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MMD1229_Patho/Immuno > 2_APP_Inflammation > Flashcards

2_APP_Inflammation Flashcards

1
Q

2 changements vasculaires dans l’inflammation aigue

A
  1. flot sanguin
  2. perméabilité vasculaire
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Q

Quel changement vasculaire permet le processus de l’exsudat?

A

Changement de perméabilité des vx (typique durant inflammation)

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3
Q

Qu’est-ce que le pus

A

(exsudat purulent) : Exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout des neutrophiles), en débris cellulaires et, souvent, en microbes.

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4
Q

Qu’est-ce que le transsudat

A

Fluide pauvre en protéines (contient principalement de l’albumine), avec peu ou pas de matériel
cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Essentiellement, il s’agit de plasma sanguin ultrafiltré produit suivant un déséquilibre osmotique ou hydrostatique à travers les vaisseaux de perméabilité vasculaire normale.

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5
Q

Nommer les changements dans le flot et le calibre vasculaire qui se produisent suite à une lésion (inflammation aigue) (4)

A
  1. Vasodilatation
  2. Augmentation perméabilité de la micro-vascularisation
  3. Stase
  4. Extravasation des leucocytes

VASE

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6
Q

Quels médiateurs induisent la vasodilatation

A
  1. Histamine
  2. Oxyde nitrique
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7
Q

Qu’est-ce qui cause la rougeur et la chaleur caractéristiques de l’inflammation

A

Vasodilatation

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8
Q

Qu’est-ce que la stase

A

Une perte de fluides et une ↑ du diamètre des vaisseaux mènent à :
- Flot sanguin plus lent
- Concentration des globules rouges dans les petits vaisseaux : Augmentation de la viscosité du sang

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9
Q

Qu’est-ce qui engendre l’extravasation des leucocytes?

A
  1. Stase entraine accumulation des leucocytes plasmatique le long paroi vasculaire
  2. Cells endoth sont activées: leucocytes adhèrent à l’endothélium et migrent vers tissu interstitiel
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10
Q

Quelle est la principale conséquence de la fuite vasculaire ?

A

oedème

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11
Q

Quels sont les mécanismes de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  1. Contration des cellules endothéliales ↑ espace inter-endothélial
  2. Lésion endothéliales causant nécrose et détachement cellulaire
  3. Augmentation transcytose
  4. Fuite par nouveaux vx sanguins
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12
Q

Qu’est-ce que la transcytose

A

Transport des fluides et des protéines à travers les cellules endothéliales

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13
Q

Nommer un facteur stimulant de la transcytose

A

Vesicular endothelial growth factor (VEGF)

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14
Q

Comment l’angiogénèse contribue à l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A

Suite à une lésion, nvx vx se forment.
1. Leurs ¢ endothéliales ne sont pas assez matures pour avoir des jcts inter¢
2. Leurs ¢ endothéliales expriment plus de R pour médiateurs vasoactifs

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15
Q

Définition: Lymphangite

A

Les vaisseaux lymphatiques peuvent devenir enflammés durant la réaction inflammatoire.

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16
Q

Définition Lymphadénite

A

Les ganglions lymphatiques peuvent devenir enflammés durant la réaction inflammatoire (lymphadénite inflammatoire ou réactive).

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17
Q

Que se passe-t-il durant la lymphadénite

A

o Les ganglions lymphatiques s’élargissent souvent en raison de l’augmentation de la cellularité (increased
cellularity).
▪ Hyperplasie des follicules lymphoïdes et plus de lymphocytes et de macrophages → Ganglions plus enflés

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18
Q

Lignes rouges près d’une lésion cutanée et suivant la course d’un vaisseau lymphatique (lymphangite), pouvant être accompagnées d’enflure et de douleur des ganglions lymphatiques (lymphadénite).

Est-ce possible que cela se produise dans un cas normal de guérison?

A

C’est plutôt un signe d’infection

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19
Q

Pourquoi les leucocytes sont-ils à la fois bénéfiques et nocifs pour l’hôte dans l’inflammation

A

ar les leucocytes produisent des substances qui détruisent les microbes ET les tissus normaux de l’hôte.

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20
Q

Processus inflammatoire impliquant les leucocytes (3 étapes)

A
  1. Recrutement des leucocytes au site infectieux ou lésionnel
  2. Reconnaissance des microbes et des tissus nécrotiques
  3. Retrait de l’agent blessant
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21
Q

Nommer la séquence du recrutement des leucocytes au site infectieux ou lésionnel.

