4. Reacciones adversas Flashcards
(33 cards)
¿Qué es una reacción adversa a un fármaco?
Es un efecto indeseable, nocivo y no intencionado que difiere de los efectos terapéuticos esperados.
Ocurre cuando:
- Se utiliza un medicamento siguiendo las dosis y vías recomendadas.
- Se utiliza un medicamento ignorando las dosis y vías recomendadas.
- Se combinan medicamentos.
¿Cómo se clasifican las reacciones adversas a los fármacos?
En 4 tipos (A, B, C y D)
Explica las reacciones adversas de tipo A:
- Más comunes, 80% de todas las reacciones adversas a medicamentos.
- Son predecibles.
- Dosis/respuesta: la intensidad de la reacción adversa, está directamente relacionada con la dosis del fármaco (mayor dosis -> mayor probabilidad/gravedad de la reacción adversa). Dosis dependiente.
- Ocurre si la dosis excede la ventana terapéutica (rango de concentraciones del fármaco en el que se obtiene el efecto terapéutico deseado sin producir reacciones adversas).
- Al ser dosis dependientes, se evitan con la reducción o la suspensión de la dosis.
- Se debe ajustar la dosis en ciertos pacientes.
- Tiene efectos colaterales: forman parte de la propia acción del fármaco.
- Tienen efectos secundarios: no forman parte de la propia acción del fármaco.
Explica las reacciones adversas de tipo B:
- Son poco comunes
- Son impredecibles
- Son dosis independientes
- Reacciones idiosincráticas, de intolerancia y alérgicas.
- Reacciones idiosincráticas: presentes en población pequeña de individuos por predisposición genética, incluyen variaciones farmacodinámicas (ej. receptor con polimorfismo -> no funciona bien -> fármaco no podrá realizar su función) y farmacocinéticas (ej. alteración en procesos ADME -> metabolizador lento -> acumulación del fármaco -> daño), farmacogenética es importante ya que busca prevenir este tipo de reacciones.
- Reacciones de intolerancia: reacción adversa que se asemeja a una alergia, pero que no involucra un mecanismo inmunológico. Síntomas similares a los de una alergia, pero no hay una respuesta de anticuerpos.
- Reacciones alérgicas: reacciones adversas mediadas por el sistema inmunológico. Requieren una exposición previa al fármaco que induce una respuesta inmunitaria. Tras la reexposición al fármaco, se desencadena una reacción inmunitaria que puede manifestarse con diversos síntomas. Hay 4 tipos.
Reacción alérgica de tipo B I:
- Mediadas por IgE.
- Son inmediatas.
- Pueden producir anafilaxia (grave)
Reacción alérgica de tipo B II:
- Mediadas por IgG e IGM.
- Citotóxicas (complemento).
- Ej. Anemia hemolítica, púrpura
trombocitopénica, granulocitopenia.
Reacción alérgica de tipo B III o de Arthus:
- Mediadas por IgG y complejos antígeno-anticuerpo.
- Ej. Enfermedad del suero, urticaria, artritis, linfadenopatía,
Reacción alérgica de tipo B IV o tardías:
- Mediada por linfocitos T y
macrófagos. - Son tardadas, generalmente, ocurren después de 3 días.
- Ej. dermatitis atópica.
Explica las reacciones adversas de tipo C:
- Por administración prolongada
- Incluyen: adicción o dependencia, rebote (síntomas opuestos a los efectos del fármaco al suspender bruscamente su administración), supresión fisiológica (inhibición de la función normal de algún sistema fisiológico).
Explica las reacciones adversas de tipo D:
- Efectos diferidos: aparecen después de la exposición al fármaco.
- Incluyen: carcinogénesis, mutagénesis.
¿Por qué la mayoría de los fármacos están restringidos durante el embarazo?
Pueden poner en riesgo al bebé.
Fármacos restringidos durante el embarazo:
T - talidomida
E - drogas epilépticas
R - retinoides
A - inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE)
T - tercer elemento litio
O - anticonceptivos orales
W - warfarina
A - alcohol
Otros: AINES, macrólidos, tetraciclinas, etc.
Clasificación de medicamentos para embarazadas:
A - no hay riesgo fetal
B, C, D - no se ha demostrado riesgo fetal pero podría existir, evaluar relación riesgo-beneficio
X - riesgo fetal definitivo, contraindicado
¿Qué son los toxíndromes?
Conjunto de signos y síntomas característicos que permiten identificar
una intoxicación específica.
Conocerlos ayuda a guiar el diagnóstico y tratamiento inicial en situaciones de emergencia
Intoxicación por simpaticomiméticos:
Cocaína, anfetaminas, metanfetaminas.
Mecanismo: activación excesiva del SN simpático (adrenérgico)
Síntomas: agitación psicomotora, taquicardia, hipertensión, taquipnea, hipertermia, midriasis, diaforesis, temblores, convulsiones, rabdomiólisis.
