol am (bas) NO 1
-Aldostérone basse
-Hyperpigmentation peau et muqueuses
-Recherche autre mx autoimmune (Hypopara,HypoT4, Db)

105
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales -Insuffisance surrénalienne primaire (cause et conséquence)

A

-Cause No 1, insuffisance surrénalienne
-Recessif
-Variable selon severite du déficit de enzyme affectée
1.21-hydroxylase (fq) *Crise surrénalienne si classique
2.11B-hydroxylase
3. 3B-Hydroxysteroide dehydrogenase
*Crise surrénalienne possible

106
Q

Décrire forme classique et non-classique d’une HCSR avec déficit 21-hydroxylase

A

Classique:
-Salt wasting
-Virilisation
-Jeune enfant
**Souvent fille XX, hypertrophie clitoris allure pénis, hypospadias
**Petit G XY, apparence N à naissance qui arrive en choc surrénalien

Non-classique
-Tardif, ado
**Souvent garcon XY, car peu ambiguïté sexuelle sauf scrotum hyperpigmenté
**Petite F XX avec OGE N
Sx: (bcp sont asx)
-Puberté précoce et pubarche
-Hirsutisme, acne, tr menstruel

107
Q

Dx HCSR

A

17-OHP

108
Q

Insuffisance surrénalienne secondaire (causes et différences avec primaire)

A

-Corticosteroides HD plus 10j
-Atteinte hypophysaire (craniopharyngiome)
-Chx cerveau
-Prader-Willi

**Pas hyperpigmentation ACTH bas, pas atteinte systeme renine-agiotensine-aldostérone, pas crise surrénalienne

109
Q

Syndrome de Cushing (cause, sx)

A

Hypercortisme 2nd à…
Central:
-Microadénomes hypophysaires

Périphérique:
-Usage cortico
-Tumeurs surrénaliennes
-ACTH sécrétée par neuroblastome, pheo

Sx;
-Prise poids
-Hirsutisme
-Acné
-Amenorrhée
-Puberté retardée
-Strie violacée
-HTA

110
Q

SOPK critères dx

A

-Irrégularité menstruelle
-Hyperadrénalisme

111
Q

Syndrome de Cushing (dx)

A

-Collecte urinaire 24h (cortisol élevé)
-Cortisol salivaire minuit
-Taux ACTH
-Test suppréssion dexa (donnée à minuit, cortisol am devrait être supprimé, si pas le cas anormal)

112
Q

Phéochromocytome (définition, sx, dx, tx)

A

-Tumeur de la medulla des surrénales
-Associé sx génétiques (MEN-NF1-TS)

Sx:
-Tachycardie
-HTA
-Diaphorese
-Dlr dos, abdo

Dx:
-Collecte urinaire 24h catheco
-IRM

Tx:
-Controle HTA
-Resection

113
Q

Db insipide causes

A

Central (diminution production ADH)
-Chx neuro
-Infectieux
-Autoimmun
-Genetic (Wolfram)
-Dysplasie septo-optique
-Sheehan (nécrose glande)
-Idiopathique

Nephrogénique (diminution sensibilité du rein à ADH):
-uropathie
-Lithium
-Hyperca, hypoK
-NTA
-Syndromes génétiques

114
Q

Db insipide (présentation clinique, dx et labos)

A

-Polydypsie
-Polyurie
-Incontinence et hycturie
-Hypovolémie et hyperna (si pas soif compensatoire, si oui p-e N)

Dx:
-volume urinaire de plus de 40 ml-kg-j
AVEC
-Osmo urinaire basse moins 300 (pas glycosurie) sinon DM ou méanisme N concentration urine

115
Q

Expliquer le test de déprivation à eau pour le diabete insipide

A

1.Empecher de boire pendant quelques heures
Cesser test …
-Si na plus 145
-Si osmo serum 295
-SI osmo urinaire plus 700 = test N
-Si densité urine plus 1,02 = N
2. Donner DDAVP, si corrige problème (TA N, urine devient concentrée) cause = centrale

