328 - Etat de choc Flashcards

1
Q

Indication des amines vasoactives

A

Bas débit cardiaque
Insuffisance cardiaque aigue
Etat de choc

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Q

Quels sont les sites d’action des amines vasoacitves

A

Alpha 1 = Vasoconstriction
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation
D1 = vasodilatation

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3
Q

Sur quoi agit la noradrénaline + indication

A

Alpha 1 = Vasoconstriction +++
Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = un peu

Choc septique
Choc hypovolémique ne repondant pas au remplissage
Choc hémorragique en attendant les produits sanguins

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4
Q

Sur quoi agit l’adrénaline+ indication

A

Alpha 1 = Vasoconstriction +++
Beta 1 = Cardio stimulation +++
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation

Arrêt cardiorespiratoire
Choc anaphylactique

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Q

Sur quoi agit la dobutamine+ indication

A

Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2

Choc cardiogénique

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6
Q

Sur quoi agit l isoprénaline+ indication

A

Beta 1 = Cardio stimulation
Beta 2 = Bronchodilatation / vasodilatation

Accélération de la fréquence cardiaque

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7
Q

Quels sont les mécanismes d’un état de choc

A

Choc hypovolémique
Choc cardiogénique
Choc obstructif
Choc distributif

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8
Q

Formule pour déterminer le transport artériel

A

TaO2 = CaO2 x débit

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9
Q

Formule pour déterminer le contenu artériel en O2

A

CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2

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10
Q

Formule pour déterminer la saturation veineuse en O2

A

SvO2 = SaO2 - ( VO2 / 1,34 x Hb x Q )

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11
Q

Physiologie à l ‘origine d’un état de choc

A

Dim de la TaO2 qui est indépendante de la VO2 tant qu’il s’agit d’un métabolisme aérobie
=> TaO2 critique
TaO2 dépendante de la VO2 dans le métabolisme anaérobique => hypoxie + production de lactate

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12
Q

Caractéristiques hémodynamiques d’un choc cardiogénique

A

Insuffisance cardiaque avec aug pression de remplissage

Index cardiaque = inf à 2,8 L/mn/m2
Pa auriculaire droite = sup à 8 mmHg
PAPO = sup à 12 mmHg
Résistance vasculaire = > 1200 dynes /s/cm2
Diff Artério veineuse = sup à 6 mL d O2/L

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13
Q

Caractéristiques hémodynamiques d’un choc hypovolémique

A

Diminution des pressions de remplissages

Index cardiaque = inf à 2,8
Pa auriculaire droite = inf à 0mmHg
PAPO = inf à 4 mmHg
Résistance vasculaire = > 1200 dynes/s /cm2
Diff Artério veineuse = sup à 6 mL d O2/L

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14
Q

Caractéristiques hémodynamiques d’un choc distributif

A

Altération de la redistribution et extraction tissulaire

Index cardiaque = indifférent
Pa auriculaire droite = normal ou inf à 0mmHg
PAPO = normale ou inf à 4 mmHg
Résistance vasculaire = < 800 dynes/s/cm2
Diff Artério veineuse = < 4mL d O2/L

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15
Q

Caractéristiques hémodynamiques d’un choc obstructif

A

Obstacle au remplissage ou éjection du coeur

Index cardiaque = inf à 2,8
Pa auriculaire droite = > 8mmHg
PAPO = inf à 4 mmHg
Résistance vasculaire = normale ou > 1200 dynes /s/cm2
Diff Artério veineuse = > 6 mL d O2/L
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16
Q

Etiologies d’un choc cardiogénique

A

IDM / myocardite / Inotropes négatifs / IC
BAV 2 ou 3 / TV / TSV
IM, IAo / thrombus / tumeur / rupture septale

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17
Q

Etiologies d’un choc hypovolémique

A

Hémorragie
Perte digestive
Brulure
Défaut d hydratation

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18
Q

Etiologies d’un choc distributif

A

Choc septique
Etat de choc inflammatoire : PA, brulure, cytokine, lymphome
Section médullaire

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19
Q

Etiologies d’un choc obstructif

A

Tamponnade cardiaque
PNO compressif
Embolie pulmonaire

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20
Q

Clinique et paraclinique d’un choc

A

Hypotension artérielle < 90 ou dim de 30%

POST SORTEM
Paleur
Obnubilation
Sueurs
Tachycardie
Soif
Oligurie / diarrhée
Respiration = polypnée
TA basse pincée
Extrémie froide
Marbrure
Lactate / GdS
NFS
Iono sg / urée / créat
PCT
Hémostase
Bilirubine / LDH / CPK / 
Groupe sg / Rhésus / RAI
Hc
Troponine / ECG / RxT / ETT
B-HCG
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21
Q

Etiologie devant une chute de la PAS mais PAD normale

A

Choc hypovolémique

Choc cardiogénique

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22
Q

Etiologie devant une chute de la PAD

A

Choc distributif

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23
Q

Clinique vers un choc hémorragique

A

Notion de traumatisme / ttt anticoagulant
Saignement exteriorisé
Sensation de soif intense
Paleur

