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MMD1229_Patho/Immuno > 1_APP_Lésions hémodynamiques > Flashcards

1_APP_Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Décrire morphologie des cellules avec insultes réversibles (Il y a en a 6. 2 éléments principaux en premier. En nommer 4 autres après)

A

1.Gonflement cellulaire
2.Changements lipidiques

a. Altération mb plasmique
b. Changement apparence mitochondries
c. Dilatation ER avec détachement ribosomal et dissociation des polysomes
d. Changements nucléaires (chromatin clumping)

AMEN

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2
Q

Pourquoi une cellule avec insulte réversible se gonfle?

A
  1. Pompes ioniques dysfx de la mb plasmatique
  2. Incapacité à maintenir flux ionique homéostatique
    Conséquence: Entrée d’eau
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3
Q

Nommer causes de lésions cellulaires (8)

A
  1. Hypoxie
  2. Agents physiques
  3. Toxines et drogues
  4. Agents infectieux
  5. Réaction immunologique
  6. Génétique aN
  7. Débalancement nutritionnel
  8. Vieillissement
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4
Q

3 phénomènes caractérisent une insulte qui passe de l’état réversible à irréversible. Nommez-les

A
  1. Incapacité à restaurer fx mitoC
  2. Perte fonction et structure de la membrane plasmatique et intracellulaire
  3. Perte ADN et intégrité de la chromatine
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5
Q

Principaux mécanismes de lésions cellulaires

A
  1. Déplétion ATP
  2. Dommage mitochondrial
  3. Entrée Ca2+
  4. Augmentation ROS
  5. Dommage mb
  6. DNA damage & misfolded prots
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6
Q

V/F.
1. La sévérité de l’insulte à la cellule peut déterminer la façon dont elle mourra.

  1. Si c’est sévère, elle mourra par apoptose
    Si c’est moins sévère, elle mourra par nécrose
A

V pr 1 et F pour l’énoncé 2.
Si c’est sévère, elle mourra par nécrose
Si c’est moins sévère, elle mourra par apoptose

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7
Q
A
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8
Q

Définition nécrose

A

Necrosis is a form of cell death in which cellular membranes fall apart, and cellular enzymes leak out and ultimately digest the cell

Quand les dommages aux membranes sont sévères, les enzymes lysosomales entrent dans le cytoplasme, digèrent la cellule et dénaturent les protéines. Le contenu de la cellule en sort et c’est alors la nécrose. La nécrose est toujours pathologique et cause souvent de l’inflammation.

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9
Q

La nécrose repose sur 2 principes

A

1. La digestion enzymatique cellulaire: les enzymes dérivent des lysosomes de la cellule mourante et des lysosomes des leucocytes faisant partie de la réponse inflammatoire.
2. La dénaturation des protéines

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10
Q

V/F. La nécrose cellulaire n’est pas toujours un signe de pathologie, parfois elle résulte d’un suicide cellulaire normal.

A

F, ça c’est l’apoptose. La nécrose est toujours pathologique

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11
Q

Necrosis often is the culmination of reversible cell injury that cannot be (?).

A

Necrosis often is the culmination of reversible cell injury that cannot be corrected.

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12
Q

Par quoi sont remplacées les cellules mortes

A

masses de phospholipides (figures de myéline)

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13
Q

Caractéristiques morphologiques de la nécrose (6)

A
  1. Changements cytoplasmiques: ¢ plus éosinophiles (car plus de prots dénaturées et moins de RNA)
  2. Changements nucléaires: breakdown of chromatin & DNA
  3. Pyknose (=nuclear shrinkage) : noyau rétrécit–>fragmentation (=carryorhexis)–>digestion par DNase (=caryolyse)
  4. Démantèlement mb plasmique et organellaire
  5. Figures de myéline abondantes
  6. Déversement et digestion enzymatique du contenu cellulaire

Mb- cytoplasmique
Myéline-déversion & digestion enzymatique contenu
Nucléaire- pycnose

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14
Q

Nommer les types de nécrose (6)

A
  1. Coagulative
  2. Liquéfaction
  3. Gangréneuse
  4. Caséeuse
  5. Graisseuse
  6. Fibrinoïde
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15
Q

Quels tests (anlayses) permettent d’être sûr qu’un Px souffre d’une lésion irréversible?

A

Tests de sang ou de sérum: le taux de protéines intracellulaires augmente dans la circulation, car les cellules qui les contenaient sont mortes.

EXEMPLE: si il y a nécrose dans une région du coeur, on retrouvera des protéines spécifiques aux cardiomyocytes dans le sang

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16
Q

En cas d’ischémie, l’apport cellulaire d’oxygène est diminué. Pourquoi est-ce grave pour la cellule? Décrire la cascade mais pas les changements physiologiques de la cellule (autre question)

A
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17
Q

En cas d’ischémie, l’apport cellulaire d’oxygène est diminué. Pourquoi est-ce grave pour la cellule? Décrire les changements physiologiques qui en résultent

A
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18
Q

Conséquences irréversibles d’un manque d’ATP dans la cellule?

