Farmakologi - diverse

Question 1

Akuttbehandling v hjerteinfarkt

Answer 1

MONA +

Behandling med dobbel blodplatehemming og lavmolekylært heparin.

Question 2

Virkningsmekanismen til Statiner?

Answer 2

Påvirkning av kolesterolsyntesen ved å hemme HMG-CoA-reduktase

Question 3

Simvastatin
På grunn av liten effekt blir dosen økt til 40 mg/dag, deretter til 80 mg/dag. To dager etter siste doseøkning kommer hun til deg og klager over smerter i leggene og nedre del av ryggen.
Hva tror du er årsaken til disse smertene?

Answer 3

Simvastatin og andre HMG-CoA reduktase-hemmere kan i enkelte tilfelle forårsake myopati eller
rabdomyolyse

Question 4

Myopati eller rabdomyolyse kan sees ved bruk av Simvastatin og andre HMG-CoA-reduktase-hemmere. Hvordan vil du undersøke dette?

Answer 4

Måle kreatin kinase (CK) i serum, kreatin kinase i serum øker ved muskelsakde

Question 5

Hva er mekanismen bak den antibakterielle effekten til erytromycin?

Answer 5

Hemming av bakterienes proteinsyntese

Question 6

Glukokortikoider benyttes også ved ALL hos barn. Hvilke effekter forventer vi av glukokortikoider ved denne sykdommen?

Answer 6

Leukemiceller av lymfatisk opprinnelse er ofte svært følsomme for glukokortikoidene. Glukokortikoider vil kunne hemme celleproliferasjon og indusere apoptose.

Question 7

MS- førstelinje (?)

Answer 7

Steroidkur ved atakker (prednisolon?)

Glatirameracetat og Interferon-B som injeksjon. Eller infusjon Novantrone Tysabri

Question 8

Natalizumab

Answer 8

MS- sekundærprofylakse. Værre/ mer langtkomne tilfeller enn v førstelinjebehandling.

Question 9

Hvorfor vil du forvente sentralnervøse dopaminerge og noradrenerge sideeffekter av levodopa?

Answer 9

Levodopa blir tatt opp av både dopaminerge og noradrenerge nevroner i SNS. Pars compacta i substantia nigra er den dopaminerge kjernen som i hovedsak er affisert ved Mb. Parkinson. Det finnes imidlertid flere dopaminerge kjerner i SNS. Dopamin er også forstadiet til noradrenalin som skilles ut av noradrenerge nevroner (noradrenalin dannes fra dopamin vha. dopamin β-hydroksylase) og fremkaller noradrenerge effekter.

Question 10

Hvilke medisiner er indisert ved primær progressiv MS?

Answer 10

Symptomatiske medisiner

Question 11

Hvilke to medisiner velger man mellom ved nylig diagnostisert relapsing remitting MS med relativt moderate atakker og funn?

Answer 11

Interferon-injeksjoner

Glatirameracetat injeksjoner

Question 12

Hva sier du til en ung kvinne med MS som ønsker å bli gravid?

Answer 12

Hun bør ikke få barn mens sykdommen er svært aktiv

Hun bør ikke bli gravid mens hun bruker MS-medisiner

Question 13

Når anbefales antibiotika til behandling av akutt otitis media?

Answer 13

Ved langtrukkent forløp, mistanke om komplikasjoner, otitis media med perforasjon og sekresjon > 2 dager, ”ørebarn” og barn under 1år.

Question 14

Hva er førstevalg av antibiotika til barn og voksne ved akutt otitis media

Answer 14

Penicillin V

Question 15

Hva er antibiotikavalg ved hyppige og residiverende otitter?

Answer 15

Amoxicillin

Question 16

Hvilken forebyggende medisin vil du anbefale for pasienten? (Migrene 2-3d/ uke. Bruker triptaner)

Answer 16

Betablokker eller Angiotensin II reseptor antagonist

Question 17

Hvilket medikament er førstevalget ved behandling av trigeminusnevralgi?

Answer 17

Carbamazepin (Tegretol)

Question 18

Hvilken behandling vil vanligvis være førstevalg hos en pasient med invalidiserende cervikal dystoni/torticollis eller blepharospasme?

Answer 18

Botulinumtoksin

Question 19

Hvor virker botulinumtoksin, og hva er virkningsmekanismen?

Answer 19

Virker på kolinerge synapser, inkludert motoriske endeplater (3p). Hindrer frigjøring av acetylkolin til synapsespalten (ved å blokkere transport av synaptiske vesikler og eksocytose). Dette gir irreversibel stopp i synapsens funksjon (og dermed parese i injisert muskulatur/redusert sekresjon fra injiserte kjertler) (3p).

Question 20

Effekten av botulinumtoksin avtar som regel gradvis etter noen måneder. Hva er grunnen til dette?

Answer 20

Det dannes nye synapser ved sprouting

Question 21

Din pasient med åpen-vinkel glaukom som bruker fem ulike legemidler, klager på pigmentering av iris og røde øyne. Hvilken av pasientens medisiner overveier du å seponere?

