Intensivmedizin - Tag 39/40 Flashcards

1
Q

Head Zonen

wichtige Organe - Dermatom- Projektion:

Diaphragma
Herz
Ösophagus
Magen
Leber, Gallenblase
Dünndarm
Dickdarm
Harnblase
Nieren, Hoden

A

Organ Dermatom Projektion
Diaphragma C4 Schulter
Herz Th3-4 Linker Thorax
Ösophagus Th4-5 Retrosternal
Magen Th6-9 Epigastrium
Leber, Gallenblase Th10-L1 Rechter Oberbauch
Dünndarm Th10-L1 Paraumbilikal
Dickdarm Th11-L1 Unterbauch
Harnblase Th11-L1 Suprapubisch
Nieren, HodenTh10-L1 Leiste

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2
Q

Phantomschmerz

Ursache, Schmerzqualität, Prophylaxe/Therapie

A

Ursache: ‘erlernter Schmerz’, Übererregung der glutamatergen NMDA-Rezeptoren, Reizung versch. nozizeptiver Strukturen (peripher, spinal, supraspinal, zentral

Schmerzqualität: heterogener Schmerz:brennend, kribbelnd, juckend, quetschend…

Prophylaxe: suffiziente perioperative Regionalanästhesie

Therapie: Spiegeltherapie, NMDA-Antagonisten, Trizyklika als Koanalgetika

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3
Q

Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung

wie funktioniert der Score, welche Aspekte fließen ein

A

verschiedene Achsen werden addiert und nach Gesamtsumme in 3 Stadien eingeteilt

  • I zeitliche Aspekt
  • II räumliche Aspekte
  • III Medikamenteneinnahme
  • IV Inanspruchnahme des Gesundheitswesens
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4
Q

Schmerzskalen

welche Arten gibt es

A

von oben nach unten:

  • numerische Skala
  • visuelle Analogskala Erwachsene
  • visuelle Analogskala Kinder

weitere: verbal deskriptive Skala

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5
Q

WHO Stufenschema Schmerztherapie

A
  • Stufe I Nicht-Opioid-Analgetikum (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
  • Stufe II Nicht-Opioid-Analgetikum + niedrig-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
  • Stufe III Nicht-Opioid-Analgetikum + hoch-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
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6
Q

Koanalgetika

  • Hirndruck und Nervenkompression
  • Knochenschmerz
  • neuropathischer Schmerz
A
  • Hirndruck und Nervenkompression: Dexamethason
  • Knochenschmerz: Bisphosphonate
  • neuropathischer Schmerz: Trizyklika (Amitryptilin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin)
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7
Q

Nicht-steroidale Antirheumatika - unselective COX-Hemmer

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

A
  • Diclofenac
  • ASS
  • Indometacin
  • Ibuprofen
  • Naproxen
  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Antiphlogistisch
  • Gerinnungshemmend
  • Magen-/Darmulzera
  • renale NW
  • erhöhtes kardiovaskuläres Risiko außer ASS und Naproxen
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8
Q

Nicht-steroidale Antirheumatika - selektive COX 2 Inhibitoren

Beispiele

Wirkung

Nebenwirkung

A

Celecoxib,

Etoricoxib

Parecoxib

Analgetisch Antiphlogistisch

Erhöhung des kardiovaskulären Risikos

Renale Nebenwirkungen

Verschlechterung eines chronischen Nierenversagens Blutdrucksteigerung

Kaum gastrointestinale Nebenwirkungen!

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9
Q

weitere nicht Opiodanalgetika

A
  • Paracetamol
  • Metamizol
  • Flupirtin
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10
Q

Metamizol

Wirkung

Nebenwirkung

A
  • Analgetisch
  • Antipyretisch
  • Spasmolytisch
  • Allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock
  • Blutbildveränderungen: Agranulozytose
  • Blutdruckabfälle
  • im 3. Trimenon: vorzeitigen Verschluss des Ductus arteriosus.
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11
Q

Paracetamol

Wirkung und Nebenwirkung

Antidot

A
  • analgetisch
  • antipyretisch
  • Hepatotoxizität
    • Akutes Leberversagen bei Intoxikation
  • Begrenzte Nephrotoxizität
  • Antidot: Acetylcystein
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12
Q

Flupirtin

Wirkung Nebenwirkung

A
  • zentral analgetisch
  • spasmolytisch
  • Unspezifische gastrointestinale Nebenwirkungen
  • Kopfschmerzen und Müdigkeit
  • Hepatotoxisch
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13
Q

