Hormonas suprarrenales. Mineralcorticoides. Glucocorticoides. Flashcards
Dos grupos de corticoides. Función y ejemplos.
Mineralcorticoides: control de agua y electrolitos (aldosterona)
Glucocorticoides: metabolismo e inflamación
(hidrocortisona o cortisol)
Receptores de corticoides según el tipo (2):
Son intracelulares
Receptores tipo I o MR: poco específicos y unen MC y GC. (TCD, gl. sudoríparas, colon…)
Receptores tipo II o GR: afinidad por GC (amplia distr. y también en SNC)
Receptores de corticoides según la localización (2)
R. intracelulares: actúan sobre mecanismo genómico (respuesta lenta y de larga duración)
R. de membrana: actúan sobre potencial de membrana (respuesta rápida)
¿Por qué puede haber un problema si suspendemos el tto. crónico de corticoides de forma brusca en un paciente?
Por retroalimentación se ha inhibido eje hipot-hipof-suprarren. y, por tanto, la síntesis endógena.
=> insuf. suprarrenal aguda: MEG, miastenia, mialgia, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre…
=> es necesaria una retirada paulatina
Sobre qué actúan los mineralcorticoides y cuál es su acción:
Actúan sobre la orina, en piel, gl. sudoríparas y células del colon. Disminuyen la excreción de agua y Na y aumentan la de K.
EEAA de los mineralcorticoides:
Edemas, HTA, hipernatremia, hipopotasemia.
Acción diabetógena de los GC:
Disminuye la entrada de glucosa en cél. (excepto miocardio y SNC)
Aumenta sínt. hepática de glucosa y glucógeno
Aumentan depósitos de glucógeno
=> Hiperglucemia y tendencia a diabetes
Acción lipolítica de los GC:
Aumenta la lipólisis Aumentan los ág. libres Aumentan los triglicéridos => Obesidad, distribución de la grasa -> Cuello de búfalo y cara de luna llena.
Acción proteolítica de los GC:
Aumenta el catabolismo
Balance de N negativo.
=> Debilidad muscular y miopatías.
Acción en el metab. del calcio de los GC:
Disminuyen la abs. intestinal de calcio, la calcitonina y los osteoblastos.
-> Osteoporosis, fracturas (costill, vért.); Osteonecrosis de la cabeza del fémur
Aumenta a excreción renal de Ca, aumento secundario de la PTH, aumento de los osteoclastos
-> alteración del crecimiento en niños
Acción de los GC sobre otras hormonas (déficit de cortisol y dosis altas de GC):
Déficit de cortisol: disminuye la síntesis de GH (h. del crecimiento) y de TSH (tirotropina)
Dosis altas de glucocorticoides: disminuye la secreción hipof. de prolactina, GH y TSH. También disminuye la esteroidogénisis gondala.
-> alteración del crecimiento en niños.
Acción AI de los GC: (perm, Pgs, NO, H2, lisos.)
Inhibe el aumento de la perm. vascular Inhibe síntesis de PGs (COX2) Inhibe ind. de NO sintasa Inhibe lib. de histamina Estabiliza membr. lisosomas => disminuye sínt. de infección e inflamación
Acción inmunosupresora potente de los GC (desarrollo, lT, tej. linf., resp. leucos, interacción..)
Inhibición desarrollo de cél. inmunitarias
Induce apoptosis de linf. T
Linfopenia e involución del tejido linfático
Disminuye migración y respuesta leucocitaria
Inhibe interacción macrófago-linfocito
=> OJO diseminación de inf.
Acción CV de los GC:
Vasocosntrict.
Aumenta contract. cardíaca
=> HTA, aumento del vol/min.
Acción de los GC en tej. conjuntivo y piel:
Disminuye prolif. de fibroblastos
Disminuye sínt. de fibrina
Dism. síntesis de colágeno
=> retraso cicatriz. , deb. y atrofia piel, estrías
=> VIGILAR posible absorción sistémica en tto.