But ultime?

A

a. Margination et Roulement le long des parois vasculaires
b. Adhésion ferme à l’endothélium
c. Transmigration entre les cellules endothéliales
d. Migration des leucocytes dans le tissu interstitiel vers le stimulus chimiotactique

But ultime? le recrutement des leucocytes dans l’espace extravasculaire consiste

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22
Q

Qu’est-ce que la marginalisation des leucocytes?

A

C’est une redistribution des leuco¢ le long des parois endoth.
Le fait que les GR se déplacent en colonne au centre de la luz des vaisseaux: les leucocytes sont repoussés sur les côtés–> plus opportunité d’interagir avec cell endothéliales

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23
Q

Qu’est-ce que le roulement des leucocytes?

A

C’est une adhésion transitoire et répétitive de leuco¢.

  1. Activation de ¢ endoth (via cytokines et médiateurs): molécules adhésion exprimées
  2. Leuco¢ ralentissent & s’attachent
  3. Leuco¢ peuvent se lier plus fermement à endoth lésé
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24
Q

Les médiateurs (qui activent les cellules endothéliales) font partie de quel groupe de molécules

A

sélectines

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25
Q

Nommer les types de sélectines différents

A
  • E-sélectine (exprimés sur les cellules endothéliales)
  • P-sélectine (exprimés sur les plaquettes et l’endothélium)
  • L-sélectine (exprimés sur la surface de la majorité des leucocytes)
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26
Q

Quel est le rôle des cytokines dans le roulement des leucocytes le long de la paroi vasculaire

A

régulent l’expression des sélectines et de leurs ligands.

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27
Q
  1. Nommer des cytokines qui modulent l’expression des sélectines
  2. Nommer d’autres facteurs non-cytokines qui modulent l’expression des sélectines
A
  1. IL-1 & TNF (P-sélectine)
  2. Histamine et Thrombine (E-sélectine et ligands de L-sélectine)
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28
Q

Qu’est-ce qui médie l’adhésion ferme des leucocytes à l’endothélium (molécule)

A

Les Intégrines

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29
Q

Qui est responsable de l’activation des leucocytes (faisant en sorte que leurs intégrines deviennent compatibles avec leurs ligands)?

A

Chimiokines: activent les leuco¢ dont les intégrines changent de conformation. Le changement de conformation fait en sorte

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30
Q

Simultanément, d’autres cytokines (? et ?) activent les cellules endothéliales pour augmenter leur expression de ligands pour les intégrines.
Ces ligands incluent :
- ICAM-1 : Intercellular adhesion molecule-1
–> Qui se lie avec l’intégrine LFA-1 et Mac-1
- Mac-1 : Macrophage-1 antigen
–> Qui se lie avec l’intégrine
- VCAM-1 : Vascular cell adhesion molecule-1
Qui se lie avec l’intégrine VLA-4.

A

Simultanément, d’autres cytokines (TNF et IL-1) activent les cellules endothéliales pour augmenter leur expression de ligands pour les intégrines.
Ces ligands incluent :
- ICAM-1 : Intercellular adhesion molecule-1
–> Qui se lie avec l’intégrine LFA-1 et Mac-1
- Mac-1 : Macrophage-1 antigen
–> Qui se lie avec l’intégrine
- VCAM-1 : Vascular cell adhesion molecule-1
Qui se lie avec l’intégrine VLA-4.

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31
Q

Étapes de la diapédèse

A
  1. Initiation
  2. Traversée
  3. Migration dans le tissu extravasculaire
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32
Q

Décrire les étapes de la diapédèse avec le plus d’informations possible

A
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33
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme des leucocytes?

A

Émigration des leucocytes vers le site lésionnel orientée par un gradient chimique.

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34
Q

Nature des leucocytes présents dans les 6h à 24h suivant le début de l’inflammation
Pourquoi?

A

Neutrophiles:
- Plus nb au niveau sanguin
- Plus réponse aux chimiokines
- S’attachent plus rapidement aux molécules d’adhésion endothéliales

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35
Q

Nature des leucocytes présents dans les 24-48h suivant le début de l’inflammation

  • Pourquoi?
A

Macrophage (dérivés des Monocytes)
- survivent plus longtemps
- Prolifèrent au niveau du tissu infecté

36
Q

V/F. Dans le chimiotactisme, les leucocytes voyagent en suivant un gradient osmotique.

