Réa Flashcards
SIADH
Étiologies
Hyponatrémie de dilution mais sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
SEC normal
Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique
Natriurèse conservée inadaptée Na u > 20mmol/L/24h
Cas particulier: hypothyroïdie (mécanisme mixte SIADH / hypovolémie)
Causes = celles de SIADH (4)
paranéoplasique
(CBPC ++ / prostate / lymphome)
endocrinopathie
(hypothyroïdie / insuff. corticotrope / hyperPRL)
iatrogène
(IRS / neuroleptiques / carbamazépine)
neurologique
(tumeur / AVC / SEP / méningite / GBS)
Sécrétions hypothalamiques inappropriée d’ADH
· Affections du système nerveux central :
-Infectieuses : méningite, mëningo-encéphalile, abcès.
-Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques.
-Sclérose en plaques, potyradiculonévrites, porphyrie aiguë.
-Traumatisme crânien.
· Affections pulmonaires :
-Pneumopathies bactériennes el virales.
-Insuffi sance respiratoire aiguë.
-Tuberculose, cancers, asthme…
· Période post-opératoire.
· Syndromes nauséeux importants
· Médicaments (fréquence ++) :
-Carbamazépine.
-Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antldépresseurs type IRS (fluoxétine), antidépresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy)
-Médicaments éméusants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-Like)
-Carcinomes bronchiques.-Cancers prostatïques, digestits, lymphomes…
Endocrinopathies
-Hypothyroïdie, Insuffisance cortico-surrénalienne.
-Adénome à prolactine.
Potentialisation de l’effet de I’ADH par certains médicaments
-Sullamides hypoglycémiants (chlorpropamide).
Théophylline.
-Clofi brale.
Apport exogòne d’ADH ou d’analogues de I’ADH (DDAVP, ocytocine)
SDRA
Définition
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
= « oedème aigu pulmonaire lésionnel » ou « OAP non cardiogénique »
Critères diagnostiques du SDRA (consensus) ++
Tableau d’installation brutale ou rapidement progressive/contexte
Rapport PaO2 / FiO2 < 200 (quelle que soit la PEEP)
Présence d’opacités radiologiques alvéolaires bilatérales
Pas d’argument pour une défaillance cardiaque
++++
-> HTAP pré-capillaire: KT = PAPm > 25mmHg et PAPO < 18mmHg (N)
(le plus souvent pas de KT mais ETT: PAPm élevée avec FEVG normale)
Syndrome de détresse respiratoire aiguë secondaire (critères de Berlin)
Sévère : P/F < 100 (2 si P/F < 100)
Aiguë : moins d’une semaine après la situation à risque
PaO2 / FiO2 < 200 (< 300 accepté)
Opacités alvéolaires bilatérales
Pour l’affirmer, il faut éliminer une cause de détresse respiratoire due à une insuffisance cardiaque par une échographie cardiaque (plus rarement, par une mesure de la pression artérielle pulmonaire occluse par une sonde de Swan-Ganz)
Voies d’abord d’une voie veineuse centrale possible
Avantage/inconvénient
Veine jugulaire interne
Avantage : taux de réussite élevé
Inconvénients : ponctions carotidiennes +++ (hématome cervical) et complications infectieuses
Veine sous-clavière
Avantage : risque infectieux faible
Inconvénients : pneumothorax +++, attein de l’artère sous-clavière difficilement comprimable
Veine fémorale
Avantage : voie d’accès facile, peu de risque immédiat
Inconvénient : risques septiques et thrombotiques élevés
Posologies et indications des différentes amines vasopressives
Dobutamine
5ug/kg/min IVSE
Choc cardiogénique
Noradrénaline
0,2ug/kg/min IVSE jusqu’à 5ug/kg/min
Choc septique + HC
Adrénaline
0,1mg IVD / 2min
Choc anaphylactique + corticoïdes / anti-H1
PAVM
Quelle antibiothérapie?
Une PAVM correspond à « toute pneumonie survenant chez un malade dont la respiration est assistée par une machine soit de manière invasive par l’intermédiaire d’un tube endotrachéal ou d’une trachéotomie soit de manière non invasive par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’un autre procédé dans les 48 heures précédant la survenue de l’infection »
cliniques et biologiques : hyperthermie >38° C sans autre cause ou hypothermie, hyperleucocytose ≥ 12000 GB/mm3 ou leucopénie < 4000 GB/mm3, apparition de sécrétions purulentes, aggravation de l’état hémodynamique et/ou respiratoire (désaturation, altération des gaz du sang) sans autre raison évidente, une élévation de marqueurs biologiques de l’inflammation
En dépit des controverses, la stratégie «invasive» avec prélèvements sous fibroscopie (LBA, BTP, combicath) est supérieure en terme de qualité de l’antibiothérapie (moins d’antibiothérapie initiale, réduction de la consommation d’antibiotiques) et permet de diagnostiquer plus fréquemment des infections extra-pulmonaires.