NSAR

Wirkmechanismen

dadurch hervorgerufene Nebenwirkungen

Morbus Widal (Samter Trias)

A
  • Reversible Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase 1 und 2 (COX) →
  • Verminderte Prostaglandinsynthese
    • Bronchokonstriktion - Analgetikaasthma und andere pseudoallergische Reaktionen
    • Vasokonstriktion - Minderdurchblutung der Niere
  • Morbus Widal (Samter Trias)
    • ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
    • Polyposis nasi
    • Asthma bronchiale
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14
Q

Kontraindikation

nicht-opioid-Analgetika (NSAR, Diclofenac, Paracetamol)

A
  • NSAR: Gastroduodenale Ulkuskrankheit, akute Blutung, Niereninsuffizienz
  • Diclofenac: Herzinsuffizienz NYHA II-IV, KHK, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen
  • Paracetamol: Leberinsuffizienz
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15
Q

Opioide

niedrig vs hochpotente Wirkstoffe

Antagonisten

A

hochpotente

  • Morphin
  • Oxycodon
  • Levomethadon
  • Fentanyl
  • Piritramid
  • Pethidin
  • Buprenorphin gemischter Agonist/Antagonist (höchste Rezeptoraffinität-ceiling effect)

niedrig potente:

  • Tramadol
  • Tilidin
  • Hydrocodein

Antagonisten:

  • Naloxon
  • Naltrexon

Analgetische Potenzen:

Sufentanil (ca.1000) >Fentanyl (ca.125) >Levomethadon (2-4) >Oxycodon (2) >Morphin (1) >Codein (0,2) >Tramadol (0,1-0,2)

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16
Q

Loperamid

Wirkstoffklasse, Vorteile, Einsatz

A
  • nicht zentral wirksames Opioid
  • Geringe Bioverfügbarkeit

Nicht ZNS-gängig

  • Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms
  • Obstipierender Effekt→Durchfallmittel
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17
Q

Opioide

Nebenwirkungen

Intoxikation

Obduktionsbefund

A

Nebenwirkungen in therapeutischer Dosierung

  • Atemdepression
  • Abhängigkeit
  • Sedierung
  • Übelkeit, Erbrechen (v.a. Tramadol)
  • orthostatische Dysregulation
  • Juckreiz
  • Kontraktion der glatten Muskulatur: Obstipation (einzige die nicht mit der Zeit nachlässt)

Opioid Intoxikation

  1. Miosis
  2. Atemdepression, Bradykardie
  3. Bewusstlosigkeit
  • Obduktionsbefund: Mund und Nase blutiger Schaumpilz und Abrinnspuren
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18
Q

Pulsoxymetrie

  • jew. saO2 und PaO2 bei:

mäßiger, mittelgradiger und hochgradiger Hypoxämie

  • Besonderheiten bei Kohlenmonoxidintox
A
  • Sauerstoffsättigung (saO2) 90-94%: Mäßige Hypoxämie → PaO2 von ca. 80mmHg
  • Sauerstoffsättigung (saO2) 85-89%: Mittelgradige Hypoxämie → PaO2 von ca. 60mmHg
  • Sauerstoffsättigung (saO2) unter 85%: Hochgradige Hypoxämie → PaO2 von unter 50mmHg

Kohlenmonoxidvergiftung zeigt das Pulsoxymeter falsch-hohe Werte an, da das CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterschieden werden kann!

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19
Q

Säure-/Basehaushalt

wie verändern sich pH, pCO2, pO2 und Bikarbonat bei

jew. resp und metabol. Azidose/Alkalose

A

Algorithmus:

  1. Betrachtung des pH:
  • Erniedrigt → Azidose
  • Erhöht → Alkalose
  1. Betrachtung pCO2 (=Säure, respiratorisch) und HCO3- (=Base, metabolisch) zur Ursachenklärung
  2. Kompensation ?
    • immer im nicht ursächlichen Schenkel
  3. Gemischte/kombinierte Störungen ?
    • liegt vor, wenn:
    • sowohl pCO2 als auch HCO3- in Richtung Azidose (pCO2↑ und HCO3-↓) bzw. Alkalose (pCO2↓ und HCO3-↑) verändert sind
20
Q

Sauerstoffbindungskurve

welche Parameter bewirken:

Rechtsverschiebung bzw. Linksverschiebung

A

Rechtsverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer → Begünstigte Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Anstieg des CO2-Partialdrucks pCO2↑
  • Temperatur↑
  • pH↓
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↑

Linksverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin stärker → Geringere Abgabe an Gewebe

Ursachen

  • Abfall des CO2-Partialdrucks pCO2↓
  • Temperatur↓
  • pH↑
  • 2,3-Bisphosphoglycerat↓
21
Q

Volumenersatztherapie

Kristalloid vs. kolloidal

Beispiel, Indikation, Wirkung, Nebenwirkung

A

Kristalloide Lösung (Elektrolytlosung)

zB:NaCl 0,9%

rasche Diffusion nach extravasal

Indikation: Hypovolämie, ElytMangel

Kolloidale Lösungen (Plasmaexpander)

zB: HAES

rascher Ausgleich großer Volumendefizite

UAWs:

  • Thrombozytenaggregationsstörungen (coating)
  • Juckreiz
  • allergische Reaktionen bis Anaphylaxie
  • Nephrotoxizität
22
Q

Ernährung

Grundbedarf, Brennwerte von Protein, Glukose, Fett je Gramm

A

gesunder Mensch hat einen energetischen Grundbedarf von ca. 20-25kcal/kg KG/d

Brennwert

1g Proteine ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Glukose ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Fett ≈ 9kcal ≈ 37 kJ

23
Q

Medikation bei HKS

defibrillierbarer Rhythmus

nicht-defibrillierbarer Rhythmus

A

Defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) nach bzw. vor der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3-5min
  • Amiodaron (300mg) ebenfalls nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150mg)

Nicht-defibrillierbarer Rhythmus

  • Adrenalin (1mg) sobald Gefäßzugang vorhanden ist, anschließend alle 3-5min
24
Q

Energiemengen

Defibrillation

A
  • Monophasisch: 360 Joule bei allen Schocks
  • Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren Schocks
  • Bei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kg KG
25
Q

Besonderheiten Reanimation

Neugeborene und Kinder

A

Neugeborene

  • Initial 5 Beatmungen, erneute Überprüfung der Atmung, ggf. erneut 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung → 3:1

Kinder ab dem 1. Lebensjahr

  • Initial 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
  • Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung
  • Laienhelfer → 30:2
  • Professionelle Helfer → 15:2
26
Q

Disseminierte intravasale Gerinnung

Ätiologie, Labor, Therapie

A

Ätiologie:

  • Schock
  • Sepsis
  • OP in Thrombokinase-reichen Organen (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta)
  • Dialyse (Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen)

Labor

  • Thrombos ↓ (früher, sensitiver Parameter)
  • AT III, Fibrinogen ↓
  • Fibrinmonomere ↑
  • pTT, INR ↑
  • D-Dimere im Verlauf +

Therapie

  • Prophylaxe: Heparinisierung
  • bei manifester DIC: Heparin kontraindiziert !!!
  • FFP, AT III
  • evtl: Thrombo-Konzentrate, Fibrinogen
27
Q

ARDS

akut respiratory disstress syndrom

Definition

A
  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
  • Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
  • Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
  • Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik)
    • Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
    • Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
    • Schweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
28
Q

Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)

Auslöser (Pathomechanismus), Verlauf, Therapie

A
  • Bei FFP oder Thrombozytengabe
  • Antikörper des Spenderplasmas gegen Granulozyten-Antigene des Empfängers
  • Beginn der Reaktion während oder bis zu 6h nach Transfusion
  • symtomatisch nicht von ARDS zu unterscheiden
  • Therapie ähnlich ARDS
29
Q

Pathogenese ARDS

A

Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden

  • Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems
  • Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen
  • Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
30
Q

ARDS

Symptome und Diagnostik (RÖ-TH)

A
  • Arterielle Hypoxämie (wegen ausgeprägtem intrapulmonalem Rechts-Links Shunt ) → kompensatorische Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose
  • Progressive Luftnot mit sichtbaren Befunden im Röntgen-Thorax
  • Respiratorische Globalinsuffizienz
  • therapierefraktäre arterielle Hypoxämie

Röntgen Thorax

  • Beidseitige diffuse Verschattung
  • Positives Bronchopneumogramm
  • Atelektasen
  • Ergüsse
31
Q