A

F, chimique

37
Q

La phagocytose comporte 3 étapes. Nommez-les

A

1.Reconnaissance et attachement du particule à être ingéré par le leucocyte
2. Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
3. Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes et débris)

38
Q

Nommer 3 types de récepteurs phagocytaires reconnu

A
  • R Mannose (sucre au niveau mb ¢ microbiennes)
  • R vidangeurs/scavenger
  • R opsines (IgG, C3b, sys complément…)
39
Q

Décrire la formation d’une vacuole phagocytaire

A
  1. Extensions cytoplasme entourent particules et forment phagosome
  2. Phagosome fusionne avec lysosomes–> phagolysosomes
  3. Phagocyte peut relâcher granules dans espace extra¢, endommage ¢ adjacentes
40
Q

Quelles sont les molécules responsables de l’étape de destruction ou dégradation du matériel ingéré dans la phagocytose

A

ROS
NOS

41
Q

Est-ce que les neutrophiles et les monocytes contiennent des enzymes lysosomales?

A

Oui

42
Q

Que sont les NETS

A

(NETs : neutrophil extracellular traps)
- réseaux fibrillaires extra¢
- concentrent les substances anti-microbiennes aux sites d’infection
- Préviennent propagation des microbes en les piégeant dans les fibrils

43
Q

Nommer 3 fonctions des enzymes lysosomales

A
  1. Protéases acides
  2. Protéases neutrales
  3. Anti-protéases
44
Q

Dans quels moments sont produits les NETS

A

Ils sont produits par les neutrophiles en réponse aux pathogènes et aux médiateurs inflammatoires.
➕ Mécanisme de mort microbienne qui n’implique pas phagocytose

45
Q

Nommer les circonstances durant lesquelles leucocytes causent dommages aux cellules normales

A
  • Dommages collatéraux durant une réaction normale de défense contre un agent microbien
  • Lors d’une tentative normale d’enlever les tissus endommagés et morts (ex : infarctus)
  • Lorsque la réaction inflammatoire est dirigée vers les tissus de l’hôte de manière inappropriée
  • Lorsque l’hôte réagit de manière excessive à une substance généralement inoffensive (ex : allergie)
46
Q

Décrire la fin de la réponse inflammatoire aigue

A

Diminution de l’inflammation suite au retrait des agents offensifs en raison :
- Médiateurs
- Neutrophiles
- Boucle de rétroaction négative de la rx inflammatoire–> activation de signaux qui vont arrêter la rx

Inhibition de la relâche de TNF (adhésion neutrophiles) par des impulsions nerveuses (cholinergiques)

47
Q

Nommmer 2 actions sur les cellules et sur le site lésionnel des médiateurs chimiques lors de l’inflammation

A

▪ Ces médiateurs augmentent l’efflux de plasma et le recrutement de leucocytes au site du dommage.
▪ Ces médiateurs activent également les leucocytes.

48
Q

Les ____________ sont des substances qui initient et régulent la réponse inflammatoire.

A

Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont des substances qui initient et régulent la réponse inflammatoire.

49
Q

La réaction inflammatoire est terminée par la neutralisation et la dissipation des (?)

A

La réaction inflammatoire est terminée par la neutralisation et la dissipation des médiateurs chimiques.

50
Q

Où sont générés les médiateurs chimniques et à partir de précurseurs inactifs dans la circulation

A

Localement par des cellules au site de l’inflammation (surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes, mais aussi les plaquettes, les neutrophiles et les cellules endothéliales et épithéliales).

51
Q

V/F.
1. Les médiateurs chimiques générés au site de l’inflammation sont souvent relâchés à partir de vz lysosomales
2. Les médiateurs chimiques générés au site de l’inflammation sont souvent synthétisés à partir du recyclage d’autres médiateurs chimiques

A
  1. F, à partir de granules intracellulaires
  2. F, synthétisés de novo suite à un stimulus
52
Q

V/F.
1. Les médiateurs générés à partir de précurseurs inactifs sont dans les ganglions et attendent une lésion pour migrer au site

A

F, ils sont produits dans le foie et recrutés dans le tissu. Entre temps, ils voyagent dans le sang sous forme inactifs

53
Q

V/F. Les médiateurs chimiques générés sous forme de précurseurs inactifs et activés au site de l’inflammation sont important pour les réactions contre les agents exogènes dans les tissus; les médiateurs chimiques générés de novo au site de l’inflammation sont importants pour les réactions contre les micro-organismes

A

F. Les médiateurs chimiques générés sous forme de précurseurs inactifs et activés au site de l’inflammation sont important pour les réactions contre les microorganismes ; les médiateurs chimiques générés de novo au site de l’inflammation sont importants pour les réactions contre les agents exogènes dans les tissus.