Le choix de l’antibiothérapie initiale est essentiellement fondée sur la présence ou l’absence de facteurs de risque (FDR) de bactéries multi-résistantes (BMR) qui sont :
- une antibiothérapie ou une hospitalisation dans les 90 jours précédents,
- une hospitalisation actuelle ≥ 5 jours,
- une durée de VM ≥ 5 ou 7 jours,
- une prise en charge dans un centre de dialyse ou dans un centre de long séjour ou maison médicalisée,
- une immunodépression (maladie ou traitement),
- une prévalence élevée de BMR dans la communauté ou dans l’hôpital ou l’unité de réanimation, et
- malade est déjà connu comme étant colonisé par une BMR.
Dans ces situations, une antibiothérapie à large spectre est recommandée d’emblée. Le choix de la molécule ou de l’association de molécules est fondé sur le contexte clinique, les données épidémiologiques locales, les traitements antibiotiques reçus récemment (ne pas represcrire un antibiotique que le malade a reçu les jours précédents), la colonisation par une BMR, et, quand cela est possible, l’examen direct d’un échantillon bronchique distal.
Une antibiothérapie initiale à spectre étroit ne se justifie qu’en face d’une infection précoce ( Cefotaxime, ceftriaxone ou amoxicilline+acide clavulanique
Germes : Streptocoques, S aureus métiS, H. influenzae
PAVM tardive (≥ 5 j-7 jours de VM) et/ou FDR pour la présence de BMR
-> Une des 4 beta-lactamines piperacilline+tazobactam, ceftazidime,
carbapénemes, céfépime
+
un aminoside (plutôt amikacine)
±
vancomycine si malade porteur de
SARM, forte prévalence dans l’unité, venant de soins de suite/long séjour, hémodialysé chronique ou patient en état de choc (et présence de cocci Gram positive à l’examen direct si disponible)
Germes : Entérobactéries, entérobactéries BLSE, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, S aureus métiR (SARM).
Des études récentes ont fait évoluer la notion de durée optimale de traitement. La plupart des PAVM peuvent être traitée 8 jours, probablement moins pour les pneumonies précoces dues à des germes très sensibles (5 jours), peut-être plus pour des infections à P aeruginosa, Acinetobacter baumannii… (10 à 14 jours) ou survenant chez des patients fortement immunodéprimés ou neutropéniques (14 jours ou plus).
Prise en charge d’une intoxication aux opiacés
Mise en condition: !! urgence thérapeutique vitale / pose VVP / REA
Tt symptomatique: libération des voies aériennes / ventilation au masque +/- IOT
Tt étiologique
Test diagnostique et antidote = injection IV de naloxone (Narcan®)
Si réveil: titration de la naloxone (en éviter réveil total: cf agressivité)
Si échec: répéter 1x et si toujours échec, probable co-intox à la buprénorphine +++
Surveillance: diamètre pupillaire / Glasgow
Coma éthylique
Symptômes
Complications x3 à rechercher
Traitement
En cas d’absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer sous la forme d’une phase d’obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.
Trois troubles métaboliques devront systématiquement être recherchés dans ce contexte car susceptibles d’engager le pronostic vital :
hypoglycémie,
acidocétose,
hyponatrémie (principalement chez le gros buveur de bière) qu’il conviendra de ne pas corriger trop rapidement (risque de myélinolyse centropontine, cf. infra).
Des séquelles (compressions nerveuses périphériques tronculaires et/ou plexuelles, troubles mnésiques post-anoxiques) sont possibles.