Antídoto: no hay antídoto específico, manejo sintomático con benzodiacepinas (potencian efecto inhibitorio de GABA), bloqueadores o antagonistas de receptores adrenérgicos (evitar no selectivos porque pueden causar crisis hipertensivas), hidratación, control de hipertermia
Intoxicación por anticolinérgicos:
Difendhidramina (antihistamínico), belladona, antidepresivos tricíclicos, atropina, escopolamina.
Mecanismo: bloqueo de los receptores muscarínicos de la acetilcolina, impidiendo la acción del sistema nervioso parasimpático.
Síntomas: delirio, confusión, alucinaciones, agitación, taquicardia, hipertensión, hipertermia, midriasis, íleo paralítico, rubefacción, retención urinaria, piel seca.
Antídoto: fisostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa -> enzima que degrada la acetilcolina, al inhibirla, aumenta la concentración de acetilcolina en la sinapsis). Utilizarla con precaución (riesgo de convulsiones o bradicardia severa).
Intoxicación por colinérgicos:
Organofosfatos (insecticidas), carbamatos, armas químicas (gas nervioso)
Mecanismo: fármacos inhiben la acetilcolinesterasa, lo que lleva a una acumulación excesiva de acetilcolina en las sinapsis.
Síntomas: somnolencia -> coma, bradicardia, taquipnea, miosis, SLUDGE (salivación, lagrimación, urinación, diarrea, gastroenteritis, emesis), broncorrea, convulsiones.
Antídoto: atropina (bloquea los receptores muscarínicos de la acetilcolina, revirtiendo los efectos muscarínicos del exceso de acetilcolina). Pralidoxima (reactiva la
acetilcolinesterasa). Ventilación adecuada es clave en casos graves.
Intoxicación por opioides:
Morfina, fentanilo, heroína, oxicodona.
Mecanismo: fármacos se unen a los receptores opioides (mu principalmente) en el SNC, produciendo analgesia, euforia y depresión del sistema nervioso central.
Síntomas: somnolencia, estupor o coma, bradicardia, bradipnea -> depresión respiratoria, miosis, hipotermia.
Antídoto: naloxona (antagonista opioide que bloquea los receptores opioides), monitorear por riesgo de depresión respiratoria ya que, la naloxona tiene una vida media corta.
Intoxicación por sedantes hipnóticos:
Benzodiacepinas, barbitúricos, alcohol.
Mecanismo: fármacos potencian la acción del nt GABA en el SNC.
Síntomas: depresión del SNC, somnolencia, estupor, letargo, coma, hipotensión, bradipnea, hipotermia.
Antídoto: flumazenil (antagonista de los receptores de benzodiazepinas que revierte sus efectos, usar con precaución, riesgo de convulsiones). Para los demás no hay antídoto, manejo sintomático. Apoyo ventilartorio en casos graves.
Intoxicación por sedantes salicilatos:
Ej. de salicilatos: ácido acetilsalicílico (aspirina)
Mecanismo: causan acidosis metabólica.
Síntomas: confusión, taquicardia, hipertensión, taquipnea, hipertermia, diaforesis, vómito.
Antídoto: bicarbonato de sodio (alcaliniza la orina, favorece la excreción de salicilatos por atrapamiento iónico), carbón activado (disminuye absorción), hemodiálisis (en casos graves).
Intoxicación por bloqueadores del conducto de Ca2+:
Verapamilo.
Mecanismo: bloquean los canales de calcio en las células musculares lisas y cardíacas, disminuyendo la contractilidad cardíaca y la vasoconstricción.
Patrón: bradicardia, hipotensión.
Antídoto: calcio (contrarrestar el bloqueo de los canales de calcio.)
Intoxicación serotoninérgica:
ISRS, IMAO, triptanos, antidepresivos.
Mecanismo: exceso de serotonina, ya que los fármacos aumentan su concentración.
Síntomas: hiperreflexia, clonus, temblores, hipertermia, diaforesis, confusión, agitación, hipertensión, taquicardia.
Antídoto: Ciproheptadina (antagonista serotoninérgico). Benzodiacepinas para control de síntomas.
Intoxicación con paracetamol:
Mecanismo: cuando hay una intoxicación por paracetamol, el metabolismo de este produce un exceso de la sustancia tóxica NAPQI que el glutatión (sistema de limpieza encargado de eliminar esta sustancia tóxica) no puede eliminar. La sustancia tóxica comienza a causar daño hepático.
Antídoto: NAC (N-acetilcisteína -> ayuda a producir más glutatión, actúa como glutatión, repara algunos daños causados en el hígado).
Intoxicación con metanol:
Mecanismo: el metanol se metaboliza en el hígado por la alcohol deshidrogenasa (ADH) a formaldehído, que a su vez se metaboliza por la aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico (tóxico -> acidosis metabólica, daño al nervio óptico que puede llevar a la ceguera y daño a otros órganos).
Antídoto: etanol (alcohol etílico -> tiene mayor afinidad por la ADH que el metanol, compite con el metanol por la enzima, disminuyendo la producción de formaldehído y ácido fórmico), fomepizol (inhibidor de la ADH, alternativa para pacientes con contraindicaciones para el uso de alcohol), bicarbonato de sodio (corrige acidosis), hemodiálisis (casos graves).
