Insuffisance mitrale Flashcards

1
Q

Distinction des insuffisances mitrales

A

organiques: atteinte directe de la valve
fonctionnelles: anomalie géométrique du VG

Aigues
chroniques

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2
Q

Les différentes IM organiques

A
Dystrophique (dégénérative):
-dégénérescence myxoïde (maladie de Barlow)
-dégénérescence fibro élastique
RAA
Endocardite
Ischémique (rupture de pilier)
médicamenteuse
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3
Q

Les différentes IM fonctionnelles

A

Cardiomyopathie dilatée

Cardiomyopathie ischémique

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4
Q

Physiopathologie des IM dystrophiques

A
Maladie de Barlow:
Sujets jeunes (30-40 ans), femmes +++
Elongation de cordage et excès tissulaire => prolapsus valvulaire => IM modérée, rarement rupture de cordage

Dégénérescence fibro-élastique:
Sujets âgés (60-70 ans ) hommes +++
Rupture de cordage, atteinte de la petite valve

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5
Q

Facteurs favorisants la dégénérescence fibro-élastique

A

HTA
RA
HVG
calcifications de l’anneau mitral

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6
Q

Physiopathologie des IM induite par le RAA

A

rétraction et calcifications des valves et des cordages.
cordages raccourcis
atteinte des autres valves, RM associé dans 90% des cas

Rare

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7
Q

Physiopathologie des IM induite par les endocardites

A

Rupture de cordage, perforation, amputation ou déchirure d’un feuillet.

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8
Q

Physiopathologie des IM induite par une ischémie

A

IM aigue ou chronique, organique ou fonctionnelle

En aigu:

  • IM organique: rupture de pilier (postérieur+++)
  • IM fonctionnelle: dysfonctionnement du pilier et hypokinésie

En chronique:
restriction de la petite valve mitrale, akinésie avec plaque fibreuse de la zone d’insertion d’un pilier => traction sur les cordages, parfois anévrysme ventriculaire

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9
Q

Médicaments responsables d’IM

A

Benfluorex (médiator), dexfenfluramide (isoméride),

MDMA (ecstasy) => rétraction des valves

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10
Q

Physiopathologie des IM fonctionnelles

A

cardiomyopathie dilatée ou ischémique => dilatation de l’anneau mitral et déformation géométrique => modification de l’axe des piliers et des forces de traction sur les valves => mauvaise coaptation des valves.

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11
Q

Physiopathologie et retentissement d’une IM aigue

A

rupture de cordage ou de pilier, mutilation valvulaire infectieuse

surcharge de volume dans l’oreillette gauche => hyperpression brutale => pas d’adaptation => pas d’atténuation => transmission directe de cette hyperpression aux capillaires pulmonaires => OAP

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12
Q

Physiopathologie et retentissement d’une IM chronique

A

Dilatation progressive de l’oreillette gauche qui va amortir la surcharge de pression => moindre augmentation des pressions capillaires pulmonaires
=> IVG chronique avec dyspnée d’aggravation progressive

Dilatation du VG sans hypertrophie:

  • augmentation de la précharge de l’oreillette gauche => surcharge du VG => dilatation pour maintenir le débit cardiaque
  • Les résistances à l’éjection sont faibles car éjection par l’aorte et par l’oreillette gauche => pas d’hypertrophie

Dilatation de l’anneau mitral du fait de la dilatation du VG

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13
Q

Classification de carpentier

A

type I: mouvement valvulaire normal (dilatation de l’anneau ou perforation de valve)

type II: mouvement valvulaire augmenté, dépassement du plan de l’anneau (rupture de cordage, élongation, rupture de pilier, élongation du muscle papillaire)

type III: mouvement valvulaire diminué (RAA ou ischémie)

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14
Q

Diagnostic d’insuffisance mitrale aigue

A

Clinique :
OAP, souffle intense holosystolique, syndrome de rupture si rupture de cordage

ECG normal

Radio de thorax: syndrome alvéolaire massif bilatéral ou unilatéral droit

Echographie: permet le diagnostic

  • régurgitation dans l’oreillette gauche
  • précise le mécanisme
  • quantifie
  • retentissement
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15
Q

Diagnostic d’insuffisance mitrale chronique

A
Clinique:
Signes spécifiques : asthénie fatigabilité à l'effort
dyspnée modérée puis au repos
souffle holosystolique 
parfois crépitants si tardif

ECG: hypertrophie auriculaire gauche (P bifide en DII et V1 biphasique), hypertrophie ventriculaire gauche
fibrillation ou flutter si tardif

Radio: dilatation de l’oreillette gauche
dilatation du ventricule gauche
syndrome alvéolaire tardif

Echo doppler:
régurgitation, étiologie, quantification PISA, retentissement, autres valvulopathies

ETO: si non echogénicité, si endocardite, si signes non retrouvés

cathétérisme et angiographie

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16
Q

Complications de l’IM

A

Passage en FA, insuffisance cardiaque gauche

17
Q

Evolution de l’IM

A

traitée = risque de décès à 22% à 5 ans

non traitée = survie NYHA III ou IV à 25% à 5ans

18
Q

Traitement de l’IM

A

Coro si IM ischémique

médical symptomatique:

  • régime pauvre en sel et diurétiques
  • IEC surtout si dysfonctionnements du VG
  • Beta bloquants
  • traitement de la FA
  • hygiène bucco-dentaire

chirurgical:

  • plastie mitrale dans les fuites de type II non compliquées (endocardite, barlow évoluée)
  • remplacement valvulaire mitrale par prothèse si échec ou impossibilité plastie

Chirurgie indiquée si IM sévère aiguë, IM sévères symptomatiques ou avec retentissement sévère sur le VG