A

dommages aux mitoC et aux mb lysosomales qui mènent à nécrose

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19
Q

V/F. Les conséquences fonctionnelles d’un manque oxygène sont identiques d’un tissu à un autre, indépendamment de la durée de l’hypoxie

A

F. Ça dépend de la sévérité et de la durée de l’hypoxie.

Exemple: muscles du coeurs arrêtent de contracter après 60 s d’hypoxie, mais les muscles de la jambe peuvent durer plus lomgtemps

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20
Q

Comment la re-perfusion d’un tissu ayant souffert d’ischémie peut empirer l’insulte à la cellule?

A
  1. Augmentation de création de ROS
  2. Inflammation augmente avec la re-perfusion (flux de leucocytes + prots plasmatiques augmenté)
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21
Q

Nommer le type de nécrose:
L’architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours. La lésion a dénaturé les protéines structurales et les enzymes empêchant ainsi la protéolyse. Ultimement, les cellules nécrosées vont être éliminées par phagocytose par l’action des enzymes lysosomales des leucocytes.
Infarctus : région localisée de nécrose coagulante

A

coagulante

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22
Q

Nommer le type de nécrose:
Les cellules lésées vont être digérées par les enzymes lysosomales des leucocytes transformant le tissu en une masse liquide et visqueuse. Éventuellement, les tissus digérés sont retirés par les phagocytes. Arrive plus en cas d’infection bactérienne
Pus : Présence de leucocytes morts jaunit le liquide nécrotique

A

liquéfiante

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23
Q

Nommer le type de nécrose:
N’est pas à proprement parler une forme spécifique de nécrose. S’applique généralement à un membre suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissus. Quand s’ajoute une infection bactérienne, il y aura plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés (gangrène mouillée).

A

gangréneuse

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24
Q

Nommer type de nécrose:
La région nécrosée est d’apparence friable et blanche
Région nécrosée : cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma). Survient surtout dans les cas de tuberculose

A

Caséeuse

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25
Q

Nommer type de nécrose:
Régions de destruction de graisses, résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë).
Les enzymes pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine. Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses. Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des zones blanchâtres visibles.

A

graisseuse

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26
Q

Nommer type de nécrose:
Habituellement vue lors de réactions immunitaires impliquant les vaisseaux sanguins. Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux.

A

fibrinoïde

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27
Q

Est-ce que les ROS sont un type de RL ou est-ce que les RL sont un type de ROS

A

ROS sont un type de radicaux libres

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28
Q

2 processus de production des ROS

A
  1. Respiration oxydative (redox rx pendant respiration mitoC)
  2. Dans les leucocytes phagocytes: surtout neutrophiles et macrophages
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29
Q

Quelles sont des circonstances qui augmenteraient la production de RL (3)

A
  1. Absorption d’É radiante (UV, X-ray)
  2. Métabolisme enzymatique d’agents chimiques exogènes
  3. Inflammation: RL produits par leucocytes
  4. Reperfusion des tissus ischémiques
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30
Q

Mécanismes de débarras des RL (4)

A

1. SOD s’en débarrasse
2. Glutathione (GSH) peroxidase: H2O2+2GSH–> GS-SG + 2H2O
3. Catalase: une des plus actives. Transforme H2O2 en O2+H2O.
4. Anti-oxydants endo/exogènes: empêche formation ou les inactive juste après formation

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31
Q

Nommer les principaux dommages de ROS pour la cellule (3)

A
  1. Peroxydation des mb lipidiques
  2. Crosslinking and changes in proteins
  3. DNA damage
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32
Q

Le NO est un neuromédiateur lipophile inoffensif pour la cellule

A

Non. C’est aussi un RL et c’est dangereux en qtt non contrôlée

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33
Q

[plus q sur ischémie]

A
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34
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A

L’œdème est une augmentation anormale de liquide interstitiel dans les tissus

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35
Q

V/F. L’hyperhémie est un processus passif tandis que la congestion est un processus actif.

A

F contraire

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36
Q
  1. très rouge
  2. bleu-rouge

Les tissus avec congestion vasculaire ont une couleur (?)

Les tissus avec hyperhémie ont une couleur(?)

A

Les tissus avec congestion vasculaire ont une couleur bleu-rouge

Les tissus avec hyperhémie ont une couleur très rouge

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37
Q

Mécanisme principal des oedèmes inflammatoires?

A

Augmentation perméabilité des vx

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38
Q

Causes de l’oedème?

A
  1. Augmentation pression hydrostatique
  2. Diminution pression osmotique
  3. Obstruction lymphatique
  4. Rétention Na+
  5. Inflammation
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39
Q

Qu’est-ce que l’anasarca?

A

œdème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue

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40
Q

Nommer des cavités corporelles dans lesquelles il peut y avoir déversement/accumulation de liquide.

A
  1. Cavité pleurale (hydrothorax)
  2. Cavité péricardiale (hydropéricardium)
  3. Cavité péritonéale (ascite ou hydropéritoneum)
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41
Q

Principale cause d’une augmentation de la P Hydrostat

A

des désordres qui perturbent le retour veineux

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42
Q

Où retrouve-t-on les oedèmes généralement (3)?