116
Q

Diabete insipide (tx)

A

Central
-DDAVP
-Diurétique Thiazide
-Boire, qt eau fixe si pas sensation soif

Périphérique
-Diete faible sel
-Thiazide furosémide

117
Q

SIADH (causes, sx et labos, tx)

A

Excess ADH sécrété pas hypophyse (réabsorption eau)
-Atteinte SNC
-Rx (antipsychotiques, desmopressine, AINS, opioides)
-Post op

** Dx exclusion

Sx:
-Hypona
-Osmo U élevée (plus 100) et na urinaire élevé (plus 40) malgré hypona

Tx:
-Restriction liquide
-Sel (pas augmentation hypo na de plus de 6-10 par jour sinon demyelinisation possible)
*pas furosémide pire!!

118
Q

Syndrome autoimmun polyendocrinien type 1

A

-Souvent addison et hypoparathyroidie
-Candidose
-Anomalie tissus ectoderme (dent, cheveux, ongles, etc, alopécie,vitiligo)

Recessif
enfance

119
Q

Syndrome autoimmun polyendocrinien type 2

A

-Addison, hashimoto, DM1
-Début age adulte

120
Q

MEN-1

A

-Cause tumeur bénigne au maligne endocrine
-Auto dominant
-Pancreas
-GH prolactine
-Parathyroides

121
Q

MEN-2

A

A
-Dominant
-Carcinome medullaire thyroide
-Pheo (bilat multiples souvent)
-Hyperplasie parathyroides

B
-Idem A
-Neuroma muqueuse (langue, bouche, levre)
-Marfan-like

122
Q

Apres quel âge est-ce qu’on ne devrait plus observer de changement du percentile de courbe de croissance ?

A

3 ans

123
Q

Nommer les sx evocateurs d’une suppression surrénalienne

(peuvent parfois ressemble aux sx de sevrage de cortico *)

A

-Croissance linéaire insuffisante (50% cas de suppression ont ca!!)
-Prise poids insuffisante
-Anorexie
-No et vo
-Malaises
-Faiblesse ou fatigue
-Céphalées
-Dlr abdo
-Myalgies, arthralgies
-Sx psy

124
Q

Nommer les sx evocateurs d’une crise surrénalienne

A

-HypoTA
-Hypoglycémie
-Convulsions et coma
-Traits cushignoides

125
Q

Quels sont les FR de suppression surrénalienne

A

-CSI Haute dose plus de 3 mois (Fluticasone plus de 500 mcg)
-Glucocortico systémique exposition de plus de 2 sem
-Prise HS
-Prise cortico IN concomitant (gels oraux fluticasone pour oesophagite oesinaux, intraoculaire ou articulaire parfois…)
-Susceptibilité génétique ?

*CSI souvent moins de risque si bien prescrit selon lignes directrices et par un expert en asthme si fortes doses

126
Q

Nommer des médicaments qui potentialisent l’effet systémique des corticos

A

-Antirétroviraux (CYP3A4) Ritonavir
-Antifongiques (ketonazole)
-Antibio (clarithro)

127
Q

Est-ce que la dégression des cortico prévient l’insuffisance surrénalienne et comment procéder ?

A

-Non ce n’est pas clair
-On le fait pour plutot maintenir la maladie bien controlée
-Il faut tenir compte de l’exposition totale et de la durée d’exposition
1. moins 1 mois: pas réduire
2. 1 à 3 mois: diminuer sur 1-2 sem
3. 3 à 6 mois: diminuer sur 2-3 sem
4. plus de 6 mois: diminuer sur 3-4 sem