Den beta-adrenerge reseptor antagonisten (Betablokkere)
Den alpha-adrenerge reseptor agonisten (Sympatomimetika)
Prostaglandinanalogen
Den kolinerge agonisten (Parasympatomimetika)
Karbonhydrashemmeren
Ingen, symptomene er sannsynligvis aldersrelaterte

Answer 21

Prostaglandinanalogen

Question 22

Hvordan skal pasientens MS-atakk behandles?

Answer 22

Svar: Pasienten bør få kortison-kur intravenøst vanligvis Sol-Medrol 1g x 1 i 3 dager. Kandidaten trenger ikke kunne dosen, men skal vite at det skal gis steroid-kur

Question 23

Sannsynlig diagnose her er iridocyklitt. Hva er behandling hos øyelege?

Answer 23

Topikale steroider samt cycloplegica/utvidende øyedråper. 3 poeng per delspørsmål

Question 24

Hvilken vekstfaktor retter de fleste effektive preparatene for behandling av våt AMD seg mot?

Answer 24

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor.

Question 25

Nevn eksempler på a) smal- og b) bredspektret antibiotika som brukes ved akutte luftveisinfeksjoner. c) Hva betyr bruken av de ulike antibiotika for utviklingen av resistens?

Answer 25

A) Smalspektret Fenoxymethylpenicillin (PcV)
B) Bredspektret: amoxicillin, erytromycin, doxycyklin
C) Bredspektret fører til økt resistens ved økt seleksjon av resistente bakteriestammer. Påvirker flere patogener enn det som skal drepes/hemmes

Question 26

Forklar smertetrappens tre trinn og gi eksempler på ett legemiddel knyttet til hvert av de tre trinnene. (max 4 linjer)

Answer 26

Smertetrappen er inndelt i tre trinn – ikke opoider – svake opioider – sterke opoider (3p). Trinn 1 (paracetamol eller NSAIDs), trinn 2 (kodein eller tramadol), trinn 3 (morfin eller fentanyl) (3p)

Question 27

Hvordan kan man forklare at bare en av to dopamin-agonister har CNS-effekter selv om substansene har relativt lik reseptoraffinitet, efficacy, molekylær størrelse og grad av lipofili, og ekvipotetente doser av de to substansene gis ved samme administrasjonsvei? (max 6 linjer)

Answer 27

Forskjeller i perifer metabolisme med lav biotilgjengelighet eller rask clearance via lever/nyre, proteinbinding av substansen som mangler CNS-effekter (3p) eller forskjeller i metabolisme ved blodhjernebarrieren (BBB), rask metabolisme i endotelceller eller rask efflux via pumper (ABCtransportører) på overflaten av endotelceller i BBB av substansen som mangler CNS-effekter (3p).

Question 28

Hva er hovedvirkningsmekanismen til acetylkolin-baserte Alzheimerlegemidler?

Answer 28

Enzymhemning

Question 29

Hva er karakteristisk for første ordens kinetikk?

Answer 29

Når et legemiddel følger første ordens kinetikk, er eliminasjonshastigheten proporsjonal med plasmakonsentrasjonen, og halveringstiden er konstant.

Question 30

Hvilken rolle har behandling med angiotensin II-reseptorblokker (ARB, ”sartaner”) evt. annen hemmer av renin-angiotensin systemet (ACE-hemmer) hos hypertensive pasienter med venstre ventrikkel hypertrofi? Hvilken angiotensin II-reseptor medierer de viktigste effektene man vil redusere med denne behandlingen?

Hvilken medikamentell tilleggsbehandling er sterkest indisert ved innkomst (for å kontrollere arytmien og senke blodtrykket)?

Answer 30

Svar: Dette regnes som den beste behandlingen for å få regresjon av venstre ventrikkelhypertrofi og forebygge komplikasjoner som er relatert til hypertrofi (slag, svikt, infarkt, arytmier inklusive (mest) atrie flimmer). Det er mest dokumentasjon med ARB, men det er ikke vist forskjell mellom ARB og ACEI i så henseende. Det er AT1-reseptorer som medierer de effektene man vil redusere. (Det er en rekke angiotensinreseptorer. AT2-reseptorene medierer noen effekter som kan være gunstig.)

Svar: Det er god indikasjon for tilleggsbehandling med beta-blokker, som vil senke puls og motvirke arytmitendensen hos denne pasienten, redusere hjertets kontraksjonskraft og senke blodtrykket. Beta-blokker vil også redusere risiko for eventuell hypoksi som kan bidra til å gi arytmi. I prinsippet kan hvilken som helst beta-blokker brukes, og dosen bestemmes etter kliniske effekter, dvs. puls og blodtrykk. Oftest brukes dog en beta-1 selektiv blokker (metoprolol, atenolol, bisoprolol).