Item 201 évaluation gravité etc… Polytraumatisé
Mots clés
Polytraumatisé
A jeun Immobilisation axe cranio-rachidien Fonctions vitales : neuro, respi, HD Score ECG, hemocue LVAS O2 Prévention hypothermie Transfert médicalisé SAMU en milieu spécialisé PEC selon stable ou instable (écho abdo, péricardique, pleurale, RXT, Radio bassin) Bilan hémostase pré-transfu AVP : toxique OH
Trauma abdo
BU : hématurie Foie / rate Chirurgie hémo-statique / artério-embolisation Mesures associées splénectomie Ne pas ouvrir hématome rétro-péritonéal
Trauma bassin
Touchées pelviens : sd de la queue de cheval
BU : hématurie + globe vésical
Fracture/lésion urétrale : avis uro / KTSP
Trauma crânien
Immobilisation axe
3 CI : SNG (brèche), anticoagulation (5j, même préventive), solutions hypotoniques
Indications TDM : signes neuro, GCS<12, PC initiale, anticoagulation efficace
Rhinorrhée de LCR
HSD (croissant)/HED (lentille)
Prévention ACSOS
Trauma facial
N.VII-V, globe oculaire, canaux lacrymaux, artère faciale, canal de stenon, parotide
TDM massif facial
Trauma thoracique
Hemoptysie massive Tamponnade gazeuse Rupture isthme aortique Rupture diaphragmatique Rupture trachéo-bronchique Volet costal Contusions myocardiques Contusions pulmonaires : SDRA Hemothorax
Trauma rachis
Score ASIA
Syndrome médullaire
Vasoplégie/bradycardie par sympatholyse
Rx cervicale face profil 3/4 puis TDM rachis si anormal
Trauma membres
Complications peau pouls nerfs + tendino-musculaire Cauchoix Réduction/ostéosynthèse/immobilisation ATB/SAT-VAT Complications : O CAPRI
Brûlures
Degré Score UBS Rechercher intox CO/cyanhydrique associée Service grands brules Nutrition hypercalorique Prévention hypothermie Satvat Attention OAP/SDRA Infection Dénutrition Choc hypovolémique IRA Etc
Mots clés
État de choc
Item 200
IOT/O2/LVAS
Remplissage vasculaire : expansion volémique
Sauf choc cardiogénique
Objectif : PAM>65mmhg, diurèse>0,5ml/kg/h
Rechercher : CIVD, Lactates, CPK
Choc septique :
noradrénaline IVSE 0,2ug/kg/min (->5ug/kg/min)
+/- dopamine
Hydrocortisone (prévention ISA)
Choc anaphylactique :
O2 haute concentration
IOT si nécessaire
Adrénaline 0,5mg IM ou 0,1mg IVD toutes les 1-2 minutes
0,01mg/kg IVD chez l’enfant
Corticoïdes methyl-prednisolone 1mg/kg
Anti-H110mg
Broncho dilatateurs beta2 salbutamol
5mg toutes les 20 minutes si bronchospasme
Arrêt exposition allergène/médicament
Choc hypovolémique :
Remplissage
CGR pour Ht>30%
Choc cardiogénique
Insuffisance cardiaque gauche
Pas de remplissage, dobutamine IVSE 5ug/kg/min (+/- noradrénaline / dopamine)
Dopamine
5μg/kg/mn IVSE augmenté par palier
de 1-2μg/kg/mn toutes les 15 minutes jusqu’à amélioration de la pression artérielle ; dose
maximale : 15μg/kg/mn)
Assistance circulatoire si échec (contre-pulsion intra-Ao, ECMO)
Insuffisance cardiaque droite Remplissage + dobutamine (même posologie) Causes : TAPIE Tamponnade Asthme aigu grave Pneumothorax suffocant IDM du VD EP
Traitement hyponatremie SIADH
Myélinolyse centro-pontine
Hospitalisation en réanimation
Mise en condition
o VVP, diurèse, ECG
o Limitation des facteurs favorisant : arrêt de I’ISRS (ici)
Traitement symptomatique
Intubation orotrachéale pour protection des voies aériennes supèrieures
Restriction hydrique (PMZ) 500mL/j
Perfusion de chlorure de sodium hypertonique logo ( 1 à 2 g/h) initialement
Correction progressive de la natrémie 121 avec objectif de correction de 8-12 mmol/L lors des 24 premières heures puis 8 mmol/L/j
o Autres : (Diurétiques de I’anse type Furosémide), inhibiteur pharmacologique de
I’ADH type Déméclocycline
Rééquilibration hydroélectrolytique : équilibration de la kaliémie
Traitement étiologique
prise en charge oncologique spécifique si SIADH ectopique
Mesures associées
prise en charge nutritionnelle
prévention MTEV
Surveillance
Clinique : conscience, diurèse, poids, température, pression artérielle, fréquence
cardiaque
Paraclinique : natrémie / 2h, kaliémie, glycémie, gaz du sang, Iactates, osmolarité urinaire
Myélinolyse centropontine
terrain : alcoolisme chronique, dénutrition
contexte : correction rapide d’une hyponatrémie profonde
délai de survenue compatible
clinique
o troubles de Ia vigilance
o tétraparésie, tétraplégie possible
o signes pseudobulbaires : dysarthrie, dysphagie
o et aussi troubles oculomoteurs, syndrome cérébelleux, mouvements anormaux
0 0 0 0
0 0 0
Mort encéphalique + prélèvement d’organes
Mots clés!