128
Q

Quel est le moment le plus à risque de suppression surrénalienne

A

lorsqu’on diminue les cortico à moins de 8mg-m2-j d’équivalent hydrocortisone

C’est donc le bon moment pour faire un dépistage avant de cesser

129
Q

Expliquer le test pour déceler la suppression surrénalienne

A

Test cortisol am (7-9h)
-Chez gens avec cycle sommeil N (donc pas fiable chez nourrisson) faire test de stimulation ACTH
-Pas cortico 24-48h avant test selon duree action rx

Résultats :
-Valeur moins de 100 nmol-L est positif pour suppression
-Plus de 350-500 est N
-Entre les deux zone grise (moins 275 souvent un seuil de dépistage chez pt asx)
-Zone grise = tx ou test de provocation

130
Q

Expliquer le test de provocation à ACTH

A

-Chez nourrisson à risque de suppression surrénalienne
-Si test cortisol am ambigu
-Donner 1mcg de cosyntropine (ACTH synthétique)
-Pas cortico 24-48h avant test selon duree action rx

131
Q

Definir quelles sont des hautes dose de CSI selon le type de pompe

A

-Flovent-Advair (Fluticasone propionate): 400-500 mcg (ado) DIE
-Symbicort-Pulmicort (Budésonide): 800 DIE
-Alvesco (Ciclésonide): 400 DIE
-Zenhale (Mometasone) 400 DIE
-QVAR (béclométasone dipropionate) : 400-500 (ado) DIE

132
Q

Qui est-ce que l’on traite pour une suppression surrénalienne ?

A

-Patient sx et avec preuve biochimique (cortisol am abaissé)
-Patient asx à haut risque avec preuve biochimique cortisol moins de 275 (à considérer dose stress empirique pour 6-12 mois)
-Dose de stress si patient avec blessure grave, chx significative, maladie critique, tx cortico interrompu x moins de 1 an.
-Tenter obtenir un cortisol avant de donner dose si possible

133
Q

Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour lourde chx

A

Avant chx
-50 à 100 mg-m2 IV hydrocortisone avant chx
-dose max 100

Après chx
-100-m2-24h IV
-dose max 200
-divisé en 4 doses

134
Q

Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour chx modérée ss anesthésie générale

A

Avant chx:
-50 mg-m2 IV
-dose max 100

Puis apres:
-30 mg-m2-24h
-Divisé en 3 doses
-x 2-3 j

135
Q

Doses hydrocortisone en insuffisance surrénalienne pour maladie modérée (fièvre min 38,5-vo-diarrhée) avec fatigue

A

-30 mg-m2-24h équivalent hydrocortisone
-Divisé en 3 doses ad disparition sx
-Réevaluer si plus de 3 j necessaires
-Peut être donnée PO
-Si intolérance PO donner 30-50 mg-m2-24h (divisé en 4 IV ou divisé en 3 IM)

136
Q

Pour l’enfans avec insuffisance surrénalienne, quelle dose régulière minimale de glucocortico ne nécessite pas de réplétion d’hydrocortisone en cas de maladie

A

-30 mg-m2-24h d’hydrocortisone
ou
-7,5 mg-m2-24h de prednisone

137
Q

Quelle est la dose physiologique hydrocortisone par jour

A

8 mg-m2-jour (divisé en 2-3 doses)

138
Q

Quels sont les équivalemences en glucocorticostéroides

A

1 mg hydrocortisone =
- 4 mg Prednisone
- 5 mg Prednisolone
- 25-100 mg Dexa

139
Q

Qui est-ce que l’on dépiste pour une insuffisance surrénalienne ?