ARDS

Therapiebesonderheiten

A
  • lungenprotektive Beatmung
  • niedrige Spitzendrücke
  • keine 100% O2 Konzentration
  • höhere Atemfrequenz wegen kleinerer Tidalvolumina (4-6ml/kgKG)
  • evtl. Proneposition (Bauchlage)
  • ultima ratio
    • Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) - veno-venös
    • Extrakorporales Life Support System (ECLS): Veno-arterielles System, kann auch HZV für Patienten übernehmen
32
Q

ECMO

Beschreibung, Durchführung

A
  • Künstliche Blutzirkulation, die einem künstlichen O2/CO2-Austausch durch eine künstliche Membranlunge bei fehlender Lungenfunktion dient
  • I.d.R. veno-venöses System

Durchführung:

  • Zwei-Kanülen-System: Blutabführende Kanüle in V. femoralis und Blutzuführende Kanüle in V. jugularis interna
  • Doppellumenkanülen-System: Doppellumenkanüle in Vena jugularis
33
Q

ECLS

Beschreibung, Durchführung

A
  • Veno-arterielles System, das nicht nur den Gasaustausch unterstützt, sondern auch das gesamte Herzzeitvolumen des Patienten übernehmen kann
  • Venöser Abfluss aus V. femoralis, V. subclavia oder rechtem Vorhof; arterieller Zufluss über Aorta, A. femoralis oder A. subclavia

BILD: Minimised hand-held ECLS with representation of a femorofemoral, venoarterial cannulation. Deoxygenated blood is harvested in the femoral vein and pumped back to the iliac artery after having passed through the oxygenating membrane and the heat exchanger.

34
Q

Postaggressionsstoffwechsel

Ätiologie

Pathophysio

Symptome

A

Ätiologie:

  • Gewebstrauma, Schock mit Flüssigkeitsverlust, Narkose

Pathophysio:

  • Auslöser ist die Kombination aus Gewebetrauma, Schmerz und Angst
  • Ausschüttung von Katecholaminen/Stresshormonen
  • Anstieg Wachstumshormonen, Schilddrüsenhormonen und Glukagon
  • Katabole Stoffwechsellage mit Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse → Anstieg des Blutzuckerspiegels
  • Proteolyse mit Muskelatrophie
  • Die Stickstoffbilanz ist in dieser ersten Phase (der Verletzungsphase) negativ.

Syptome:

  • Fieber
  • Tachypnoe und Tachykardie
  • Appetitminderung
  • Durst und Oligurie bis zum akuten Nierenversagen
  • Adynamie und Müdigkeit
  • Depressive Symptomatik
  • Hypermetabolismus
35
Q

Postaggressionsstoffwechsel

Labor

Therapie

A

Labor

  • CRP, BSG
  • metabolische Azidose
  • katabole Stoffwechsellage
  • gesteigerte Lipolyse - freie Fettsäuren
  • negative Stickstoffbilanz wegen Proteinolyse
  • Natrium erhöht, Kalium vermindert

Therapie

  • Hochkalorische, parenterale Ernährung
  • Flüssigkeitssubstitution
  • Schmerztherapie
  • Anxiolyse
    *
36
Q

Aortenruptur

A
  • Dezelerationstrauma
  • Loco typico: Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia auf Höhe des Ligamentum botalli (ca. 70%)
  • Klinik: Hämorrhagischer Schock, massive Schmerzen
  • Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), CT
  • 70% initial letal
37
Q

Verletzung und Verlauf

Ductus Thoracicus

A
  • Ductus thoracicus entspringt aus der Cisterna chyli → Hiatus aorticus → rechts der Aorta im hinteren Mediastinum → mündet in linken Venenwinkel (bis zu 4L Lymphe/Tag)
  • Komplikationen: Chylothorax, Chyloperikard, Chylomediastinum
  • Therapie: Drainage (Bülau) → Abwarten und Spontanheilung; operative Naht; Ultima Ratio bei Chylothorax ist die Pleurodese
38
Q

Lungenkontusion/-riss

Klinik, Bildgebung, Therapie

A
  • Klinik: Respiratorische Insuffizienz, Blutung/Hämatothorax

CT-Thorax

  • Lungenkontusion: Multiple intraparenchymale, unscharf berandete, fleckige Verdichtungen
  • Lungenhämatom: Tritt eher einzeln auf, relativ scharf berandet, dichter als eine Lungenkontusion
  • Lungenriss (Lungenlazeration): Freie intraparenchymale Luft, bei der sich im Verlauf eine sog. Pneumatozele (posttraumatische Pseudozyste) ausbilden kann

