Virus causantes de hepatitis Flashcards

1
Q

Concepto de hepatitis (3):

A
  1. Proceso inflamatorio del hígado
  2. Lesión de los hepatocitos
  3. Alteración de la función hepática
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2
Q

Etiología de las hepatitis (7)

A
  1. H. por virus convencionales (Rubeola, Coxsackie…)
  2. H. por virus exóticos: Ébola, Marburg…
    => hepatotropos secundarios (1+2)
  3. Hepatitis víricas por virus
    => hepatotropos primarios (A-G)
  4. H. bacterianas: Brucella, Coxiella, sífilis…
  5. H. tóxicas
  6. H. metabólicas
  7. H. autoinmunes
    => H. no infecciosas
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3
Q

Transmisión de hepatitis víricas (4):

A
  1. Agua y alimentos en mal estado: A + E
  2. Sangre transfusiones: B + C
  3. Relaciones sexuales + Vertical: B (»C)
  4. Jeringuillas compartidas: B + C + D (>G)
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4
Q

VHA tipo de virus, familia, estable en, inactivado con, tipo de afección, tipos:

A

Virus ARN positivo monocatenario sin envoltura.
Enterovirus. Familia Picornaviridae.
Estable en pH ácido, disolventes, agua salada, desecación…
Inactivado con cloración/formol
Afección aguda (no grave)
Estabilidad genómica -> 1 tipo Ag

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5
Q

VHA transmisión y aislamiento, declaración:

A
  1. Transmisión vía fecal-oral:
    - > agua/alimentos contaminados (epidémico); contacto niños (esporádico)
    - > vía sexual oro-anal, digito-anal

Aislamiento entérico durante 7 días desde aparición de ictericia
=> enf. de declaración obligatoria

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6
Q

Patogenia del VHA (2 fases):

A
  1. Fase de gran replicación viral sin lesión hepática y con eliminación de virus por las heces (enterovirus)
  2. Disminución de la replicación viral, desaparición de partículas virales de las heces; aparición de Ac en suero y daño hepático por mec. inmunológico.
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7
Q

Incubación, comienzo, afectados, tipo de afectación por VHA:

A

Período de incubación corto (25d)
Hep. aguda de comienzo súbito
Niños y adultos jóvenes
Afectación hepática leve -> no existen casos crónicos

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8
Q

Forma habitual de diagnóstico VHA:

A

D. indirecto: d. por serología (ELISA o CLIA)

  • > detección de Ac: IgM -> inf. reciente
  • > detección de Ac: IgG -> se mantiene de por vida e indica inmunidad (NO inf. crónica)
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9
Q

VHA ¿profilaxis?

A

Existe vacuna inactivada; 2 dosis separadas 6 meses

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10
Q

VHB tipo de virus, virión, transmisión, evolución formas crónicas

A

Hepadnavirus con genoma DNA bicatenario y con doble envoltura.

Virión o partícula de Dane; muy estable (resist. al éter, pH bajo, congelación, calor…) -> fácil transmisión y difícil desinfección

Transmisión parenteral (sangre, ADVP) y sexual/materno-fetal

Pocos adultos y muchos niños evolucionan a formas crónicas : cirrosis -> hepatocarcinoma

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11
Q

Tropismo, entrada, Ag, Ac, acción lesiva en hepatocito por VHB:

A

Hepatocito. También linfocitos y SMF de riñón y páncreas

Entrada + replicación + viriones al exterior -> viremia + alt. enzimas hep.

Cél. infectadas:

  • > HBsAg:(antígeno de superficie) -> prot. de envoltura
  • > HBcAg: (prot. del core) -> Ac antiHBc

Cesa repl. y viremia -> Ac

  • > HBeAc frente a HBeAg (extracelular)
  • > HBsAc

Acción lesiva -> por resp. inmunitaria
HBsAg: hepatitis aguda
HBcAg: h. crónica

=> activan LT -> lesión celular (NO es virus citopático por sí sólo)

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12
Q

Clínica VHB: normalmente, tras h. aguda, 10%…

A

Suele dar cuadros crónicos

Tras h. aguda puede haber una poliartritis en pequeñas articulaciones y un rash urticarial maculopapular pasajero.