54
Q

Est-ce qu’un médiateur peut stimuler la libération d’un autre médiateur?
- Donner un exemple

A

Oui
Histamine + TNF → IL-1 + chimiokines

55
Q

Nommer les médiateurs chimiques amines vasoactives.
Nommer les caractéristiques des amines vasoactives.

A

Histamine et 5HT

  • Agissent sur les vaisseaux sanguins.
  • Parmi les premiers
    médiateurs à être libérés (préformés dans les cellules).
56
Q

Nommer les catégories de médiateurs dérivés des cellules (macrophage, mastocyte, cell endothéliale, leucocyte)

A
  1. Amine vasoactives
  2. Métabolites de l’acide arachidonique
  3. Cytokines
57
Q

Histamine:
- Où?
- Stimuli menant à libération
- Effets
- Inactivée par?
- Actions bloquée par?

A
58
Q

Sérotonine
- Où?
- Effet?

A

Présente dans : Granules des plaquettes et cellules neuroendocrines (dans le tractus gastro-intestinal)
Effets :
o Neurotransmetteur dans le tractus gastro-intestinal → régule la motilité
intestinale.
o Induit la vasoconstriction (rôle dans l’inflammation moins clair).

59
Q

Caractéristiques des médiateurs de l’inflammation de type métabolite de l’acide arachidonique

A
  • Stimulent la vasculature et la réaction cellulaire à l’inflammation aiguë.
60
Q
  1. acide arachidonique
  2. métabolite d’acide arachidonique

Stimulus mécanique, chimique, physique ou par l’inflammation (ex : C5a) induit la libération de (?) des membranes par l’action de phospholipases (surtout la phospholipase A2), où il est converti rapidement.

A

Stimulus mécanique, chimique, physique ou par l’inflammation (ex : C5a) induit la
libération de **l’acide arachidonique **des membranes par l’action de phospholipases
(surtout la phospholipase A2), où il est converti rapidement.

61
Q

Nommer les 2 voies par lesquelles l’acide arachidonique est converti et le résultat

A
  1. Cyclooxygénases génèrent les prostaglandines et la thromboxane.
  2. Lipoxygénases génèrent les leucotriènes et des lipoxines.
62
Q

Principaux produits de la voie enzymatique des COX (5)
+ principaux effets

A
  • PGE2
  • PGD2
  • PGI2 et PGF1a
  • TxA2
  • PGF2
63
Q

Leucotriènes
- Qui les produit?
- Effets?
- Nommer les leucotriènes principaux

A

- Qui les produit? leucocytes et mastocytes (par la lipoxygénase)
- Effets? Rx des vx et des muscles lisses dans recrutement des leucocytes
- Nommer les leucotriènes principaux: LTC4, LTD4, TDE4 (causent vasoconstriction intense et bronchospasme/augmente perméabilité des veinules)

64
Q

Lipoxines
- Qui les produit?
- Effets?
- Action cellulaire

A

Lipoxines
- Qui les produit? Neutrophiles et plqt (les 2 doivent être impliquées–> lipoxines sont rares)
- Effets? anti-inflammatoire (inhibition recrutement leuco¢)
- Action cellulaire: Elles inhibent la chimiotaxie (recrutement leucocytaire) et l’adhésion à
l’endothélium.

65
Q

Médicaments anti-inflammatoires qui bloquent la production des métabolites de l’acide arachidonique

A
  • Inhibiteur des cyclo-oxygénases
  • Inhibiteurs lipoxygénase
  • Corticostéroïdes
  • Antagoniste R de leucotriènes
66
Q

PAF (plq activation factor)
- Qui les produit?
- Effets?

A

PAF (plq activation factor)
- Qui les produit? mb phosphilipides des neutrophiles, monocytes, basophiles, ¢ endoth, plq–> par action de phospholipase A.

Effets?
* Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes
* Bronchoconstriction
* Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
* Stimule la synthèse d’autres médiateurs (ex : eicosanoides et cytokines)
* Augmente l’adhésion leucocytaire, la chimiotaxie, la dégranulation leucocytaire et le respiratory burst.

67
Q

Principales cytokines de l’inflammation aigue

A

TNF, IL-1, IL-6 et
chimiokines.

68
Q

Principales cytokines de l’inflammation chronique

A

IFN-γ et IL-12.

69
Q

Effet des cytokines?