A

-CSI haute dose plus de 3 mois
-Cortico systémique plus de 2 sem
-CSI avalé plus de 1 mois
-CSI (peu importe dose) associé avec inihibiteurs CYP3A4 pendant plus de 3 mois

140
Q

Nommer les FR de carence en vitamine D chez les populations autochtones

A

-Allaités ++ mais ceux avec de la préparation sont aussi touchés
-Carence en vit D chez la mère (fiable consommation poisson, soja, lait, pas de supplément vit D, rx antiépileptiques, tabagisme, gemellaire)
-Peau plus foncée
-Saison hivernale ou exposition réduite au soleil
-Situation défavorisée
-Latitude nordique
-Insécurité alimentaire
-Obésité

141
Q

Nommer les manifestations cliniques de la carence grave en vitamine D

A

-Ostéomalacie
-Rachitisme (congénital si déficit chez la mere se présente dans 30 premiers jours de vie)
-Convulsions hypocalcémiques
-Myocardiopathies
-Anomalie dentaires (dont caries)
-Dlr jambes
-Fractures
-Retard developpement moteur
-Retard croissance et staturopondéral

142
Q

Quelles sont les doses de vitamine D recommandées aux nourrissons autochtones qui vivent dans le grand nord pendant l’hiver

A

-800 U si allaité (jusqu’à age de 1 an)
-400 U même si recoivent préparation commerciales ou lait de vache (jusqu’à age de 1 an)
-Peut poursuivre 400 U apres l’age de 1 an ad 5 ans si demeure à haut risque en plus des conseils nutritionnels

143
Q

Quelles sont les doses de vitamine D recommandées aux femmes enceinte autochtones ou à haut risque de carence

A

-Multivitamine (fer, acide folique et 400 U vitamine D)
ET
-Supplément de 1000 U-jour

144
Q

Jusqu’a quand faut-il donner de la vitamine D chez les populations non à risque de carence

A

400 U DIE ad consommation de plus de 800 ml à 1000 ml de préparation (pas pour le lait de vache enrichi**)

145
Q

Définitions hypo et hyper chez les enfants diabétiques

A

-Hypoglycémie: moins de 4
-Hyperglycémie : plus de 10 (mais sx souvent à plus de 15)

146
Q

Nommer les FR supplémentaires d’acidocétose diabétique

A

-Jeune age
-Socio-econo défavorisé
-Retard dx
-ATCD acidocétose
-Mauvais controle glycemies
-Dysfonction pompes
-Infection
-RX (antipsychotiques, glucocortico)
-Ethinie
-Acces limité soins
-Prob santé mental, sociaux-familiaux
-Puberté-adolescence

147
Q

Comment estimer la déplétion volémique en acidocétose diabétique

A

Bénin: 5%
Plus grave: 7-10%

148
Q

Quelle est la fréquence des atteintes cérébrales en acidocétose diabétique et la morbidité mortalité

A

1% cas
Morbidité 21-25%
Mortalité 21-24%

149
Q

Nomme les FR d’atteinte cérébrale en acidocétose diabétique

A

-Nouveau dx
-Longue durée sx
-Jeune âge (moins 5 ans)
-Acidose grave (ph moins 7,1 et bic moins de 5)
-Grave déshydratation (urée ou ht élevée) ou réanimation liquidienne excessive
-Hypocapnie (Co2 moins de 21)
-Insuline dès première heure de prise en charge ou bolus insuline
-Administration rapide de liquide hypotoniques
-Utilisation bic
-Non augmentation du na mesuré lors du tx

150
Q

Quel est le débit horaire par voie IV de soluté en acidocétose diabétique

A

Selon poids:
- 5 à 10 kg = 6,5 ml-kg-h
- 10 à 20kg= 6 ml-kg-h
- 20 à 40kg= 5 ml-kg-h
- 40 et + = 4 ml-kg-h

151
Q

Comment calculer le sodium sérique corrigé lors d’une acidocétose diabétique et à quoi sert-il ?

A

Na corrigé = na mesuré + (glucose - 5) x 0,3

Plus c’est élevé initialement, plus la déplétion volémique est marquée

Il faut suivre le taux de na corrigé, car si variation de plus de 2-3 mmol-h…
-D’augmentation = réplétion insuffisance
-De diminution = réplétion excessive
**2 choses sont associées à une augmentation atteinte cérébrale

152
Q

À quel fréquence doit on mesurer glycémie et faire des labos lors d’une acidocétose diabétique et quels autres choses sont à surveiller ?