A
  1. Sous-cutané
  2. Pulmonaire
  3. Cérébral
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43
Q

La dysfonction rénale engendre un oedème. Sous quelle forme se présente-t-il?

A

Œdème des tissus conjonctifs lâches (i.e. paupières) : œdème périorbital

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44
Q

Pourquoi est-ce très important de reconnaitre un oedème sous-cutané dès qu’on en voit un?

A

Ça indique potentiellement maladie cardiaque ou rénale sous-jacente

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45
Q

L’oedème pulmonaire est un résultat de quel mécanisme (le plus fréquemment)?

A

Défaillance VT G

(peut aussi arriver en défaillance rénale, Sd détresse respiratoire aigue, désordres inflammatoires et infectieux du poumon.)

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46
Q

Nommer une cascade qui pourrait causer une augmentation de la pression hydrostatique

A

Insuffisance cardiaque–>Moins output cardiaque–> accumulation sang dans vx–> augmentation pression hydrostatique dans les capillaires–>oedème

EN PLUS

Insuffisance cardiaque–>Moins output cardiaque–> moins perfusion rénale–> activation rénine-AGT-aldosterone syst–> rétention Na+, H2O –> augmentation volume sanguin–> augmentation pression hydrostatique–> oedème

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47
Q

Comment la malnutrition peut entrainer un oedème?

A

Malnutrition–> moins synthèse hépatique ET sd néphotique–> moins albumine sanguin
moins pression osmotique–> oedème

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48
Q

Qu’est-ce que l’elephantiasis?

A

fibrose des vaisseaux et nœuds lymphatiques inguinaux due à une infection parasitaire (filariasis) → œdème massif des organes génitaux et des membres inférieurs

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49
Q

Qu’est-ce que la peau d’orange

A

obstruction des lymphatiques superficiels du sein par un cancer → œdème localisé du sein autour des vaisseaux lymphatiques superficiels bloqués

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50
Q

Nommer 2 causes d’une obstruction lymphatique menant à un lymphoedème

A
  1. Néoplasie ou inflammation
  2. Complication de Tx
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51
Q

Décrire la cascade qui mène de l’oedème cérébral à la mort

A

Œdème cérébral → si sévère → ↑ pression intracrânienne→ hernie cérébrale dans
foramen magnum → compression de la vascularisation du tronc cérébral → détresse
respiratoire (ou atteinte d’autres fonctions vitales) → mort

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52
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie et la congestion ont en commun?

A

réfèrent tous deux à ↑ du volume de sang dans un tissu, mais mécanismes sous-jacents différents.

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53
Q

Les capillaires alvéolaires sont engorgés de sang et il y a des hémorragies intra-alvéolaires.
Ceci est un signe de :
Congestion de quelle partie du corps?
Chronique ou aigue?

A

congestion pulmonaire aigue

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54
Q

Septum épaissi et fibrosé
* Contenu de l’espace alvéolaire :
beaucoup de macrophages
contenant de l’hémosidérine
* Hémosidérine = signe de
phagocytose de GR

Ceci est un signe de:
- Congestion de quelle partie du corps
- Chronique ou aigue?

A

congestion pulmonaire chronique

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55
Q
  • Veine centrale et sinusoïdes dilatés de sang
  • Nécrose des hépatocytes centrolobulaire possible
    (ischémie → nécrose)
    *Hépatocytes périportaux : moins touchés/affectés par
    l’hypoxie, car mieux oxygénés (plus près des artérioles)
    que les centrolobulaires, mais peuvent subir des
    changements lipidiques réversibles.

Ceci est un signe de:
- Congestion de quelle partie du corps?
- Chronique ou aigue?

A

congestion hépatique aigue

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56
Q

Macroscopique :
* Les régions centrolobulaires sont brun-rouge et
accusant une légère dépression due à la mort cellulaire
et sont accentuées à côté des régions du foie bronzées
non-congestionnées : nutmeg liver
Microscopique:
* Nécrose des hépatocytes centrolobulaires
* Hémorragie
* Macrophages contenant de l’hémosidérine

Ceci est un signe de:
- Congestion de quelle partie du corps
- Chronique ou aigue?

A

congesiton hépatique chronique

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57
Q

Définition hémostase

A

Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire.

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58
Q

Définition thrombose

A

Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact.

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59
Q

Hémostase et thrombose: 3 composantes en jeu. Nommez-les

A
  1. Paroi vasculaire (endothélium)
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
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60
Q

Étapes de l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction artériolaire
  2. Hémostase primaire
  3. Hémostase secondaire
  4. Stabilisation et résorption du caillot
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61
Q

Mécanisme de l’hyperhémie

A

Flux sanguin entrant augmenté
Dilatation artériolaire → ↑ flot sanguin

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62
Q

Mécanisme de la congestion

A

Flot sortant diminué (sang veineux)
Cause : systémique ou locale

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63
Q

L’accumulation de sang oxygéné est le résultat de:
1. Hémostase
2. Congestion

A

hémostase

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64
Q

Dans quelle étape de l’hémostase le facteur Von Willebrand est actif

A

Hémostase primaire- formation du clou plaquettaire

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65
Q

Quel effet a le fct vWF sur les plaquettes?