A
  • Effets : Médient la réponse immunitaire et la réaction inflammatoire.
70
Q

Que sont les interleukines? IL

A
  • Les cytokines capables de médier la communication entre les leucocytes s’appellent les interleukines.
71
Q

[faire q sur chaque type de cytokines]

A
72
Q

Nommer les 4 groupes de chimiokines
À quoi se réfère leur nom

A

Le non se réfère à l’arrangement de leurs résidus cystéine
1. CXC
2. CC
3. C
4. CX3C

73
Q

Rôle des chimiokines?

A
74
Q
  1. Macrophages, cellules endothéliales, lymphocytes T, mastocytes produisent:
  2. Lymphocytes actifs, macrophages,
    cellules dendritiques, cellules endothéliales et épithéliales, tissus conjonctif produisent:

a. Cytokines
b. Chimiokines

A
  1. Macrophages, cellules endothéliales, lymphocytes T, mastocytes produisent: chimiokines
  2. Lymphocytes actifs, macrophages,
    cellules dendritiques, cellules endothéliales et épithéliales, tissus conjonctif produisent: cytokines
75
Q

Rôle des chimiokines?

A

**Inflammation aiguë ** (pour les chimiokines inflammatoires) : Leur production est induite par la présence de microorganismes ou d’autres stimuli.
▪ Stimulent l’attachement des leucocytes à l’endothélium (augmentent
l’affinité des intégrines).
▪ Agissent dans la chimiotaxie (guident les leucocytes au site du dommage
ou de l’infection).
**Maintien de l’architecture du tissus **(pour les chimiokines
homéostatiques) : Certaines chimiokines sont produites constitutivement par les cellules stromales dans les tissus.
Participent à l’organisation (distribution) de plusieurs types cellulaires
dans des régions anatomiques.

76
Q

Nommer les médiateurs chimiques dérivés de cellules

A
  • Amines vasoactives
  • Métabolites acides arachidoniques
  • PAF
  • Cytokines
  • ROS
  • NO
  • Enzymes lysosomales leucocytes
  • Neuropeptides
77
Q

Nommer médiateurs dérivés de protéines plasmatiques

A
  • Système complément
  • Système kinine et régulation
78
Q

3 types de production de NOS

A
  1. nNOS: NT et vasodilatateur #constitutif
  2. iNOS: agent cytotoxique et anti-microbe/tumoral #induit par inflammation
  3. eNOS: vasodilatation endothélium #constitutif mais ø exclusif à endoth
79
Q

NOS est un ANTAGONISTE de(?) et de l’activation leucocytaire.

A

NOS est un ANTAGONISTE de l’activation plaquettaire et de l’activation leucocytaire.

80
Q

Que sont les enzymes leucocytaires ?
2 types de protéases

A

Les neutrophiles et monocytes contiennent des granules lysosomiales contribuant à la réponse inflammatoire. Ils détruisent les substances phagocytées et peuvent causer des lésions tissulaires.

  1. Protéases acides: actives juste dans lysosome
  2. Protéases neutres: actives hors de la cellules et causes lésions en dégradant collagène, mb basale et autres prots de la matrice

*permettent aussi rx du complément et syst kininogèe

81
Q

Qu’est-ce que le neuropeptide?
Son rôle?

A

Médiateur protéique de petite taille pouvant initier les réponses inflammatoires (comme les amines
vasoactifs).
* Substance P : pain-signal
* Modulation de la perméabilité vasculaire
* Modulation du degré de constriction vasculaire

82
Q

Où est synthétisé le système du complément?

A

foie

83
Q

faire q sur syst complément

A
84
Q

Expliquer les rôles du facteurs 12 et comment ils peuvent être en opposition l’un avec l’autre

A
  1. Active système kinine
  2. Système coagulation
  3. Système fibrinolytique
  4. Système du complément
85
Q

Nommer quelques mécanismes anti-inflammatoires

A
  • La lipotoxine et les protéines régulatrices du complément.
  • Les macrophages activés et d’autres cellules produisent l’IL-10, dont la fonction est d’inhiber la réponse des macrophages activés
  • TGF-β est une cytokine anti-inflammatoire et un médiateur de la fibrose après l’inflammation.
  • La tyrosine phosphatase inhibe les signaux pro-inflammatoires de récepteurs ayant reconnus les microbes et les cytokines.
    *
86
Q

[reprendre à devenir de l’inflammation aigue]

A

MMD1229_Patho/Immuno (13 decks)

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