Quels seront les signes cliniques qui orienteront vers un état de mort encéphalique?
Absence d’activité motrice spontanée
GCS = 3
Absence de réllexes du tronc cérébral
Absence de ventilation spontanée malgré épreuve d’hypercapnie
Mydriase aréactive/Absence de réflexe photomoteur
Hyperdiurèse
En l’absence de facteur confondant : hypothermie majeure, toxique
L’EEG est plat. Comment confirmer le diagnostic de mort encéphalique?
Confirmation de I’absence d’activité corticale
Deux EEG plats :
En I’absence de tout sédatif
Et de toute hypothermie
Pendant 30 minutes à 4 heures d’intervalle
Ou artériographie des 4 axes cérébaux avec absence de flux / angio-IRM
Le diagnostic de mort encéphalique étant confirmé, quelle question devez-vous systématiquement vous posez et qu’elle seront les conséquences?
Prélèvement d’organes envisageable ?
Conséquences :
Recherche de contre-indications au prélèvement :
Cancer sauf cérébral
Séroïogie VIH positive
Sérologie VHC positive
Prévenir une équipe médicale / I’Agence de Biomédecine
Accord de la famille / Organisation du prélèvement
Consulter le registre national des refus
Information de la famille
Soutien de la famille
S’assurer de I’absence de refus par le patient de son vivant
Destruction irréversible de l’ensemble des fonctions cérébrales chez un sujet à cœur battant, conséquence d’un arrêt complet de la circulation cérébrale
Irréversible et constant (élimination de facteurs confondants cliniques : hypothermie, imprégnation médicamenteuse ou toxique) (2 si l’un des deux)
Coma non réactif (score de Glasgow à 3)
Abolition des réflexes du tronc cérébral
Abolition de la respiration spontanée après épreuve d’hypercapnie
Deux EEG nuls et non réactifs pendant 30 minutes à 4 heures d’intervalle ou
angiographie cérébrale objectivant l’arrêt de perfusion des 4 axes
6 principes généraux de la transplantation en France
Consentement présumé Gratuité Anonymat du donneur Interdiction de la publicité Sécurité sanitaire et traçabilité sérologique / biovigilance
Principe d’équité de distribution des greffons
5 objectifs de la consultation d’anesthésie
Evaluer l’aptitude de la patiente à l’intervention (risque = score ASA)
Décider du protocole anesthésique
Prescrire les (éventuels) examens complémentaires préopératoires nécessaires Information sur sur le déroulement de l’anesthésie, la technique et ses risques (claire, loyale, adaptée au patient, à l’oral et à l’écrit)
Obtenir son consentement éclairé (PMZ)
Localisation préférentielle pneumopathie d’inhalation
Quels germes
Base droite car bronche souche droite plus verticale et gravité
Pneumocoque (germes pulmonaires)
Germes digestifs : anaérobies + BGN (entérobactéries)
Germes ORL : streptocoques
État de mal épileptique
Prise en charge
Tt d’un état de mal épileptique (en REA) (!! CC SRLF 09)= URGENCE
!! Dans le cadre d’une crise généralisée tonico-clonique: EME dès 5min de crise
- Si prise en charge entre 5 et 30min après la 1ère crise
BZD seule en 1ère intention: clonazépam (Rivotril®) 1mg IVL sur 2min - Si persistance à 5min malgré BZD (ou crises depuis > 30min)
- Répéter BZD (ou 1ère dose si EME pris en charge après 30min)
Clonazépam (Rivotril®) 1mg (0.015mg/kg) en IVL sur 2min - Simultanément: anti-épileptique d’action prolongée pour relais
!! systématique même si disparition de la crise / scope-USI
Fosphénytoïne (Pro-Dilantin®) 20mg/kg en IVSE (++)
ou phénobarbital (Gardenal®) 15mg/kg IVSE
- Si persistance après 30min (fosphénytoïne) ou 20min (phénobarbital)
switch: utiliser l’AE d’AP non initalement choisi
Ex: Pro-Dilantin® → Gardenal® en IVSE - Si persistance après 50min = AG et IOT pour ventilation mécanique
AG non barbiturique: midazolam (Hypnovel®) ou propofol (Diprivan®)
ou anesthésie barbiturique par Thiopental (Nesdonal®)
PEC défaillance d’organe
!! NPO dans tous les cas
Lutte contre les ASCOS: contrôle des facteurs d’aggression
Lutte contre HTIC / oedème cérébral: 1/2 assis + discuter mannitol
O2 / Contrôle strict de la glycémie / de la tension / de l’hyperthermie
Tt étiologique
Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (PMZ)
Exemples: G30 si hypoglycémie / Tt d’un DT / RHE…