A

Elles changent de forme et libèrent des granules de sécrétion. Ça recrute d’autres plaquettes
–> Ça fait un clou plaquettaire

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66
Q

Première étape de l’hémostase secondaire?

A

Exposition du tissue factor (normalement dans ¢ sub-endothéliales–> sera exposé avec la lésion)

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67
Q

Décrire hémostase secondaire

A
  1. Tissue Factor
  2. TF se lie avec F7–>
  3. Génération de thrombine
  4. Thrombine clive fibrinogène circulant
  5. Fibrinogène devient fibrine insoluble
  6. Fait un amas de fibrine
  7. Fibrine attire et active aussi les plaquettes (consolide clou plaquettaire déjà là)
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68
Q

Qu’est-ce que la dernière étape de l’hémostase

A

Stabilisation et résorption du caillot

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69
Q

Décrire dernière étape hémostase

A
  • La fibrine polymérisée et l’agrégat plaquettaire
    constituent un thrombus solide persistant qui
    empêche toute hémorragie ultérieure.
  • À ce stade, des mécanismes de contre-régulation sont
    activés pour limiter la formation du clou
    hémostatique au site de la lésion et éventuellement
    le résorber.
    o Exemple :
    ▪ Activateur tissulaire du plasminogène : t-PA
    ▪ Heparin-like molecule → inhibe la thrombine
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70
Q

(?) établit un équilibre entre les facteurs pro-thrombotiques et anti-thrombotiques.

A

L’endothélium établit un équilibre entre les facteurs pro-thrombotiques et anti-thrombotiques.

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71
Q

Décrire formation du clou plaquettaire

A
72
Q

reprendre q sur thrombose

A
73
Q

La cascade de coagulation comporte plusieurs étapes. Chaque étape comporte 3 facteurs essentiels à sa réalisation. Nommez ces 3 composantes

A

Substrat (1) + enzyme (2) ─ cofacteur (3) → nouvelle enzyme active

74
Q

La face phospholipidique des plaquettes est chargée (?) et permet l’assemblage des 3 composantes qui permettent la réalisation d’une étape dans la cascade de coagulation

A

négativement

75
Q

La thrombine exercice une action inhibitrice sur quels facteurs (activés ou non)

A
  1. 5a
  2. 8a
  3. 11 (empêche clivage en 11a)
76
Q

Activateur le plus important du facteur 9? (in vivo)

A

7a et TF

77
Q

Activateur le plus important du facteur 10? (in vivo)

A

9a en complexe avec 8a

78
Q

Conséquence d’une déficience en prothrombine?

A

Incompatible avec la vie (mostly)

79
Q

C’est le facteur de coagulation LE plus important

A

thrombine

80
Q

Nommer 4 actions de la thrombine (les principales)

A
  1. Conversion du fibrinogène en fibrine (activant les facteurs XI, V et VIII, XIII).
  2. Activation des plaquettes (via activation de PARs sur les plaquettes)
  3. Effets proinflammatoires: entre autres en activant PARs
  4. Effets anticoagulants : L’endothélium normal permet de changer l’activité de la thrombine pour un effet
    anticoagulant.
81
Q

Quel est le but de l’effet anti-coagulant de la thrombine?

A

Empêcher le caillot de s’étendre au-delà du site de lésion vasculaire

82
Q

Le nom de la cascade qui permettra de dissoudre un caillot déjà formé

A

Cascade fibrinolytique

83
Q

C’est le facteur de fibrinolyse le plus important

A

Plasmine

84
Q

Quels facteurs trasnforment le plasminogène en plasmine dans la fibrinolyse?

A
  • t-PA (surtout)
  • Voie dépendant du Fct12
85
Q

Comment une déficience du facteur 12 pourrait être impliqué dans les problèmes de thrombose

A

Facteur 12 initie la formation de plasmine à partir du plasminogène dans la cascade de fibrinolyse.

Pas de fct 12, moins de dissolution du caillot. Caillots trop présents–> thrombose

86
Q

Nommer les éléments anti-thrombotiques de l’endothélium

A
  1. Effet inhibiteur des plaquettes: barrière entre endothélium et vWF et collagàne sous l’endothélium. Sécrétion de prostaglandines PGI2, NO, ADPase.
  2. Effets anti-coagulants: thrombomoduline, protéine C (en complexe ProtC/S), heparin-like molecule & TF inhibitors
  3. Effet fibrinolytique
87
Q

Nommer les 3 pointes de la triades de Virchow qui mènent à une potentielle thrombose

A
88
Q

Qu’est-ce que la dysfx endothéliale (ou activation endothéliale)

A

Factors shifting the pattern of gene expression in endothelium to one that is “prothrombotic.”

Factors can be: physical injury, infectious agents, abnormal blood low, inlammatory mediators, metabolic abnormalities, such as hypercholesterolemia or homocystinemia, and toxins absorbed from cigarette smoke.

89
Q

Quelles sont les altérations pro-thrombotiques qui se peuvent se produire au niveau de l’endothélium?

