Familia Retroviridae Flashcards

1
Q

Características generales retrovirus:

A

Virus de ARN monocatenario de polaridad positiva con envoltura.

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2
Q

3 familias dentro de retrovirus:

A

Oncovirinae: HTLV1: Leucemia cél. T adulto
Mielopatía asociada al virus
HTLV2 y HTLV5: Trast. malignos de cél. T
Espumavirinae: no rel. con patología
Lentivirinae: VIH1 y VIH2 => SIDA

-> HTLV: human T cells linfotrop. virus

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3
Q

3 características que los hacen diferentes:

A
  1. RETRO: retrotranscriptasa (sintetiza ADN tomando como molde ARN).
  2. BLOW: citotoxicidad. lisis citotóxica -> ID en VIH
  3. GROW: activación protooncogenes
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4
Q

Diferencias entre VIH1 y VIH2 (3):

A
  1. Dif. moleculares: secuencia gen.
  2. Dif. en distribución geográfica: pandemia mundial VIH1 y VIH2 en África occidental
  3. Dif. en historia natural y patogenia: VIH2 menos frecuente, menos transmisible y menos patógeno
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5
Q

Tipos de VIH1 y VIH2:

A

VIH1: M, O, N, P -> ppal. es M (A-K)
VIH2: A-G

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6
Q

VIH estructura partícula, envoltura, cápside:

A
  1. Partícula esférica
  2. Envoltura lipídica
  3. Cápside que contiene genoma, enzimas y Ag p24
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7
Q

Componentes generales del genoma de VIH (3):

A
  1. 2 copias mc lineales idénticas de RNA y ambas +
  2. Genes para proteínas estructurales
  3. Genes reguladores
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8
Q

3 genes estructurales del genoma del VIH:

A
  1. Gag (Ag grupo específicos): prot. de matriz y cápside
  2. Env (envoltura): membr. de huésped + 2 glicoproteínas
    - > gp120: varían a lo largo de infección - SI no puede eliminar al virus
    - > gp41: fusión + atraviesa membrana
    - > ambos se unen (complejo gp160) a CD4 de LT.
  3. Pol (polimerasas): retrotranscriptasa, proteasa, integrasa
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9
Q

3 enzimas codificadas por VIH:

A
  1. transcriptasa inversa(convierte el genoma del virus de ARN en ADN bicatenario)
  2. integrasa (este ADN se integra en el genoma de la célula infectada: provirus)
  3. proteasa: corta fragmentos de proteínas virales, para crear otras. Hace de “tijera química”.
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10
Q

Ciclo biológico del VIH (6):

A
  1. Virus se adhiere a receptor CD4 de LT con prot. gp120. Fusiona con MP y penetra.
  2. Retrotranscriptasa convierte ARN monocatenario en doble cadena de ADN.
  3. El ADN se integra en el genoma celular (integrasa). -> se forman provirus (latencia)
  4. En provirus se produce transcr. en ARN (como genoma de nuevos virus o como ARNm para síntesis de prod. virales)
  5. Ensamblaje con MC de célula huésped.
  6. Gemación y liberación de nuevos virus circulantes.
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11
Q

Proteínas de entrada en la célula del VIH (correceptores):

A

Correceptores; Prot. CCR5 unida al receptor CD4 del LT. Los que presentan mutación en gen de CCR5 son denominados “no-progresores”. Virus no entra en célula.
-> tmb. CXCR4

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12
Q

Evolución de interacción entre VIH y el sistema inmune (4):

A
  1. Diseminación por tejido linfoide y viremia
  2. Respuesta inmune celular (CD8 destruyen a linfocitos infectados) y humoral (Ac)
  3. Virus desaparece de sangre y se relega a ganglios linfáticos (años)
  4. Cuando cae el número de LT CD4 -> multiplicación viral explosiva con carga viral CV elevada -> etapa de SIDA
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13
Q

Patogenia del VIH: cél. donde está demostrada la penetración del VIH; penetración en transmisión sexual

A

Cél. donde está demostrada la penetración del VIH: tropismo linfocítico y monocítico (tmb. Macrófagos, Cél. microglía, Cél. Langerhans, Fibroblastos)

Transmisión sexual -> penetra en superficie mucosa e infecta MALT.