Therapie:

  • Ggf. kontrollierte Beatmung, PEEP (positive endexpiratory pressure)
39
Q

Mediastinalemphysem

Äthiologie

Klinik

Komplikation

Diagnostik

Therapie

A

Ätiologie:

  • Boerhaave-Syndrom, Verletzung von Trachea/Bronchus, erhöhter intrathorakaler Druck (z.B. bei Barotrauma, schwerem Asthma-Anfall, Entbindung)

Klinik:

  • Retrosternale Schmerzen, “Knistern” der Subkutis bei Palpation, Dyspnoe

Komplikationen:

  • Hautemphysem durch weitere Ausbreitung der Luft, Mediastinitis, obere Einflussstauung

Diagnostik

  • Röntgen-Thorax: Präkardiale Luftsichel
  • Computertomographie

Therapie

  • Antibiotikagabe
  • Operative Deckung des Defekts
40
Q

N.phrenicus

Verlauf

A

Plexus cervicalis den Halssegmenten C3-C5 → vor Eintritt in die Brusthöhle ventral auf dem M. scalenus anterior → in der Brusthöhle begleitet von der A. und V. pericardiacophrenica zwischen Pleura mediastinalis und Perikard → Innervation: motorisch das Zwerchfell + sensibel Perikard, Pleura parietalis (Pars mediastinalis und diaphragmatica) und Peritoneum

41
Q

Kohlenmonoxid

Eigenschaften

Entstehung

Wirkung

A
  • Farb-, geruch- und geschmackloses, giftiges Gas
  • Entstehung bei unvollständiger Verbrennung von kohlenstoffhaltigen Stoffen
  • Unzureichend gelüftete Feuerstellen, Hochofenarbeit, Wohnungsbrand, Autoabgase, Kohleöfen, Methangasbildung

Wirkung

  • Bildung von Carboxyhämoglobin (CO-Hämoglobin): CO bindet mit einer ca. 250-fach stärkeren Affinität als Sauerstoff an Hämoglobin.
42
Q

Kohlenmonoxid

Diagnostik

Folgen Therapie

A
  • CO-Messung und O2-Partialdruckbestimmung in der BGA
  • Bestimmung von CO-Hb
  • CO-Bestimmung in der Ausatemluft

Pulsoxymetrie funktioniert nicht, kann CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterscheiden

  • 30% CO-Hämoglobin
    • Kirschrote Hautfarbe (klassisch), kardiale Beschwerden, ZNS-Störungen bis Bewusstlosigkeit
  • Ab ca. 60% CO-Hämoglobin
    • Rasche Bewusstlosigkeit und Tod innerhalb von Stunden
  • Therapie: 100% O2 Gabe Hyperbar

Hellrote Totenflecken, lachsrote Färbung der Muskulatur

43
Q

Kohlenstoffdioxid

Eigenschaft

Vorkommen

Wirkung

A
  • Farb- und geruchloses Gas
  • Ätiologie: Erhöhtes Vorkommen durch Gärungsprozesse z.B. in Getreidesilos, Brunnen, Jauchegruben
  • Ab ca 5%: Kopfschmerzen, Schwindel, Tachykardie, Luftnot, Schläfrigkeit, Verwirrung
  • Ab ca 8%
    • Zittern, Schwitzen, Hörverminderung, Ohnmacht, Atemdepression, Atemstillstand
    • Nach ca. 30 bis 60 min tödlich
44
Q

Bülau-Drainage

Indikation, Lokalisation

A

Indikation: Serothorax, Hämatothorax, Pyothorax oder Hämatopneumothorax

Lokalisation: 4. oder 5. Interkostalraum (ICR) der vorderen oder mittleren Axillarlinie

fun fact: Nach größeren operativen Eingriffen am Thorax (Thorakotomie) werden Bülau-Drainagen standardmäßig gelegt (vor dem Ende der OP vom Chirurgen von innen aus der Pleurahöhle durch die Haut nach außen gelegt)

45
Q

Monaldi-Drainage

Indikation, Lokalisation, Monaldi-Punktion

A

Indikation: Pneumothorax (kleineres Lumen als Bülau deswegen geht kein Hämato oder Erguss durch)

Lokalisation: 2. oder 3. ICR medioklavikular

Monaldi-Punktion: notfallmäßigen Entlastung an dieser Stelle (z.B. mittels großlumiger Flexüle)