A
  1. Changements pro-coagulants
  2. Effets anti-fibrinolytiques
90
Q

Des changements pro-coagulagulants peuvent se produire au niveau de l’endothélium en situation de thrombose. Décrire (2)

A
  1. ↓ thrombomoduline: thrmbine activera plqt et ↑ inflammation
  2. ↓ Protéine C et TF protein inhibitor (TFPI).
91
Q

Les lésions (?) sont une cause importante des thrombus du coeur et des artères

A

Lésions endothéliales: Cause importante de thrombus du coeur et des artères.

92
Q

Effet global de la stase et la turbulence (3)

A
  • Augmente l’activation des cellules endothéliales et l’activité procoagulante.
  • La stase augmente la possibilité de contact des plaquettes et leucocytes avec l’endothélium.
  • La stase ralentit le flot de vidanges (washout) des facteurs de coagulation activés et diminue l’arrivée des facteurs anticoagulants.
93
Q

Comment la turbulence artérielle contribue à la thrombose?

A

en causant des dommages à l’endothélium et en formant des contre-courants et poches de stagnation sanguine.

94
Q

La stagnation entraine surtout les (?) veineux

A

Entraîne surtout des thrombus veineux.

95
Q

Quelles sont les causes de thrombus veineux

A

o Anévrysmes (dilatation aortique/artérielle anormale) → stagnation → ↑ risques de thrombose murale
o Infarctus → myocarde non contractile → remodelage ventriculaire favorisant un anévrysme et la stagnation
→ ↑ risques de thrombose murale
oSténose de la valve mitrale → dilatation de l’oreillette gauche → stagnation
o Syndromes d’hyperviscosité → ↑ résistance au flot → stagnation dans les petits vaisseaux
o Anémie falciforme→ occlusion vasculaire → stagnation → ↑ risques de thrombose

Le Thrombus Vieneux : FAISHA

96
Q

L’hypercoagubilité est un risque pour les thrombose (?)

A

veineuse

97
Q

Facteurs primaires (génétiques) principaux de l’hypercoagubilité (4)

A

o Mutations du facteur V → résistance à la protéine C → perte de mécanismes anticoagulants
o Mutation de la prothrombine dans la région 3’ non transcrite → augmentation de sa transcription
o Niveaux élevés des facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène
o Taux d’homocystéine élevé : contribue aux thromboses artérielles/veineuses et au développement d’athérosclérose

98
Q

Facteur plus rare de l’hypercoagubilité (1)

A
  1. Déficience en coagulants
99
Q

Nommer 3 comportements qui augmentent risque de thrombose + courte descr du mécanisme
#hypercoagubilité acquise

A
  1. Contraceptif oraux: ↑ synthèse fct coagulants par foie, ↓ anti-thrombine 3
  2. Grossesse (hyperestrogenic state): même chose
  3. Fumer: unknown mecanism
100
Q

nommer 2 pb cliniques importants parmi les états thrombotiques acquis

A
  1. Heparin-induced thrombocytopenic sd (HIT)
  2. Anti-phospholipid antibody sd
101
Q

Qu’est-ce que Thrombocytopénie induite par l’héparine (HIT)

A

développement d’auto-anticorps liant les complexes d’héparine et la membrane plaquettaire → activation, agrégation et consommation de plaquettes (thrombopénie) et lésions endothéliales → état prothrombotique

102
Q

Qu’est-ce que le sd d’anticorps anti-phospholipidiques

A
103
Q

V/F Antiphospholipid antibody syndrome est assez perturbant pour être le seul facteur en cause lors plusieurs thrombose

A

F.
Although anti- phospholipid antibodies are clearly associated with thrombotic diatheses, they have also been identiied in 5% to 15% of apparently normal individuals, implying that they are necessary but not suficient to cause the full-blown syndrom

104
Q

que sont les lignes de zahn

A

laminations faites sur le thrombus par des dépôts de plaquettes et de fibrines en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges Les lignes ne se forment que dans le sang circulant et distingue ainsi la thrombose ante-mortem de la thrombose post-mortem (non laminée)

105
Q

où se forme le thrombus mural

A

Se forment dans les chambres cardiaques (ex : VG, OG) (si anomalie de contraction
myocardique ou lésion endomyocardique) ou dans la lumière aortique (athérosclérose,
anévrysme).

106
Q

où se forme le thrombus artériel

A

Se forment souvent sur une plaque d’athérome rupturée ou autre lésion vasculaire.
artère coronaire > artère cérébrale > artère fémorale

107
Q

comment se nomment les thrombi sur valves cardiaques

A

végétation

108
Q

Causes de le thrombose artérielle (3)

A
  • Athérosclérose est une cause majeure
  • Infarctus du myocarde prédispose
  • Cardiopathies rhumatiques peuvent engendrer thrombus atrial
109
Q

Nommer des facteurs prédisposant à la DVT

A
  • Alitement et immobilisation : ↓ l’action de pompe des muscles de la jambe et ainsi ↓ retour veineux
  • * Insuffisance cardiaque congestive : retour veineux altéré
  • Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau) : facteurs d’inflammation et de coagulation libéré par cellules tumorales ↑ risque de thrombophlébite
110
Q

site commun des thromboses veineuses superficielles

A

Généralement dans les veines saphènes dans le cadre de varicosités

111
Q

Causes avec un risque ÉLEVÉ de thrombose :

A
112
Q

Causes avec risque FAIBLE de thrombose

A
113
Q

Qu’est-ce que la Thrombophlébite

A

thrombus de type DVT et présence d’inflammation associée (chaleur, rougeur, œdème, douleur (tension), perte de fonction).

