Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire Flashcards
Données épidémiologique concernant la MVTE
Incidence entre 1 et 2 pour 1000 personnes par an
Augmente avec l’âge
10000 décès par an en France
Etiologie des MVTE
thrombose veineuse profonde des MI ou du petit bassin, des membres supérieurs (rare), des cavités cardiaques droites (rare).
Nature de l’embolie dans les MVTE
le plus souvent de nature fibrino cruorique, mais peut aussi être gazeuse, graisseuse, septique, métastatique, amniotique ou parasitaire.
Les 3 principaux facteurs de risque de MVTE:
Triade de Virchow: stase veineuse, hypercoagulabilité, lésion pariétale.
Facteurs de risques acquis de MVTE
Transitoires:
- Immobilisation
- Hospitalisation avec alitement
- Voyage prolongé
- Chirurgie
- Traumatisme
- Grossesse
- IR ou IC décompensée
- Iatrogène: oestrogènes, chimiothérapie, hépatite (allergie)
Permanents:
- ATCD de MVTE
- Cancer ou hémopathie maligne
- maladie inflammatoire chronique (Crohn, rectocolite hémorragique)
- Âge
- Obésité
- syndrome des antiphospholipides
- syndrome néphrotique
Facteurs de risques congénitaux de MVTE
Transitoire:
- déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III
- Hyperhomocystéinémie
Permanent:
- Résistance à la protéine C activée avec ou sans mutation du facteur V de Leiden
- Mutation du facteur II (G20210A)
- Elévation des facteurs procoagulants (facteur VIII, IX, XI, I)
Risque de MVTE selon la chirurgie:
Faible : chirurgie non compliquée, toute chirurgie <30min chez âge <40ans, sans FdR associés
Modéré: chirurgie viscérale (hors colorectale et lithiase biliaire), toute chirurgie >30min chez âge >40ans, oestroprogestatifs, FdR
Fort: Chirurgie lourde des membres inf, chirurgie colorectale, toute chirurgie > 30min chez >60ans
FdR: obésité, hypercoagulabilité, cancer, ATCD de MTEV
Diagnostic clinique de TVP
Signes fonctionnels:
-douleurs au mollet majoré par la palpation, paresthésie
Signes cliniques:
- fièvre modérée
- Signe de Homans (peu spécifique)
- douleur a la palpation du mollet
- dilatation veineuse superficielle
- chaleur locale
- oedème unilatéral blanc
- diminution du ballotement du mollet
Toujours réaliser des touchers pelviens à la recherche de signes d’extension de la TVP et rechercher des signes d’embolie pulmonaire.
Score prédictif de TVP
Score de Wells:
Cancer actif
paralysie, immobilisation
alitement ou chirurgie
douleur à la palpation tuméfaction de la totalité d'un membre tuméfaction d'un mollet > 3cm de différence oedème prenant le godet circulation veineuse collatérale
diagnostic alternatif aussi probable que celui de TVP
probabilité faible = 0 points
modérée=1-2 points
forte >= 3 points
Formes cliniques de TVP
- phlegmatia alba dolens: douleur spontanée et provoquée du mollet, oedème de la jambe ou du MI, unilatéral, chaud, dur, circulation veineuse collatérale superficielle, adénopathies, fièvre
- phlébite bleue ou phlegmatia caerula: urgence, étiologie néoplasique fréquente, TVP proximale avec ischémie par compression artérielle, oedèmes très important, dur, jambe froide et bleue avec tâches purpuriques, pouls non perçus.
- TVP pelvienne: contexte de chirurgie, grossesse, post partum, tableau de thrombophlébite septique, douleur utérovaginale, inguinale, abdominale avec troubles urinaires.
- TVP de la VCI: cancer rénal?, circulation collatérale abdominale
- TVP du MS: post trauma ou cathé
Diagnostic différentiel de la TVP
rupture d'un kyste poplité hématome déchirure musculaire arthrite lymphangite, lymphoedème Insuffisance veineuse chronique ou syndrome post-phlébitique
Examens complémentaires dans la TVP
-Echodoppler veineux
critères positifs: mise en évidence du thrombus, incompressibilité veineuse, absence de flux veineux dans ce segment.
-D-dimères: produits la dégradation de la fibrine stabilisée, méthode ELISA, seuil à 500ug/mL, très sensible et bonne VPN mais peu spécifique => à réaliser lorsque la probabilité de TVP est faible ou intermédiaire
Bilan étiologique et autres examens complémentaires
- Rechercher des signes d’EP = ECG, GDS, RXT.
- recherche d’un processus néoplasique (AEG, aires ganglionnaires, touchers pelviens)
- Bio: NFS, plaquettes, bilan hépatique, Iono, urée, créat, fibrinogène, TP, TCA, syndrome inflammatoire (CRP, VS, electrophorèse des protides plasmatiques), hémoc, bandelette urinaire.
- Scanner abdomino-pelvien avec marqueurs tumoraux
- echographie abdomino-pelvienne, mammographie, dosage des PSA chez l’homme.
-Bilan de thrombophilie chez:
antécédents familiaux, premier accident avant 45 ans, récidives, pas de causes identifiables, fausses couches, nécrose cutanée à l’introduction des AVK.
Evolution et complications de la TVP
- sous traitement, régression dans la première semaine et recanalisation à 3 mois chez 50% des patients
- risque d’EP faible si TVP distale (le plus souvent) et asymptomatique.
- Extension
- maladie post-phlébitique, arrêt précoce du traitement et persistance des FdR.
- complications traitements anticoagulants
Traitement de la TVP
Traitement anticoagulant:
-HBPM: activité antiXa et faire anti IIa , sous cutané, pas de surveillance antiXa sauf obésité, insuffisance rénale ou hépatique, CI si Cl créat<30mL/min
enoxaparine, daltéparine, nadroparine
-Fondaparinux: activité anti Xa exclusive
7,5 mg une fois par jour, sous cutanée, pendant 7 jours,
pas de thrombopénie induite par l’héparine, surveillance des plaquettes pas nécessaire.
-HNF: Si HBPM et fondaparinux CI, IV ou sous cutané, objectif TCA entre 2 et 3
=> surveillance des plaquettes deux fois par semaine car risque de TIH avec héparine, relais dès les premiers jours par AVK, chevauchement jusqu’à INR >2 puis AVK seul, INR réguliers, écho doppler
durée de traitement:
- distale avec FdR transitoire : 6semaines
- proximale … : 3 mois
- idiopathique: 6 mois
- cancer: HBPM pendant 3 à 6 mois puis AVK à vie ou jusqu’à rémission complète
- MTEV récidivante : à vie
- thrombophilie : à vie
Contention élastique prolongée classe 2 ou 3
Interruption partielle de la VCI si proximale et CI aux anti coagulants ou inefficacité