10% -> h. crónica, cirrosis y hepatocarcinoma

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13
Q

Interpretación serología VHB (agudo, crónico, vacunado y curado):

A

Agudo: HBsAg+, Core IgM+, Core IgG-, AntiHBs-
Crónico: HBsAg+, Core IgM-, Core IgG+, AntiHBs-
Vacunado: HBsAg-, Core IgM-, Core IgG-, AntiHBs+
Curado: HBsAg-, Core IgM-, Core IgG+, AntiHBs+

HBsAg (persiste 1-3 meses), Core IgM (inf reciente), Core IgG (inf. pasada o crónica), AntiHBs (inmunidad protectora)

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14
Q

VHB ¿profilaxis?

A

Vacuna con Ag de superficie (ing. genética) -> 3 dosis

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15
Q

Tipos de inf. crónica en VHB (3):

A
  1. Crónica activa (replicativa): cirrosis -> hepatoc.
  2. Crónica persistente: manifestacioens extrahep. (poliartritis nodosa y glomerulonefritis)
  3. Crónica inactiva: port. asintomático
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16
Q

Tratamiento VHB formas aguda, fulminante, crónica:

A

aguda: sólo de apoyo, nada específico
fulminante: transplante hep.
crónica: INFalfa, ribavirina, lamivudina

17
Q

VHD; estructura, caract; contexto de inf. ;

A

Esférico con ARN monocatenario
Defectivo: para infección y replicación necesita HBsAg (envoltura), enzimas del VHB y del hepatocito.
=> inf. por VHD es o bien una coinfección (a la vez que el VHB) o bien sobreinfección

18
Q

Marcadores de coinfección o sobreinfección por VHD:

A

Coinfección: marcadores agudos de ambos virus -> HBsAG e IGM para B; y VHDAg e IGM para el D

Sobreinfección: cuadro agudo del D y los crónicos del B (IgG)

19
Q

Estructura, familia, cultivo, genotipo, evolución del VHC:

A
Virus ARN +
Fam. flaviviridae
No cultivable
Gran capacidad de mutación -> dif. genotipos
Gran parte de casos cronifican
20
Q

Transmisión del VHC:

A

Parenteral la ppal. (ADVP)

No parenteral: sexual infrecuente; vertical posible

21
Q

Genotipos VHC (3):

A
  1. Norte América: 1a
  2. Europa: 1b
  3. África: 4 y 5
22
Q

Profilaxis ¿VHC?

A

No hay vacuna

23
Q

Patogenia y clínica VHC (afectación; genoma; cronicidad consecuencias 3):

A

Suele ser asintomática, 20% con patología. patología -> suele ser crónica

cambios en el genoma -> escapa de SI + reactivaciones tras tratamiento con AV

cronicidad: reservorios extrahepáticos + lesiones producidas por depósito de IC (ej. nefropatías) + inhibe apoptosis cel.

24
Q

Diagnóstico de VHC (3):

A
  1. Serología búsqueda de Ac -> ELISA; CLIA -> Inmunoblot para confirmar
  2. AgVHC muy caro; útil para ver CV
  3. PCR (RNA VHC)
25
Q

Tratamiento VHC (fulminantes, actual, antiguos):

A

f. fulminantes: transplante hepático
Fármacos actuales: Telaprevir (inh. proteasa); Boceprevir, Sofosbuvir (inh. polimerasa)
Fármacos antiguos: INFalfa; ribavirina

26
Q

VHE estructura, clínica, formas, mortalidad:

A

Virus ARN + desnudo (Norovirus como el v. Norwalk)
Clínica parecida a VHA;
No formas crónicas
Mortalidad mucho mayor que VHA

27
Q

Profilaxis ¿VHE?

A

No hay vacuna

28
Q

Transmisión, lugar, diagnóstico de VHE:

A

Fecal-oral; contacto con animales o aguas no cloradas…
Endémica sudeste asiático
D. serológico IgM

29
Q

Estructura, familia, inf, transmisión, diagnóstico VHG:

A

Virus ARN+ familia Flaviridae
Coinfección con VHC y VHB
Trans. parenteral

D. detección de ARN viral o Ac
=> cuadros benignos

30
Q

Comparación en transmisión, edad, aparición, incubación, evolución de VHA-VHE y VHB-VHC

A

VHA-VHE: feco-oral, menos de 20 años, epidémica, menos de un mes, curación

VHB-VHC: parenteral, todas, esporádica, más de un mes, variable