114
Q

Quels sont les principaux sites. à risque d’embolisation en cas de thrombose artérielle

A

cerveau, reins et rate (forte vascularisation)

115
Q

Nommer les 4 avenirs d’un thrombus

A
  1. Propagation
  2. Embolisation
  3. Dissolution
  4. Organisation et recanalisation
116
Q

Différence entre un thrombus qui devient 1)embolisation et 2) propagation?

A
  1. Embolisation: une partie (ou tout) du thrombus est délogé et transporté qqpart d’autre dans vascularisation.
  2. Propagation: le thrombus s’élargit (+ plqt et fibrines), ↑ chance d’occlusion vasculaire et embolisation
117
Q

Qu’est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée

A

La coagulation intravasculaire disséminée est l’apparition soudaine ou insidieuse de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation

118
Q

L’effet net d’une coagulation intravasculaire disséminée?

A
  1. Excessive clotting
  2. Bleeding: by activation of fibinolytic mechanisms
119
Q

Définition embolie

A

Masse intravasculaire libre de forme solide, liquide ou gazeuse qui est transportée par le sang de son site d’origine à un site distant, où elle cause souvent une dysfonction tissulaire ou un infarctus.

120
Q

La principale conséquence de l’embolisation systémique?

A

la nécrose ischémique (infarctus) des tissus en aval

121
Q

Principale conséquence de l’embolisation dans la circulation pulmonaire?

A

une hypoxie, une hypotension et une insuffisance
cardiaque droite.

122
Q

Provenance des thromboembolies pulmonaires

A

originent de thromboses veineuses
profondes

123
Q

Types d’embolies

A
  1. Plumonaire
  2. Systémique
  3. Graisseuse
  4. Amniotique
  5. Gazeuse
124
Q

Qu’est-ce qu’une embolie paradoxale

A

Passage de l’embolie par un défaut interatrial ou interventriculaire et accès à la circulation systémique.

125
Q

V/F. La plupart des embolies pulmonaires sont mortelles

A

F, 60-80% sont silencieuses

126
Q

V/F. Une hémorragie pulmonaire au niveau des artères de taille moyenne, causée par une embolie des artères moyennes en aval, peut causer un infarctus pulmonaire.

  1. Nommer une condition dans laquelle il y aura infarctus pour une embolie de cette ampleur
A

F. Les hémorragies des artères moyennes sont souvent compensées par circulation bronchiale (double circulation)–> pas d’infarctus

  1. Si Px a défaillance cardiaque gauche: db circulation bronchiole compromise
127
Q

V/F. Un patient qui a déjà eu une embolie est plus à risque d’en avoir d’autres

A

oui, l’embolie détectée n’est parfois qu’un petit pedazito d’une gros thrombus logé ailleurs

128
Q

Multiples embolies se produisant
de façon récurrente au fil du temps peuvent causer (?)

A

Hypertension pulmonaire/insuffisance ventriculaire droite (cor pulmonale)

129
Q

L’infarctus pulmonaire est causé par quel genre d’embolie?

A

Embolies au niveau des petites artérioles pulmonaires.

130
Q

Conséquences de l’embolie pulmonaire (8)

A
  1. Silencieux (60-80% temps)
  2. Infarctus pulmonaire
  3. Hémorragie pulmonaire
  4. Dyspnée/hémotypsie
  5. Mort subite
  6. HT pulmonaire/insuffisance VT D
  7. Hypoxie, hypotension, insuffisance cardiaque D
  8. Ischémie parenchyme pulmonaire
131
Q

Causes de la thromboembolie systémique (6)

A

o Thrombose murale intracardiaque (80%)
▪ Associée à l’infarctus du ventricule gauche (dans le 2⁄3 des
cas)
▪ Associée à une dilatation de l’oreillette gauche (ex :
secondaire à une maladie de la valve mitrale) (dans le 1⁄4
des cas)
o Anévrysme de l’aorte
o Fragmentation d’une végétation valvulaire
o Thrombus recouvrant des plaques d’athérosclérose ulcéreuses
o Embolie paradoxale
o Origine inconnue (10-15%)

132
Q

V/F. Les embolies systémiques se logent exclusivement dans les mbs inférieurs

A

Non. C’est commun, mais elles peuvent aller n’imp où

133
Q

Conséquences de l’embolisation systémique

A

Les conséquences dépendent de la vulnérabilité du tissu à l’ischémie, du calibre du vaisseau obstrué et de l’apport
sanguin collatéral.
o Les embolies artérielles se logent souvent à l’extrémité des artères et causent un infarctus. En général, il y a
infarctus des tissus affectés, hémorragie et dysfonction. L’infarctus d’un tissu dépend du site d’embolisation et de la présence ou de l’absence de circulation
collatérale.