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14
Q

3 aspectos patogénicos clave del VIH:

A
  1. Efecto citopático directo
  2. Activación inmunológica no protectora (anergia cutánea, ID, aumento de incidencia de tumores)
  3. Evasión del SI (por tasa de mutación muy elevada)
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15
Q

Consecuencias celulares de VIH:

A

Linfocitos T: linfopenia CD4 y aumento relativo de CD8
(->anergia)

Linfocitos B: hipergammaglobulinemia policlonal. disminución de función.

Macrófagos: transportan virus a SNC (disminuye prod. de IFalfa; disminuye qtx; aumenta FNT y neopterina)

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16
Q

3 Vías de transmisión del VIH:

A
  1. Sangre
  2. Semen/secreciones vaginales
  3. Vertical: (materno-fecal/lactancia)
17
Q

Probabilidad de infección por VIH dependiente de (3):

A
  1. Vía sexual/parenteral/perinatal
  2. Carga viral (inóculo)
  3. Factores del huésped
18
Q

Riesgo de infección por VIH (pinchazo accidental; transmisión materna)

A

Pinchazo: 0,3% -> comparar con VHC (3%) y VHB (30%)

T.materna en países desarrollados <1%// en vías de desarrollo 15-45%

19
Q

3 Enfermedades definitorias del SIDA más frecuentes:

A
  1. Neumonía por Pneumocystis jirovecii
  2. Tuberculosis
  3. Candidiasis esofágica
20
Q

Caract. generales de SIDA:

A

Estadío final de la infección por VIH. Situación no reversible.

21
Q

Historia natural de la infección por VIH (5):

A
  1. Fase inicial: sd. mononucleósico, pseudogripal, 1-3 semanas tras exposición
  2. Periodo ventana: No se detectan AC anti VIH, pero sí Ag (viriones) -> 1-3 meses tras exposición
  3. Fase asintomática: asintomático, pero se detectan Ac; de 6-10 años hasta que aparezcan síntomas o SIDA.
  4. Fase sintomática precoz: infecciones oportunistas
  5. Fase de SIDA: con TARV gran esperanza de vida
22
Q

Categorías clínicas del SIDA (3):

A

Categoría A: inf. primaria en pacientes asint. con/sin
linfadenopatía generalizada persistente LGP

Categoría B: pacientes con enf. relacionadas con VIH que no están presentes en cat. C

Categoría C: infección con VIH bien demostrada + complicaciones incluidas en SIDA.

23
Q

4 factores predictivos de evolución rápida a SIDA:

A
  1. Sarcoma de Kaposi
  2. Fiebre, diarrea, sudores nocturnos persistentes
  3. Pérdida de peso de más del 10%
  4. Candidasis oral asociada
24
Q

Diagnóstico microbiológico de inf. por VIH:

A

D. directo: (Ag)

  • > Detección del Ag del virus Ag p24
  • > Detección de carga viral PCR

D. indirecto: Ac
-> 1er screening o cribado: test rápidos de aglutinación o IC (poca sensibilidad)
ELISA o CLIA (quimioluminis.)
-> 2 confirmación: Western-Blot; Autoblot o Inmunoblot (con Ags recombinantes)

25
Q

Tipos de fármacos ARV (4):

A
  1. Inhibidores de la retrotranscriptasa: análogos (zidovudina AZT) o no de nucleósidos
  2. Inhibidores de la proteasa: …-navir
  3. Inhibidores de la entrada en la célula: inh. de fusión o antagonistas de la CCR5.
  4. Inhibidores de la integrasa: raltegravir

=> nueva terapia: inhibidores del acoplamiento: se une a gp120 antes de que se acople al CD4

26
Q

Indicaciones de tratamiento antiretroviral:

A

Siempre si existe SIDA establecido
Mujeres gestantes
Individuos asintomáticos con VIH+
Ahora suele darse siempre tras diagnóstico

27
Q

Patogenia HTLV1; enf; LT; afectación tisular:

A

“In vitro” induce prolif. autónoma de cél. infectadas
Virus linfotropo humano: Leucemia cél. T adulto
Mielopatía asociada al virus
LT infectados -> tropismo por piel y neuronas
-> no citolítico