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24
Q

Clinique vers un choc cardiogénique

A
ATCD de cardiopathie
Douleur thoracique
ICD et G
Orthopnée réçente et croissante
Prise de poids + oedeme
Souffle valvulaire
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25
Q

Clinique vers un choc obstructif

A

IRespiratoire
ICDA = turgescence jugulaire, Harzer, hépatalgie
Pas d ICG
Pouls paradoxale de Kussmaul

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26
Q

Thérapeutique générale d’un état de choc

A

O2 masque, VNI ou VI ( 6mL/kg + plateau < 30cmH20 )

500mL en 10mn pour PAM > 65mmHg
Soluté salé isotonique + Ringer Lactate
En 2ème intention => colloides

Vasopresseur si volume > 30mL/kg sur les 3 premières heures ou test de lever de jambe négatif

2 VVP + 1 VVC

27
Q

E2R des cristalloides

A

Acidose hyperchlorémique à forte dose

Apparition d oedeme

28
Q

Quels sont les colloides et les E2R

A

Albumine / Gelatine et hydroxyléthylamidon

Allergie
Toxicité rénale
Cout élevé

29
Q

Définition d’un sepsis

A

Sd infectieux avec dysfonction d organe

Soit +2 points au SOFA par rapport au niveau de base

30
Q

Définition d’un choc septique

A

Sepsis + défaillance circulatoire, métabolique ou cellulaire réfractaire au remplissage, vasoconstricteur pour une PAM > 65 et lactate > 2mmol/L

31
Q

Score SOFA

A

0 1 2 3 4
P/F >400 >300 >200 >100 < 100
Plq >150 101-150 51-100 21-51 <20
Bili <20 <32 <101 <204 >204
PAM >70 <70 dopa < 5/kg >5 adré>0,1
GSC 15 13-14 10-12 6-9 <6
Créat <110 <170 <299 <440 >440

32
Q

Score qSOFA

A

PAS <100
FR > 22
Confusion

2 items pour suspecter un sepsis

33
Q

Quels sont les conséquences de l activation cellulaire dans le choc septique

A
Aug de la perméabilité capillaire
Hypovolémie relative avec 3ème secteur par vasodilat
Myocardite septique
Diminution de la perfusion des organes
CIVD
Atteinte mitochondriale
34
Q

Quelles sont les principales portes d entrée d’un choc septique

A
Pulmonaire 50%
Hépatodigestif 20%
Urinaire
Cathéter
Cutanée / méningé
35
Q

Paraclinique d’un choc septique

A
RxT
BU / ECBU
Echo abdo / TDM abdo
PL si doute
Hc x2
GdS = acidose métabolique 
Hyperlactatémie
IRénale aigue
Cytolyse ou cholestase hépatique
Coagulopathie de consommation
36
Q

Thérapeutique d’un choc septique

A

PAM > 65 => remplissage au phy 500mL en 10mn
Si PAD < 40 => noradrénaline
O2 si besoin en VI
Transfusion pour Hb > 7g/dL

Traitement de l infection par ATB ou chirurgie

37
Q

Différence entre hypovolémie absolue et relative

A

Absolue : Dim du volume sanguin

Relative : Mauvaise répartition

38
Q

Quels sont les signes extremes de gravité d’une hypovolémie

A

PAD < 40 mmHg

Bradycardie paradoxale

39
Q

Classe de gravité de l’état de choc hémorragique

A

1 2 3 4
% de perte <15% <30% <40% >40%
perte <750 <1,5L <2L >2L
FC <100 <120 <140 >140
PA normale norm dim dim
FR <20 <30 <40 >40
Diurèse >30mL/h >20 >5 <5
Fn sup anxiété agitation confusion léthargie

40
Q

Evolution de l Ht en fonction de l hémorragie

A
Normale = Ht = 45%
Hémorragie
T1 = Ht =45% perte GR+plasma
T2 = Ht = 30% aug plasma
T3 = Ht = 20% aug plasma
T4 = Ht = 45% aug GR
41
Q

Paraclinique d’un choc hémorragique

A
NFS = dim plq, Hb et Ht stables
Grp / RAI
Iono sg = hypernatrémie + calcémie
Urée + créat = IRA
TP TCA = modifiés
Bilan hépatique
Lactate / GdS

Imagerie de localisation de l’hémorragie

42
Q

Thérapeutique d’un choc hémorragique

A

Cristalloide 500mL en 15mn => PAM >65 puis PAM>80
Si PAD <40 => noradrénaline + transfusion
Ventilation adaptée
Lutte contre l hypothermie
Antalgie si besoin

CGR => objectif entre 7 et 9 g/dL
PFC => objectif entre TP>40%
Transfu plq => objectif >50 ou >100 si actif
Fibrinogène => objectif >1,5 g/L