134
Q

Après un épisode vigoureux de RCR, un patient réanimé fait une embolie. Quel est le type le plus probable d’embolie

A

Graisseuse

135
Q

Définition embolie graisseuse

A

Globules de gras microscopiques, avec ou sans éléments hématopoïétiques de la moelle, qui se retrouvent dans la
circulation sanguine.

136
Q

Que sont les signes du syndrome de l’embolie graisseuse (5)

A
  • Insuffisance pulmonaire,
  • symptômes neurologiques,
  • anémie,
  • thrombocytopénie,
  • éruption diffuse de pétéchies (20-50% des cas)

1-3 days after injury, sudden onset of:
- Tachycardie
- Dyspnée
- Tachypnée
- irritabilité
- Restlessness –> delirium ou coma

137
Q

Pathogénèse de l’embolie graisseuse?

A

Implique à la fois une obstruction mécanique et une lésion biochimique.

138
Q

Définition embolie gazeuse

A

Des bulles de gaz (minimum 100 mL) présentes dans la circulation fusionnent et obstruent la circulation sanguine
vasculaire, causant une lésion ischémique distale.

139
Q

Qu’est-ce que le syndrome de decompression

A

Causé par un changement soudain de la pression atmosphérique.

140
Q

Effets de bulles de gaz dans:
1. Muscles squelettiques
2. Vascularisation pulmonaire
3. SNC

A

1. Muscles squelettiques: bends (=painful)
2. Vascularisation pulmonaire: oedème, hémorragie, atelectasis focal, emphysème, respi détresse «chokes»
3. SNC: perturbation mentales et coma soudain

141
Q

Définition: Maladie des caissons (caisson disease)

A

Forme plus chronique de l’accident de décompression, dans laquelle
la récurrence ou la persistance d’embolies gazeuses dans les os mène à une nécrose ischémique multifocale (la tête du fémur, le tibia et l’humérus sont les plus touchés).

142
Q

Qu’est-ce que l’embolie amniotique?

Cause?

A

Complication sévère, mais rare, du travail et de la période post-partum immédiate.

Cause? Entrée de liquide amniotique et de son contenu dans la circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire et/ou une rupture des
veines utérines.

143
Q

Symptômes de l’embolie amniotique?

A
  1. Dyspnée sévère soudaine,
  2. cyanose et
  3. choc hypotensif,
  4. suivis de convulsions et d’un coma.
144
Q

Une femme en post-partum survit à une embolie amniotique. En a-t-elle fini avec les pb?

A

Non,
o Si le patient survit à la crise initiale, il se développe typiquement un œdème pulmonaireaccompagné, dans la
moitié des cas, d’une CIVD (secondaire à la libération de substances thrombogéniques du liquide amniotique).
o Les symptômes sont accompagnés de dommages alvéolaires diffus et de thrombi de fibrines systémiques
générés par la CIVD.

145
Q

Par quels mécanismes biologiques peut-on mourir d’une embolie amniotique

A

d’une activation biochimique du système de coagulation et du système immunitaire inné, causée par les substances
présentes dans le liquide amniotique.

146
Q

Qu’est-ce que l’infarctus

A

Zone de nécrose ischémique provoquée par l’occlusion de l’apport vasculaire au tissu affecté. L’occlusion est plus souvent artérielle que veineuse.

147
Q

Nommer les types d’infarctus (5)

A
  1. Myocarde
  2. Cérébral
  3. Pulmonaire
  4. Intestinal
  5. Nécrose ischémique des extrémités distales
148
Q
  • Causes principales de l’infarctus
  • Causes occasionnelles
  • Causes rares
A
  • Thrombose artérielle
  • Embolie artérielle
149
Q
  1. Veineuse
  2. Artérielle
  3. tissus mous
  4. organes solides

Un infarctus hémorragique est le plus souvent causé par une occlusion (?) ou dans les tissus (?)

Un infarctus plus pâle est causé par une occlusion (?) dans (?)

A

Un infarctus hémorragique est le plus souvent causé par une occlusion veineuse ou dans les tissus mous

Un infarctus plus pâle est causé par une occlusion artérielle dans organes solides

150
Q

Nommer des tissus dans lesquels il peut y avoir un infarctus rouge

A
  1. Tissu mou: sang peut s’accumuler (i.e. poumons)
  2. Tissu à db circulation
  3. Tissu déjà congestionné
151
Q

Infarctus blanc est de type anémique ou hémorragique?

A

anémique

152
Q

Nommer des organes où l’infarctus peut être blanc

A

les organes solides possédant
une circulation artérielle terminale, i.e. le tissu ou une portion du tissu est irrigué par une seule artère (ex : cœur, rate, reins).

153
Q

Quand est-ce que les infarctus septiques peuvent survenir

A

o Lorsque les végétations infectées présentes sur les valves cardiaques s’embolisent.
o Lorsque des microbes ensemencent un tissu nécrosé.