Question 31

23. Hva er effekten av hydroklortiazid?

24. Hvor virker hydroklortiazid?

Answer 31

23. Reduserer blodtrykket forbigående pga diuretisk effekt (større doser) og først og fremst vasodilatasjon. Reduserer blodvolumet forbigående og det interstitiellevolum. Arterioldilatasjonen kommer senere, og er ansvarlig for den vedvarende effekt. Kaliumtap.
24. Reduserer Na-reabsorbsjonen i proksimale del av distale tubuli, hemmer Na-Cl kotransporter. Dette bidrar til økt natriurese og sekundært til det forbigående også til økt diurese og derved også økt kaliumtap (økt kaliumsekresjon), men steady state etter noen dager. Kan også påvirke kaliumutskillelsen ved at det stimulerer aldosteron. Om disse medikamentene har vasodilaterende effekt har vært omdiskutert, men det er holdepunkter for en arterioldilatasjon siden de nedsetter total perifer motstand, men beskjeden i forhold til andre vasodilaterende effekter.

Question 32

Hvor fort funker Warfarin? Løsning?

Answer 32

Han har risiko for trombedannelse i forkamre pga. atrieflimmer, og det bør startes med warfarin (Marevan). Det tar imidlertid flere dager før warfarin gir INR i terapeutisk område, slik at han bør også de første dagene gis lavmolekylært heparin sc., for eksempel Fragmin (5000 IE x 2).

Question 33

Medikamentelt ble hun under og etter sykehusoppholdet behandlet med acetylsalisylsyre, statin og beta-adrenerg reseptorblokker. Gjør rede for indikasjonene for disse medikamentene hos denne pasienten.

Answer 33

Acetylsalisylsyre (Albyl E 75 mg) gis til alle pasienter med koronarsykdom, statin (typisk simvastatin, atorvastatin etc.) gis på samme indikasjon og for å stabilisere atheromatøse plakk og stoppe progresjon av koronarsykdom, og beta-blokker (typisk metoprolol) gis for å motvirke ny arytmi og redusere faren for nytt infarkt samt på lengre sikt for å redusere risikoen for utvikling av hjertesvikt.

Question 34

ASA, statin, B-blokker. Hvilke er de vanligste bivirkninger av slike medisiner, og hvordan kan pasienten allerede ha vært affisert?

Answer 34

Svar: Acetylsalisylsyre gir typisk blødningkomplikasjoner, oftest fra mage-tarmtractus, statin kan hos noen gi muskelaffeksjon (myopati som kan utvikle seg til rhabdomyolyse) og leveraffeksjon med stigning av muskel- og leverenzymer i blod, og beta-blokker kan typisk gi bradykardi, lavt blodtrykk og asteni. Pasienten her har selv seponert statin pga. muskelplager, og bør derfor følges tett med målinger av muskelenzymer. Eventuelt skiftes til annet kolesterolsenkende medikament hvis hun ikke tolererer statinet.

Question 35

På hvilken måte kan NSAIDs påvirke nyrefunksjonen?

Answer 35

a) NSAID hemmer prostaglandinene som dilaterer den tilførende arteriole til glomeruli. Disponerte pasienter kan da få et fall i GFR
b) NSAID kan også gi en akutt interstitiell nefritt (En av de vanligste årsaker til medikament utløst akutt interstitiell nefritt).
c) Det er også kjent at NSAID kan utløse et nefrotisk syndrom (NSAID- utløst glomerulonefritt).

Question 36

Medikameneter som påvirker vanndiurese og Na- og K-utskillelse virker forskjellige steder i tubuli. Forklar hvor slike medikamenter virker og mekanismene.

Answer 36

Sløyfediuretika virker i Henle’s sløyfe, eks furosemid eller bumetanid, blokkerer 2NKC2Cl, NaKCl cotransporter i den tykke del av ascenderende Henle’s – 15-20% av filtrert Na+-reabsorpsjon.
Tiazid virker både på Na og Cl transport i distale tubuli, blokkerer NaCl kotransporter- 5-7% av filtrert Na.
Kaliumsparende diuretika – amilorid/triamteren virker på epiteliale Na-kanaler distalt i overgang tubuli/samelrør og i samlerør og blokkerer dissehindrer natriumreabsorbsjon. Hindre samtidig kaliumekskresjon.
Aldosteronanatgonister virker til slutt også via EnaC, blokkerer mineralokrotikoidreceptoren , reduserer antall åpne EnaC.

Question 37

Mann med fremreveggs STEMI.

4) Hvorfor skal han behandles med statin til tross for lipid verdier innen referanseverdier (1-2 linjer)?

Answer 37

Statin har plaque stabiliserende og antiatheromatøse egenskaper selv hos folk med lipid verdier innen referanse området.

Question 38

Hvordan virker statinbehandling hos pasienter med moderat aortastenose?

Answer 38

Det forbygger koronare hendelser

Question 39

Legemidler som foretrekkes ved høyt BT

Answer 39

ACE-hemmere («-priler»)
ARB (angiotensin reseptor antagonister) «-sartaner»
Betablokkere
Diuretika
Kalsiumantagonister

Question 40

Kalsiumantagonister:

Answer 40

 Dihydropyridiner: amlodipin, felodipin, isradipin, lerkanidipin, nifedipin
 Benzotiazepiner: diltiazem
 Fenylalkylaminer: verapamil