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PSL1996 > 2 - Coagulation > Flashcards

2 - Coagulation Flashcards

1
Q

Quel est le nom du processus de genèse des plaquettes et l’hormone qui le régule ?

A

thrombopoïèse

hormone = thrombopoïétine

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2
Q

Quel est le processus de genèse des plaquettes (étapes) ?

A
  1. hémocytoblaste (cellule souche)
  2. mégacaryoblaste
  3. promégacaryocyte
  4. mégacaryocyte
  5. mégakaryocyte font des prolongements de leurs extrémités (contiennent plaquettes) qui vont se rompre et libérer plaquettes dans le sang
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Q

Qu’est ce qu’une plaquette ?

A

des fragments cytoplasmiques de mégacaryocyte

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4
Q

De quoi est composée une plaquette ?

A
  • membrane plasmique
  • pas de noyau
  • granules qui ont des enzymes, produits de sécrétion (hormones), ADP, calcium, sérotonine
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5
Q

Quand est-ce que les plaquettes deviennent matures ?

A

une fois dans les sac dans la membrane plasmique (mégacaryocytes)

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6
Q

Qu’est ce que l’hémostase ?

A

réponse biologique pour empêcher la perte de sang (arrêt d’une hémorragie)

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7
Q

Qu’est ce qui peut causer une hémorragie ?

A

lésion de vaisseaux, artérioles, veinules …

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8
Q

Décris le processus de l’hémostase.

A
  1. spasme vasculaire = vasoconstriction
    1. 1.plaquettes se lie au facteur de Willebrand
    1. 2. P+W se lie au collagène
  2. formation du clou plaquettaire = accumulation du complexe à l’endroit de la lésion
  3. coagulation = formation du bouchon hémostatique
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9
Q

Qu’est-ce qui est provoqué par la formation du complexe plaquettes + Willebrand ?

A

la libération de substances chimiques dans les granules

  1. sérotonine + thromboxane A2 = ++spasme vasculaire
  2. ADP = ++ agrégation des plaquettes
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10
Q

Pourquoi les plaquettes circulent dans le sang et ne se collent pas aux parois ?

A

les cellules endothéliales libèrent PROSTACYCLINE et MONOXYDE D’AZOTE = puissant inhibiteur + rôle anticoagulant

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11
Q

Quel est le rôle du spasme vasculaire ?

A

limiter la perte de sang jusqu’à formation du clou plaquettaire et du caillot

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12
Q

Quel est le rôle du clou plaquettaire ?

A

réduire la perte de sang mais ne l’empêche pas

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13
Q

De quoi est composé le bouchon hémostatique ?

A

filaments de fibrine

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14
Q

D’où vient la fibrine (cascade de coagulation) ?

A

Quand le clou plaquettaire est formé:

  1. facteur plaquettaire PF3 + facteur Va + calcium trigger la prothrombine
  2. facteur Xa accélère transformation de prothrombine et thrombine
  3. thrombine triggers fibrinogène
  4. fibrinogène devient fibrine
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15
Q

Décris 3 caractéristiques du bouchon hémostatique.

A
  1. durable mais temporaire
  2. quand la plaie est guérie, il se dissous
  3. sang coagulé à cet endroit
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16
Q

Qu’arrive-t-il si le bouchon hémostatique est enlevé avant la guérison ?

A

nouvelle hémorragie

17
Q

Quels sont les 2 rôles du collagène dans l’arrêt d’une hémorragie ?

A
  1. se lier aux plaquettes et facteur de Willebrand pour former clou plaquettaire
  2. être un récepteur pour le facteur XII pour qu’il s’active
18
Q

Qu’est ce que le facteur plaquettaire PF3 ?

A

des phosphorites liés à la surface des plaquettes agrégées

19
Q

Que font le facteur V et X non activés ?

A

rien, il se promènent dans le sang et ne s’activent que quand il y a blessure

20
Q

Quelles sont les 2 voies de coagulation ?

A

Intrinsèque :

  1. collagène se lie au FXII = activation XII
  2. XIIa active le FX
  3. facteur X accélère transformation de prothrombine en thrombine

extrinsèque :

  1. thromboplastine tissulaire lie facteur VII = activation
  2. VIIa active facteur X
  3. facteur X accélère transformation de prothrombine en thrombine
21
Q

Quelle voie produit de la thrombine le plus rapidement ?

A

extrinsèque

–> va aussi stimuler l’intrinsèque pour produire plus de thrombine

22
Q

Quel est le processus par lequel la circulation sanguine est rétablie (étapes) ?

A
  1. contraction des plaquettes
  2. rétraction des filaments de fibrine (rétraction caillot)
  3. fibrinolyse = dégradation du bouchon fibrineux
23
Q

Quelles sont les étapes de la fibrinolyse ?

A
  1. TPA lié à la fibrine transforme le plasminogène en plasmine
  2. plasmine dégrade la fibrine et la transforme en fragments soluble
  3. circulation sanguine rétablie
24
Q

Comment se fait-il qu’il n’y a pas formation de clou plaquettaire et de coagulation sans blessure (4) ?

A
  1. cellules endothéliales : produisent prostacycline et monoxyde d’azote
  2. thrombomoduline empêche la thrombine de s’enfuir du lieu de blessure
  3. thrombomoduline thrombine complexe : active protéine C qui inactive FV et FVII
  4. antithrombine III : lie la thrombine en circulation et l’inactive

PSL1996 (10 decks)

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