154
Q

Un infarctus septique est converti en (?) et une réponse (?) est importante

A

Dans le cas d’infection, l’infarctus est converti en abcès et la réponse inflammatoire est importante.

155
Q

La caractéristique histologique dominante de l’infarctus blanc est la (?)

A

La caractéristique histologique dominante de l’infarctus blanc est la nécrose coagulatrice ischémique

156
Q

Facteurs influençant le développement d’un infarctus

A

1. Anatomie de l’apport vasculaire: ex poumons ont peu infarctus car db circu
2. Vitesse occlusion: temps de développer circulation sanguine collatérale?
3. Vulnérabilité intrinsèque des tissus à hypoxie ou ischémie: neurone > cariomyocyte > fibroblaste
4. Saturation en oxygène du sang

157
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Caractérisée par une hypotension systémique due à un débit cardiaque réduit ou à un volume sanguin réduit

158
Q

Conséquence des chocs sur les cellules

A

perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire.

159
Q

Décrire pathophysiologie de tous les chocs

A
160
Q

Types de chocs (5)

A
  1. Cardiogénique
  2. Hypovolémique
  3. Septique
  4. Neurologique
  5. Anaphylactique
161
Q

Décrire mécanisme pathophysiologique du choc cardiogénique

A

Défaillance de la pompe myocardique → ↓ volume d’éjection→ ↓ débit cardiaque

162
Q

Décrire ménicanisme pathophysiologique du choc hypovolémique

A

Volume plasmatique ou sanguin inadéquat → ↓ volume d’éjection cardiaque → ↓ débit cardiaque

163
Q

Décrire mécanisme pathophysiologique du choc septique

A

Infection microbienne systémique (Fréquent : gram (+) > gram (–)) entraînant hypoperfusion et dysfonction de multiples organes, et éventuellement la mort :
- Vasodilatation systémique et accumulation de sang dans les périphéries → hypoperfusion
- Activation et lésion endothéliale généralisée → état d’hypercoagulation → DIC
- Les endotoxines et autres produits microbiens activent le complément, la cascade de coagulation, des éléments de l’immunité humorale et des cellules libérant des médiateurs de l’inflammation et des facteurs immunosuppresseurs.

164
Q

Décrire mécanisme pathophysiologique choc neurogénique

A

Anesthésie ou suite à une blessure spinale au niveau du centre vasomoteur → Vasodilatation généralisée → Hypotension artérielle → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie

165
Q

Décrire pathophysiologie du choc anaphylactique

A

Réaction d’hypersensibilité médiée par les immunoglobulines E → Vasodilatation systémique et augmentation de la perméabilité vasculaire → Hypoperfusion tissulaire → Hypoxie

166
Q

Stades du choc

A
  1. Phase compensée (non progressive)
  2. Phase décompensée (progressive)
  3. Phase décompensée irréversible
167
Q

Décrire phase non-progressive du choc

A
168
Q

Décrire phase progressive du choc

A
169
Q

Décrire phase irréversible du choc

A
170
Q

Facteurs contribuant à la physiopathologie des chocs

A
  1. Médiateurs. de l’inflammation
  2. Lésion et activaiton des ¢ endothéliales
  3. aN métaboliques
  4. Immunosuppression
  5. Dysfx organe
171
Q

La sévérité et l’issue du choc septique dépendent de :

A
  • La virulence et l’étendue de l’infection
  • Le statut immunitaire de l’hôte
  • La présence de conditions de comorbidité
  • Du pattern et de l’intensité de la production de médiateurs
    *
172
Q
  1. Dans quel type de choc la peau peut être chaude et rouge?
  2. Dans quel type de choc la peau peut être froide, humide, cyanosée?
A
  1. Dans quel type de choc la peau peut être chaude et rouge? septique et neurogénique
  2. Dans quel type de choc la peau peut être froide, humide, cyanosée? cardiogénique et hypovolémique
173
Q

Quel type de mort cellulaire
Lorsqu’il y a des dommages à l’ADN ou aux protéines de la cellule, il y a dissolution de l’ADN nucléaire, fragmentation de la cellule sans perte complète de l’intégrité de la membrane et enlèvement rapide des débris cellulaires (fonction normale et pas d’inflammation). La cellule est vite éliminée, car la membrane est abimée donc la cellule et ses fragments sont une cible de choix pour les phagocytes.

A

apoptose

174
Q

Quel type de mort cellulaire
Lorsqu’il y a des dommages sévères aux membranes, des enzymes lysosomales pénètrent le cytoplasme et digèrent la cellule, et le contenu de celle-ci sort, ce qui amène (?). (?) est toujours pathologique et cause souvent de l’inflammation.

A

nécrose

175
Q

V/F.
Hyperhémie pas patho
Congestion est patho

A

V

176
Q

Conséquences de l’augmentation de Ca2+ intracellulaire en cas de lésion cellulaire?

A

Actions enzymatiques sur:
1. Phospholipases: pb mb
2. Protéases: pb mb
3. Endonucléases: pb noyau
4. ATPase: moins ATP

Augmentation perméabilité mitoC: moins ATP

177
Q

exsudat vs transsudat

A

MMD1229_Patho/Immuno (13 decks)

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