A

-Glycémie toutes les heures
-Gaz, ions toutes les 2h

**Tant que perf insuline en place

-État neuro
-Moniteur cardiaque (si ACD grave avec perturbation K ou ca)
-Volémie (na corrigé, diurèse)

153
Q

Comment traiter oedeme cérébral dans une acidocétose diabétique ?

A

-Réduire agitation du patient
-Tête lit 30 degré et en position médiane
-Liquide isotoniques
-Diminuer le débit horaire à 75% des besoins calculés
-Traitement osmolaire: A. Chlorure na 3% (5ml-kg -max 250 ml en 10-15 min)
B. Mannitol (0,5 à 1 g-kg - max 100g en 15-20 min)
-Transfert USIP
-Maintenir hyperventilation

154
Q

Quand demander soins intensifs pour acidocétose diabétique

A

-Signes et sx oedeme cérébral
-ACD grave ph moins de 7 ou bic moins de 5
-Chez enfants moins de 5 ans meme si moins sévère (car plus à risque atteinte cérébrale)

155
Q

Nommer les FR de masse osseuse réduite

A

-Inflammation chronique (Mx rhumato, cancers)
-Moins activité physique et de mise en charge
A. Duchenne
B. Paralysie cérébrale
C. Immobilisaiton
-Retard pubertaine
-État nutritionnel (anorexie, malabsorption, tubulopathie)
-Rx (corticos)

156
Q

Quoi recherche à l’histoire des patients avec FR de masse osseuse réduite

A

-ATCD perso et fam fx
A. Nombre
B. Localisation
C. Étiologie
D. Mécanisme (fx à faible impact ? pas plus haut que position debout)
-Dlr dorsale (signe fx vertébrale)
-Consommation caféine, ROH, boisson gaz, tabac
-Nutrition, apport vitamine D et ca
-Hx de la puberté complete
-Prise rx

157
Q

Définition de l’ostéoporose pédiatrique

A

Soit
1. Une fx vertébrale sans mx locale ou de trauma à fort impact
*Pas seuil densité minéral requis
OU
2. Des ATCD de fx importantes
- Min 2 fx des os longs (enfant de 10 ans)
- Min 3 fx os longs (enfant ad 19 ans)
ET
-Score Z égale ou inférieur à -2

158
Q

Quels sont les apports nutritionnels recommandés en ca selon l’age

A

1-3 ans: 700 mg
4-8 ans: 1000 mg
9-18 ans: 1300 mg

159
Q

Quels sont les apports nutritionnels recommandés en vitamine chez les enfants de 1 à 8 ans

A

600 unités

160
Q

Nommer des médicaments qui ont des effets ostéotoxiques et augmentent le risque d’ostéoporose ou fx

A

-Glucocorticoides (moins absorption et plus excrétion)
-Anticonvulsivants (phény, phéno, carbamazépine) par carence en vit D
-Agoniste GnRH, medroxyprogestérone (suppression hormones sex)
-Inhibiteur calcineurine
-Antirétroviraux
-Diurétique anse (furosémide)
-Méthotrexate

161
Q

Quoi recherche à l’histoire des patients avec FR de masse osseuse réduite

A

-IMC (bas ou élevé est FR)
-Signes carences nutritionnelles (rachitisme, dlr membres)
-Classification tanner
-Sclere bleu-gris (ostéogénese imparfaite)
-Laxitié (mx collagene et Enhler-Danlos)

162
Q

Quels sont les examens dx pour l’ostéoporose pédiatrique

A

-Plus part pas test
-Dosage 25-OH-P ? si crainte rachitisme, plus de 50 est généralement suffisant (taux diminué en cas d’inflammation)
-Ostéodensitométrie si on envisage un tx (rachipostéroantérieur entier, pas tete)

Etude Ped (23 decks)

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