43
Q

CI au Ringer Lactate

A

Insuffisance hépatique
Hyperkaliémie
Patient cérébrolésé

44
Q

Quels sont les mécanismes d’un insuffisance cardiaque

A

Dilatation ventriculaire
=> altération de la fonction ventriculaire
=> Surcharge volémique

Prolongation de la relaxation = IC diastolique

45
Q

Aspect du coeur dans une IC diastolique

A

Hypertrophique
Non dilaté
FEVG > 50%

46
Q

Etiologies d’une IC diastolique

A
Cardiopathie du sujet âgé hypertendu
Cardiomyopathie hypertrophique
Poussée d 'ischémie
Epaississement des parois ventriculaires
Fibrose myocardique
Pathologie pericardique
47
Q

Quels sont les mécanismes de création d oedeme dans le poumon

A
Hydrostatique = OAP
Lésionnel = SDRA
48
Q

Quels sont les stades de l OAP

A

Oedeme interstitiel = dyspnée

Oedeme alvéolaire = Alcalose respi => acidose + hypercapnie

49
Q

Clinique d’un OAP sur crise aigue hypertensive

A

IC à systole préservée
Début très brutal avec PAS > 180 => aug de la post charge
Détresse respiratoire paroxysique nocturne

Paleur, cyanose, froid, sueurs, 
Orthopnéique, tachypnée superficielle
Toux + expectoration saumonée
Oppression thoracique
Tachycardie + galop 
Rales crépitants + sibilants
=> pseudo asthme cardiaque
50
Q

DD d’un OAP sur crise aigue hypertensive

A

Asthme vrai

Décompensation de BPCO

51
Q

Clinique d’une décompensation d’ insuffisance cardiaque

A

Début progressif, dyspnée au moindre effort
Toux, orthopnée
OMI

Rx = Sd alvéolo interstitiel, épanchement pleural

52
Q

Etiologie d’une décompensation d insuffisance cardiaque

A

Regime trop salé, IRénale, corticoides
Poussée hypertensive
Ischémie, BBloq, sepsis, myocardite, arret traitement
Trb rythme supraventriculaire,
Fièvre, infection, hyperthyroidie, grossesse
Anémie

53
Q

Clinique d’une insuffisance cardiaque à haut débit

A

Début progressif

Tachycardie, congestion pulmonaire, débit cardiaque elevé

54
Q

Etiologies d’une insuffisance cardiaque à haut débit

A

Hyperthyroidie
ACFA
Maladie de Paget

55
Q

Etiologies d’un choc cardiogénique

A

IDM
IM / Rupture septale / Tamponnade

Cardiopathie dilatée
Tamponnade
EP massive
IAo aigue / RAo / RM
Myocardite / Choc septique
Post ECMO
Rejet aigu de greffe cardiaque
Obstacle à l ejection du ventricule gauche
Cardiomyopathie dilatée
Prise de toxique
Sd de Tako Tsubo
56
Q

Clinique et paraclinique d’un choc cardiogénique

A

Signes de choc
Signes d hypoperfusion cérébrale
Pouls rapide, filant, irrégulier
Signes G : dyspnée, OAP, rales crépitants, B3
Signes D : turgescence, RHJ, hépatomégalie dlr, pouls paradoxal, souffle d insuffisance tricuspidienne
Souffle cardiaque
Classification de Killip

Bilan rénal + Iono sg + urée + glycémie
Bilan hépatique
GdS + lactate
NFS + Hémostase
Troponine US
BNP ou proBNP
ECG / RxT / ETT
57
Q

Chez quels patients l interprétation du BNP est difficile

A

Obésité morbide

IR chronique

58
Q

Thérapeutique d’un choc cardiogénique

A

USIC + VVP + O2 + sonde urinaire
CPAP ou VNI ou VI
KTA + KTC + ETT
Monitoring + correction trouble du rythme

Dobutamine 5-20 ùg/kg/mn + adrénaline
Furosémide 80mg/kg si surcharge
HNF si trouble du rythme

59
Q

Clinique d’une rupture de valve mitrale par IDM

A

IDM inférieur
Etat de choc
Souffle systolo apexo axillaire
OAP massif

60
Q

Clinique d’une rupture septale avec CIV par IDM

A

IDM antérieur et inféro basal
Etat de choc, OAP
Souffle holosystolique en rayon de roue
Signes d IC

61
Q

Clinique d’un IDM paroi libre avec tamponnade

A

Sd de fissuration
=> dlr, état de choc, signes droit clinique
ETT +++

62
Q

Quelles sont les étiologies de choc cardiogénique qui nécessite une chirurgie

A
Tamponnade
Rupture septale avec CIV
IM massive
IAo aigue
IM aigue
RAo serré
63
Q

Indication de l ECMO dans le choc cardiogénique

A
IC réfractaire au traitement
Nausée / Douleur adbo
Baisse niveau de conscience
Tachycardie majeure / trb du rythme
Trb ionique / trb rénal et hépatique
64
Q

Thérapeutique d’un OAP sur crise aigue hypertensive

A

Vasodilatation => NO
ICa => loxen

Morphinique
O2
CPAP, VNI ou VI